KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
     DIABETUS MILLITUS
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

 PESERTA MAMPU :

 Menjelaskan Patofisiologi kegawatan DM
 Menjelaskan tindakan keperawatan pada
  Hipoglikemia dan KAD
POKOK BAHASAN

 Konsep DM
 Komplikasi
  Hipoglikemia
  Hiperglikemia
  KAD
 Penatalaksanaan
 Masalah Keperawatan
 Intervensi Keperawatan
DEFINISI
   Sekelompok kelainan heterogen yang
    ditandai dengan kenaikan kadar glukosa
    dalam darah / hiperglikemi.
   Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang
    dikonsumsi.
   Insulin merupakan suatu hormon yang
    diproduksi di pankreas, mengendalikan kadar
    glukosa dalam darah dengan mengatur
    produksi dan penyimpanannya.
    (Smeltzer & Bare, 2002)
Metabolisme Glukosa
   Insulin dihasilkan oleh sel beta dari pulau-
    pulau langerhans pankreas
   Insulin menstimulasi penyimpanan glukosa
    dalam hati dan otot (glikogen)
   Meningkatkan penyimpanan lemak dari
    makanan dalam jaringan adiposa
Metabolisme Glukosa

   Mempercepat pengangkutan asam amino ke
    dalam sel
   Insulin menghambat pemecahan glukosa,
    lemak dan protein yang disimpan
   Pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati
    disebut glikogenolisis
   Pemecahan asam amino menjadi glukosa
    disebut glukoneogenesis
Jenis DM.
•   Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
    (IDDM) atau diabetes mellitus tergantung
    insulin disebabkan oleh destruksi sel beta
    pulau langerhans akibat proses autoimun.

•   Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetus
    Mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tidak
    tergantung insulin disebabkan oleh
    kegagalan relative sel beta dan resistensi
    insulin.
Kadar glukosa darah
                        Bukan        Belum        DM
                        DM           pasti DM
GDS        Plasma       < 110        110-199      200
           vena
           Darah        < 90         90 – 199     200
           kapiler
Puasa      Plasma       <110         110-125      126
           vena
           Darah        < 90         90-109       > 110
           kapiler

Konsensus pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, Perkeni 2002
Tanda gejala.
   Poliurie
   Polidipsia
   Polipagi
   Perubahan status mental
PATOFISIOLOGI
 Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam
 urine (glukosuria) ekskresi ini akan disertai dengan
 pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
 (diuresis osmotik) sehingga akan meningkatkan rasa
 berkemih (poliuria) dan haus (polidipsia)

 Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan
 lemak yang menyebabkan penurunan BB, sehingga
 terjadi peningkatan napsu makan (polipagi) akibat
 menurunnya simpanan kalori.
KOMPLIKASI AKUT

 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
 HIPOGLIKEMIA
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan
salah satu komplikasi akut dari DM akibat
defisiensi absolute ataupun relatif hormon
insulin yang tidak dikenal dan apabila tidak
mendapat pengobatan dengan segera akan
menyababkan kematian.
3 GAMBARAN KLINIS PADA KAD

a.   Dehidrasi
b.   Kehilangan elektrolit
c.   Asidosis
PATOFISIOLOGI KAD


                                      KEKURANGAN INSULIN


     Pengg. Glu o/ otot, lemak &
               Hati                           Nafas keton
        Produksi glu. o/ hati                                Pemecahan lemak



                                               Anoreksia
               Hiperglikemia                                     As. lemak



Penglihatan              Poliuria                 Mual
  kabur                                                         Benda keton


                                                Muntah
Kelemahan               Dehidrasi

                                                Nyeri Abd.       Asidosis
Sakit kepala

                       Polidipsi
                                                                 Respirasi
Faktor pencetus.
 Infeksi
  merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada
  keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-
  tiba meningkat, biasanya dijumpai pada infeksi
  saluran kemih & pneumonia.
 Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
  yang dikurangi
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
  tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Tanda/gejala dan penatalaksanaan
    TANDA & GEJALA                     PENATALAKSANAAN

•Dehidrasi                    •Rehidrasi dengan NaCl 0,9 %, 2 jam I
•Kehilangan elektrolit        500-1000 ml selanjutnya 200-500 ml/jam
•Asidosis                     •Insulin 5 UI/jam drip
•Hiperglikemia (>300 mg/dl)   •Obs.TTV, status pernafasan
•Penglihatan kabur            •Obs. I – O
•Kelemahan dan sakit kepala   •Pemantauan nilai elektrolit dan koreksi
•Hipotensi                    •Monitoring EKG
•Mual, muntah dan nyeri       •Px GD tiap jam
abdomen                       •Px AGD tiap 6 jam
•Nafas bau aseton             •Pendidikan Kesehatan
•Hiperventilasi
•Penurunan kesadaran
Dx. Keperawatan
• Devisit volume cairan; yang
  berhubungan dengan hiperglikemi
  sekunder terhadap ketoasidosis
  diabetus (KAD).
PENGKAJIAN
• PRIMER
  – ABC

