sepsid

2.  Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik
merupakan salah satu penyebab kematian yang
mencolok di rumah-rumah sakit
Istilah-istilah yang sering digunakan dari sepsis
adalah bacteremia,septicemia, dan keracunan
darah

3. SEPSIS  kondisi dimana terjadi sindrom
respon peradangan sistemik (systemic
inflammatory response syndrome) yang dapat
disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur
atau parasit
 Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah
terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut
kerusakannya akan melibatkan lebih dari satu
organ.
 Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan
dengan tipe dari infeksi awal dan keparahan dari
sepsis

4. Ciri-ciri Sepsis :
 Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,
degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan
limpa), diare provus, perdarahan semua organ
 Sepsis non-komplit
Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak
menunjukan semua tanda sepsis complet, maka
kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsis
incomplete

6. Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi
Jenis Sepsis Sumber Infeksi
MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus
aureus yang resisten terhadap methicillin
VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus
yang resisten terhadap vancomycin
Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing
Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka
Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4
minggu setelah kelahiran)
Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada
ibu

7.  Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam
pasien serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang
menyebabkan kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data
dari Centers for Disease Control and Prevention
 penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-
rata kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60%
untuk syok sepsis.
 Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi
yang berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu
(obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah
lama (> 18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu
(>18.000), pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit).

8. ETIOLOGI
 Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri,
beberapa disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang
disebabkan oleh penyebab lain (virus dan protozoa)
 Penyebab paling umum :
 G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter
spp, proteus spp.
 P. Aeroginosa tersering  fatal
 G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S
pneumoniae, Coagulase negative staphylococci,
enterococci. Candida albicans penyebab utama
sepsis di rumah sakit.

9. FAKTOR RESIKO
 jenis kelamin laki-laki,
 cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia
(Escherichia coli),
 pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),
 anomali kongenital (saluran kencing asplenia,
myelomeningokel, saluran sinus),
 amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari
janin yang terinfeksi)
 prematuritas

10. Infeksi oleh agen infeksius
Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati
Aktivasi sel mononuklear fagosit
Menarik sitokin
Aktivasi sel terus-menerus
Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas
Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal
nekrosa milier)

12. Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila
terdapat gejala dan tanda minimal dua dari
kriteria berikut ini :
 denyut jantung meningkat (tachycardia) saat
istirahat
 demam atau hipotermia
 RR meningkat
 WBC abnormal
 Kadang mual dan muntah
 Garis-garis merah atau alur-alur merah pada
kulit (tidak seluruhnya terjadi)

13. SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK
denyut jantung
>90 detak per
menit waktu
istirahat
 temperatur tubuh
tinggi (>100.4F
atau 38o C) atau
hipotermia
(<96.8F atau 36o
C)
 RR >20 napas
per menit atau
PaCO2 <32 mm
Hg (4,3 kPa)
 WBC (>12000
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
 kultur,
pemeriksaan
warna, atau PCR
(Polymerase
Chain Reaction),
 pemeriksaan
WBCs di dalam
cairan normal
tubuh,
 rontgen
abdominal yang
abnormal atau
CT scan,
 rontgen dada
abnormal (CXR)
 adanya disfungsi
organ,
 Adanya
hipoperfusi dan
hipotensi
 refraktori pada
arteri
menyebabkan
hipotensi atau
hipoperfusi
 kadar laktat
serum > 4
mmol/dL
 Oliguria
 Adanya
gangguan
mental

14. TUJUAN TERAPI SEPSIS :
 Menetapkan pathogen
 Eliminasi sumber infeksi
 Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang agresif
 Menghentikan kemungkinan terjadinya shok sepsis
 Menghindari kegagalan organ

16. Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang
adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan
syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine
output > 0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam

17.  Terutama pada pasien sepsis berat
dengan hipertensi atau syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara
intensif :
1. Airway, breathing circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan
Anemia sering terjadi pada pasien sepsis

18.  First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena
tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan
sensitivitasnya di rumah sakit .
 sumber infeksi.
 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi
dan diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan
juga apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan
Staphylococcus aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan
endotoksin

19. Continue....
Terapi Empiris Terapi Kombinasi
 untuk sumber infeksi tak jelas
: cefotaxim 3 g iv/6jam atau
ceftazidime 2 g/ 8 jam +
Gentamycin/ Tobramycin 1,5
mg/Kg/BB/8 jam
 Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
karbapenem, fluorokuinolon
 Sistem epidermidis :
Klindamisin, sefalosporin
generasi III
 Infeksi intra abdomen:
karbapenem, fluorokuinolon
dengan kombinasi metronidazole
untuk anaerob
1. Memperluas spektrum
2. Mengatasi jenis bakteri resisten
yang muncul setelah bakteri
sensitif mati selama pengobatan
3. Mendapatkan efek aditif dan
sinergis
 Mis : Sefalosporin generasi III
dengan aminoglikosida
(seftriakson, seftazidim,
sefotaxim
+gentamisin/amikasin). Semua
obat ini baik untuk penderita
non-neutropenia.
 Pada penderita neutropenia,
untuk P. Aeruginosa dipakai
penisilin aktivitasnya tinggi
seperti mezlocilin dikombinasi
dengan aminoglikosida atau

20. Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga
kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum
antimikroba bekerja.
Macam-macamnya :
a.Oksigenasi  untuk mengatasi hipoksia
dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen
darah, meningkatkan transpor oksigen dan
memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

21. b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan
venous return, dehidrasi, pendarahan dan
kebocoran plasma  mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.
 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.

22. c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun
masih terjadi hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau
disfungsi miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/
menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/
menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-
0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor
(amrinon & milrinon).

23. d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9
meq/L.
 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik
e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein
(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian enteral, bila perlu
parenteral.
 Perlu pengendalian kadar gula darah.

24. f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin
Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti
koagulan, dan antiapoptotik.
g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan Syok
Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin
dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.

25. Terapi Adjuvan
a. Gangguan koagulasi
• Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan
DIC berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok
septik terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi
fibrinolisis  kegagalan organ.
• Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan
subtitusi faktor pembekuan.
• ACTIVATED PROTEIN C
 Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-
paru, dan terapi antibiotik
 Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi
intravascular.
 Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan
risiko kematian

26. b. Kortikosteroid
 Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.
 Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7 hari
pada pasien syok septik terbukti menurunkan
mortalitas dibanding kontrol.
c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia
 Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan
bermingu-minggu untuk mendorong kembali produksi
sel darah merah dengan demikian tidak mungkin efektif
untuk terapi akut.
 Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama kondisi
darurat.

27. Modifikasi Respon Inflamasi
Sebagian masih dalam penelitian meliputi:
• Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,
analog lipopolisakarida)
• Antimediator spesifik
• Anti TNFα
• Anti koagulan
• Antagonis PAF
• Metabolit asam arakidonat
• Antagonis bradikinin
• Antioksidan
• Inhibitor sintesis NO
• Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)
• Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

28. Terapi Tidak Efektif
 Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif,
mungkin karena diterapkan terlambat atau
karena antibodi yang digunakan tidak memiliki
kemampuan untuk menetralisir
lipopolysaccharide.
 Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi
telah gagal.
 Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase ,
antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki
kualitas hidup pasien dengan sepsis.