Dokumen tersebut membahas tentang diabetes melitus dan komplikasinya seperti hipoglikemia dan ketoasidosis diabetik. Memberikan penjelasan mengenai patofisiologi, gejala, diagnosis, dan penatalaksanaan keperawatan pada kondisi tersebut.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
PESERTA MAMPU :
Menjelaskan Patofisiologi kegawatan DM
Menjelaskan tindakan keperawatan pada
Hipoglikemia dan KAD
3.
POKOK BAHASAN
KonsepDM
Komplikasi
Hipoglikemia
Hiperglikemia
KAD
Penatalaksanaan
Masalah Keperawatan
Intervensi Keperawatan
4.
DEFINISI
Sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai dengan kenaikan kadar glukosa
dalam darah / hiperglikemi.
Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang
dikonsumsi.
Insulin merupakan suatu hormon yang
diproduksi di pankreas, mengendalikan kadar
glukosa dalam darah dengan mengatur
produksi dan penyimpanannya.
(Smeltzer & Bare, 2002)
5.
Metabolisme Glukosa
Insulin dihasilkan oleh sel beta dari pulau-
pulau langerhans pankreas
Insulin menstimulasi penyimpanan glukosa
dalam hati dan otot (glikogen)
Meningkatkan penyimpanan lemak dari
makanan dalam jaringan adiposa
6.
Metabolisme Glukosa
Mempercepat pengangkutan asam amino ke
dalam sel
Insulin menghambat pemecahan glukosa,
lemak dan protein yang disimpan
Pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati
disebut glikogenolisis
Pemecahan asam amino menjadi glukosa
disebut glukoneogenesis
7.
Jenis DM.
• Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM) atau diabetes mellitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel beta
pulau langerhans akibat proses autoimun.
• Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetus
Mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tidak
tergantung insulin disebabkan oleh
kegagalan relative sel beta dan resistensi
insulin.
8.
Kadar glukosa darah
Bukan Belum DM
DM pasti DM
GDS Plasma < 110 110-199 200
vena
Darah < 90 90 – 199 200
kapiler
Puasa Plasma <110 110-125 126
vena
Darah < 90 90-109 > 110
kapiler
Konsensus pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, Perkeni 2002
9.
Tanda gejala.
Poliurie
Polidipsia
Polipagi
Perubahan status mental
10.
PATOFISIOLOGI
Ketika glukosayang berlebihan diekskresikan ke dalam
urine (glukosuria) ekskresi ini akan disertai dengan
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
(diuresis osmotik) sehingga akan meningkatkan rasa
berkemih (poliuria) dan haus (polidipsia)
Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan BB, sehingga
terjadi peningkatan napsu makan (polipagi) akibat
menurunnya simpanan kalori.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
KetoasidosisDiabetikum (KAD) merupakan
salah satu komplikasi akut dari DM akibat
defisiensi absolute ataupun relatif hormon
insulin yang tidak dikenal dan apabila tidak
mendapat pengobatan dengan segera akan
menyababkan kematian.
13.
3 GAMBARAN KLINISPADA KAD
a. Dehidrasi
b. Kehilangan elektrolit
c. Asidosis
14.
PATOFISIOLOGI KAD
KEKURANGAN INSULIN
Pengg. Glu o/ otot, lemak &
Hati Nafas keton
Produksi glu. o/ hati Pemecahan lemak
Anoreksia
Hiperglikemia As. lemak
Penglihatan Poliuria Mual
kabur Benda keton
Muntah
Kelemahan Dehidrasi
Nyeri Abd. Asidosis
Sakit kepala
Polidipsi
Respirasi
15.
Faktor pencetus.
Infeksi
merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada
keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-
tiba meningkat, biasanya dijumpai pada infeksi
saluran kemih & pneumonia.
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
yang dikurangi
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak diobati
16.
Tanda/gejala dan penatalaksanaan
TANDA & GEJALA PENATALAKSANAAN
•Dehidrasi •Rehidrasi dengan NaCl 0,9 %, 2 jam I
•Kehilangan elektrolit 500-1000 ml selanjutnya 200-500 ml/jam
•Asidosis •Insulin 5 UI/jam drip
•Hiperglikemia (>300 mg/dl) •Obs.TTV, status pernafasan
•Penglihatan kabur •Obs. I – O
•Kelemahan dan sakit kepala •Pemantauan nilai elektrolit dan koreksi
•Hipotensi •Monitoring EKG
•Mual, muntah dan nyeri •Px GD tiap jam
abdomen •Px AGD tiap 6 jam
•Nafas bau aseton •Pendidikan Kesehatan
•Hiperventilasi
•Penurunan kesadaran
17.
Dx. Keperawatan
• Devisitvolume cairan; yang
berhubungan dengan hiperglikemi
sekunder terhadap ketoasidosis
diabetus (KAD).
18.
PENGKAJIAN
• PRIMER
– ABC
• SEKUNDER
– Pemeriksaan fisik : Head to toe
– Riwayat Penyakit
– Psikososial
– Pemeriksaan Penunjang : Lab, Ro, dll
19.
Intervensi Keperawatan
Berikancairan intra vena , insulin dan jika
perlu pengantian elektrolit sesuai order.
Pantau laporan hasil laboratorium (Ht, Mg,
BUN, kreatinin, fosfat, Co2, Hco3 dan pH)
Pantau hidrasi mula-mula setiap ½ s/d 1 jam:
intake dan out put, BJ urin, kelembaban kulit,
dan turgor
Pantau TTV awalnya setiap jam kemudian setiap
4 jam
20.
Intervensi Keperawatan
pantau grafik EKG untuk mengetahui kelainan
elektrolit.
pantau glukosa darah setiap ½ jam sampai
stabil dan keton urin.
amati adanya ketidak seimbangan elektriolit
dan asam basa (nafas berbau keton, warna
kulit dan membran mukosa merah, tetati,
spasme karpopedal, iritabilitas neuromuscular,
dan kejang)
Evaluasi status mental setiap jam sampai
masa krisis 4 jam.
Penyebab
Akibat pemberian insulin yang
berlebihan.
Konsumsi makanan yang terlalu
sedikit.
Aktifitas yang berat.
23.
TANDA/GEJALA & PENATALAKSANAAN
TANDA&GEJALA PENATALAKSANAAN
Ringan Hipoglikemi ringan – sedang
Persipirasi, tremor, takikardi, •10-15 gram gula yg bekerja cepat
palpitasi, gelisah dan rasa peroral 2-4 tablet glukos
lapar. •4-6 ons sari buah/teh manis
Sedang •6-10 butir permen
Gg. konsentrasi, sakit kepala, •2-3 sendok teh sirup/madu
vertigo, konfusi, pe daya ingat, •Gejala bertahan 10-15 menit. Ulangi
patirasa dibibir & lidah, bicara therapi Pemberian camilan yang
pelo, perilaku tidak rasional, mengandung protein dan pati.
diplopia, perasaan ingin
pingsan.
Hipoglikemi berat
Berat
•Berikan preparat glukagon 1 mg (SC
Disorientasi, kejang, pe atau IM)
kesadaran.
•25 – 50 ml dextrosa 50 % IV
Pendidikan kesehatan