• SEKUNDER
  –   Pemeriksaan fisik : Head to toe
  –   Riwayat Penyakit
  –   Psikososial
  –   Pemeriksaan Penunjang : Lab, Ro, dll
Intervensi Keperawatan
 Berikan cairan intra vena , insulin dan jika
  perlu pengantian elektrolit sesuai order.
 Pantau laporan hasil laboratorium (Ht, Mg,
  BUN, kreatinin, fosfat, Co2, Hco3 dan pH)
 Pantau hidrasi mula-mula setiap ½ s/d 1 jam:
  intake dan out put, BJ urin, kelembaban kulit,
  dan turgor
 Pantau TTV awalnya setiap jam kemudian setiap
  4 jam
Intervensi Keperawatan
   pantau grafik EKG untuk mengetahui kelainan
    elektrolit.
   pantau glukosa darah setiap ½ jam sampai
    stabil dan keton urin.
   amati adanya ketidak seimbangan elektriolit
    dan asam basa (nafas berbau keton, warna
    kulit dan membran mukosa merah, tetati,
    spasme karpopedal, iritabilitas neuromuscular,
    dan kejang)
   Evaluasi status mental setiap jam sampai
    masa krisis 4 jam.
HIPOGLIKEMIA


Suatu keadaan dimana kadar glukosa
dalam darah kurang dari normal. (<
   50
– 60 mg/dl) (Smeltzer & Bare, 2002)
Penyebab
   Akibat pemberian insulin yang
    berlebihan.
   Konsumsi makanan yang terlalu
    sedikit.
   Aktifitas yang berat.
TANDA/GEJALA & PENATALAKSANAAN
     TANDA&GEJALA                         PENATALAKSANAAN
Ringan                               Hipoglikemi ringan – sedang
   Persipirasi, tremor, takikardi, •10-15 gram gula yg bekerja cepat
   palpitasi, gelisah dan rasa     peroral 2-4 tablet glukos
   lapar.                          •4-6 ons sari buah/teh manis
Sedang                             •6-10 butir permen
  Gg. konsentrasi, sakit kepala,   •2-3 sendok teh sirup/madu
  vertigo, konfusi, pe daya ingat, •Gejala bertahan 10-15 menit. Ulangi
  patirasa dibibir & lidah, bicara therapi Pemberian camilan yang
  pelo, perilaku tidak rasional,   mengandung protein dan pati.
  diplopia, perasaan ingin
  pingsan.
                                     Hipoglikemi berat
Berat
                                     •Berikan preparat glukagon 1 mg (SC
   Disorientasi, kejang, pe          atau IM)
   kesadaran.
                                     •25 – 50 ml dextrosa 50 %  IV
                                     Pendidikan kesehatan
Diabetus militus

Diabetus militus

  • 1.
    KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DIABETUS MILLITUS
  • 2.
    TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS PESERTA MAMPU : Menjelaskan Patofisiologi kegawatan DM Menjelaskan tindakan keperawatan pada Hipoglikemia dan KAD
  • 3.
    POKOK BAHASAN  KonsepDM  Komplikasi Hipoglikemia Hiperglikemia KAD  Penatalaksanaan  Masalah Keperawatan  Intervensi Keperawatan
  • 4.
    DEFINISI  Sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah / hiperglikemi.  Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi.  Insulin merupakan suatu hormon yang diproduksi di pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. (Smeltzer & Bare, 2002)
  • 5.
    Metabolisme Glukosa  Insulin dihasilkan oleh sel beta dari pulau- pulau langerhans pankreas  Insulin menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (glikogen)  Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa
  • 6.
    Metabolisme Glukosa  Mempercepat pengangkutan asam amino ke dalam sel  Insulin menghambat pemecahan glukosa, lemak dan protein yang disimpan  Pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati disebut glikogenolisis  Pemecahan asam amino menjadi glukosa disebut glukoneogenesis
  • 7.
    Jenis DM. • Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau diabetes mellitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun. • Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetus Mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tidak tergantung insulin disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
  • 8.
    Kadar glukosa darah Bukan Belum DM DM pasti DM GDS Plasma < 110 110-199 200 vena Darah < 90 90 – 199 200 kapiler Puasa Plasma <110 110-125 126 vena Darah < 90 90-109 > 110 kapiler Konsensus pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, Perkeni 2002
  • 9.
    Tanda gejala.  Poliurie  Polidipsia  Polipagi  Perubahan status mental
  • 10.
    PATOFISIOLOGI Ketika glukosayang berlebihan diekskresikan ke dalam urine (glukosuria) ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik) sehingga akan meningkatkan rasa berkemih (poliuria) dan haus (polidipsia) Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan BB, sehingga terjadi peningkatan napsu makan (polipagi) akibat menurunnya simpanan kalori.
  • 11.
    KOMPLIKASI AKUT  KETOASIDOSISDIABETIKUM (KAD)  HIPOGLIKEMIA
  • 12.
    Ketoasidosis Diabetikum (KAD) KetoasidosisDiabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut dari DM akibat defisiensi absolute ataupun relatif hormon insulin yang tidak dikenal dan apabila tidak mendapat pengobatan dengan segera akan menyababkan kematian.
  • 13.
    3 GAMBARAN KLINISPADA KAD a. Dehidrasi b. Kehilangan elektrolit c. Asidosis
  • 14.
    PATOFISIOLOGI KAD KEKURANGAN INSULIN Pengg. Glu o/ otot, lemak & Hati Nafas keton Produksi glu. o/ hati Pemecahan lemak Anoreksia Hiperglikemia As. lemak Penglihatan Poliuria Mual kabur Benda keton Muntah Kelemahan Dehidrasi Nyeri Abd. Asidosis Sakit kepala Polidipsi Respirasi
  • 15.
    Faktor pencetus.  Infeksi merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba- tiba meningkat, biasanya dijumpai pada infeksi saluran kemih & pneumonia.  Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi  Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
  • 16.
    Tanda/gejala dan penatalaksanaan TANDA & GEJALA PENATALAKSANAAN •Dehidrasi •Rehidrasi dengan NaCl 0,9 %, 2 jam I •Kehilangan elektrolit 500-1000 ml selanjutnya 200-500 ml/jam •Asidosis •Insulin 5 UI/jam drip •Hiperglikemia (>300 mg/dl) •Obs.TTV, status pernafasan •Penglihatan kabur •Obs. I – O •Kelemahan dan sakit kepala •Pemantauan nilai elektrolit dan koreksi •Hipotensi •Monitoring EKG •Mual, muntah dan nyeri •Px GD tiap jam abdomen •Px AGD tiap 6 jam •Nafas bau aseton •Pendidikan Kesehatan •Hiperventilasi •Penurunan kesadaran
  • 17.
    Dx. Keperawatan • Devisitvolume cairan; yang berhubungan dengan hiperglikemi sekunder terhadap ketoasidosis diabetus (KAD).
  • 18.
    PENGKAJIAN • PRIMER – ABC • SEKUNDER – Pemeriksaan fisik : Head to toe – Riwayat Penyakit – Psikososial – Pemeriksaan Penunjang : Lab, Ro, dll
  • 19.
    Intervensi Keperawatan  Berikancairan intra vena , insulin dan jika perlu pengantian elektrolit sesuai order.  Pantau laporan hasil laboratorium (Ht, Mg, BUN, kreatinin, fosfat, Co2, Hco3 dan pH)  Pantau hidrasi mula-mula setiap ½ s/d 1 jam: intake dan out put, BJ urin, kelembaban kulit, dan turgor  Pantau TTV awalnya setiap jam kemudian setiap 4 jam
  • 20.
    Intervensi Keperawatan  pantau grafik EKG untuk mengetahui kelainan elektrolit.  pantau glukosa darah setiap ½ jam sampai stabil dan keton urin.  amati adanya ketidak seimbangan elektriolit dan asam basa (nafas berbau keton, warna kulit dan membran mukosa merah, tetati, spasme karpopedal, iritabilitas neuromuscular, dan kejang)  Evaluasi status mental setiap jam sampai masa krisis 4 jam.
  • 21.
    HIPOGLIKEMIA Suatu keadaan dimanakadar glukosa dalam darah kurang dari normal. (< 50 – 60 mg/dl) (Smeltzer & Bare, 2002)
  • 22.
    Penyebab  Akibat pemberian insulin yang berlebihan.  Konsumsi makanan yang terlalu sedikit.  Aktifitas yang berat.
  • 23.
    TANDA/GEJALA & PENATALAKSANAAN TANDA&GEJALA PENATALAKSANAAN Ringan Hipoglikemi ringan – sedang Persipirasi, tremor, takikardi, •10-15 gram gula yg bekerja cepat palpitasi, gelisah dan rasa peroral 2-4 tablet glukos lapar. •4-6 ons sari buah/teh manis Sedang •6-10 butir permen Gg. konsentrasi, sakit kepala, •2-3 sendok teh sirup/madu vertigo, konfusi, pe daya ingat, •Gejala bertahan 10-15 menit. Ulangi patirasa dibibir & lidah, bicara therapi Pemberian camilan yang pelo, perilaku tidak rasional, mengandung protein dan pati. diplopia, perasaan ingin pingsan. Hipoglikemi berat Berat •Berikan preparat glukagon 1 mg (SC Disorientasi, kejang, pe atau IM) kesadaran. •25 – 50 ml dextrosa 50 %  IV Pendidikan kesehatan