Anemia Makrositer

www.presentationgo.com
KELOMPOK 4 PBL
Mellyna Irianti Sujana
115170042
Dela Destiani Aji
115170012
Nuryana Siti Maryam
115170053
Dewi Sukmawati
115170013
Pepi Arifiyani
115170054
Hanna Maulyndah
113170033
Teni Yusrina
115170074
Mauli Ardhiya
115170041
0102
03 04
0506
07
STEP
STEPSTEP
STEPSTEP
STEPSTEP
Fakultas Kedokteran Unswagati 2017

Skenario 4 Badan Terasa Lemas
Seorang perempuan berusia 23 tahun datang ke praktik dokter umum dengan keluhan
badannya sering terasa lemah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan sepanjang hari
dan semakin lama terasa semakin berat. Pasien sedang menjalani diet ketat sejak 2 bulan
yang lalu dan hanya memakan sayur dan buah setiap hari. Pada pemeriksaan tanda-tanda
vital didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, denyut nadi 90x/menit, frekuensi napas
24x/menit, dan suhu 36,7°C. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak pucat dan konjungtiva
anemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 8,8 g/dl, MCV 150 fl, MCH 35 pg,
MCHC 42 g/dl, dan gambaran apusan darah tepi seperti dibawah ini. Dokter memberikan
agen hematinik untuk terapi dan edukasi kepada pasien.

Sasaran Belajar
Hematopoiesis dan Eritropoiesis
Klasifikasi anemia

Hematopoiesis

Eritropoiesis

Peran Ginjal dalam Pembentukan Eritropoietin

Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi
Anemia
Hipokromik
Mikrositer
 MCV < 80 fl
 MCH < 27 pg
 Anemia Defisiensi Besi
 Thalassemia
Anemia
Normokromik
Normositer
• MCV 80-95 fl
• MCH 27-34 pg
• Anemia Aplastik
• Anemia Hemolitik
Anemia
Makrositer
• MCV > 95 fl
• Anemia Defisiensi Folat
• Anemia Defisiensi B12

Anemia Defisiensi Besi
Kehilangan besi akibat perdarahan
 Saluran cerna: akibat tukak peptik
 Saluran kemih: Hematuria
 Saluran napas: hemoptoe
Faktor nutrisi
 Penurunan jumlah besi total dalam
makanan
Kebutuhan besi meningkat
 Pada kehamilan
Gangguan absorpsi Besi
 Gastrektomi
 Tropical sprue

Patofisiologi
Perdarahan menahun
Menyebabkan kehilangan Fe
Sehingga  cad Fe
Iron depleted state, tanda:
  Fernitin serum
  absorpsi Fe dalam usus
Kalo kehilangan Fe berlanjut
Penyediaan Fe u/ eritropoiesis
berkurang
Menimbulkan gangguan pd bentuk
eritrosit tapi  anemia
(Iron deficient erytropoiesis)
  Saturasi transferin
  TIBC
Kalo  Fe berlanjut
Eritropoiesis semakin terganggu, 
Hb
(iron deficiency anemia)
Terjadi kekurangan Fe pada epitel

Manifestasi Klinis
Stomatitis angularis
Peradangan pada sudut mulut
Disfagia
Pica
Gejala Umum Anemia
  Hb 7-8 g/dl
 Badan lemah
 Lesu
 Cepat lelah
Koilonychia
Kuku menjadi rapuh seperti
sendok
Atrofi Papil Lidah
Lidah menjadi licin dan mengkilap

Penegakan Diagnosis

Penatalaksanaan
TERAPI BESI ORAL TERAPI BESI PERENTERAL
 Terapi pilihan pertama.
Efek samping: Gangguan GI (15-20%),
mual, muntah, konstipasi
 Ferrous sulphat: 3 x 200 mg selama 3-6
bulan,. Dosis pemeliharaan 100 mg- 200
mg.
 Diberikan saat lambung kosong
 Iron dextran complex (50 mg/ml)
subkutan/ IV
 Tujuan: Mengembalikan kadar Hb dan
mengisi besi hingga 50-100 mg.
 Dosis kebutuhan Fe (mg)= ((15-Hb)
pasien x BB X 2.4) + (500-1000mg)

Thalasemia
Thalasemia adalah penyakit kelinan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah
merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari).
Akibatnya, penderita thalasemia akan mengalami gejala anemia diantaranya
pusing, muka pucat, badan sering lemas, sukar tidur, nafsu makan hilang, dan
infeksi berulang.

P
A
T
O
G
E
N
E
S
I
S

M
A
N
I
F
E
S
T
A
S
I
K
L
I
N
I
S

P
E
N
A
T
A
L
A
K
S
A
N
A
A
N

Autoimmune Haemolytic Anemia (AIHA)
• Antibodi di eritrosit shg mudah
lisis, umur memendek <100hari
• ETIOLOGI
• Karakteristik
Karakteristik Warm AIHA Cold AIHA
Isotipe antibodi Ig G, jarang Ig
A, Ig M
Ig M
Hemolisis Terutama
ekstravaskuler
Terutama
intravaskular
Direct
antiglobulin test
Ig G+/ C3b C3

Patogenesis
AKTIVASI SISTEM
KOMPLEMEN
(Hemolisis
intravaskular)
Kombinasi
keduanya
AKTIVASI SEL
EKSTRAVASKULAR
(Retikuloendotelial)
JALUR ALTERNATIF
JALUR KLASIK
Immunoadherance
Diperantarai IgG-FcR
Ag-Ab ikatan dg C1 (aktivasi) s.d C9 
permeabilitas membran terganggu (>> air dan ion
masuk) Lisis
C3b(dg Faktor B)- C5b 
Penghancuran membran

Anemia Hemolitik Autoimun/
Autoimmune Haemolytic Anemia (AIHA)
WARM AIHA
Autoantibodi bereaksi suhu 37oC
Anemia perlahan, ikterik, demam,
urin gelap (Hematuria).
ikterik, splenomegali,
hepatomegali
Lab Hb 7g/dl, coomb test (+),
autoantibodi hangat (IgG)
Terapi : Kortikosteroid,
siklofosfamid, splenektomi
(*steroid tak kuat), transfusi (Hb≤
3 g/dl)
COLD AIHA
Aglutinin dingin IgM  thd Ag
I/i, bereaksi pada suhu dingin.
Anemia ringan, akrosianosis,
splenomegali.
Lab  Hb 9-12 g/dl, coomb (+),
anti-I, anti-M, anti-P
Terapi  X udara dingin,
prednison, chlorambucil,
plasmaferesis u/ ↓ IgM.

Anemia Hemolitik Non Imun
Anemia Hemolisis Herediter
• Defek enzim/enzimopati:
• Defek jalur Embden Meyerhof
• Defisiensi piruvat kinase
• Defisiensi glukosa fosfat isomerase
• Defisiensi fosfogliserat kinase
• Defek jalur Heksosa Monofosfat
• Defisiensi G6PD
• Defisiensi glutation reduktase
• Hemoglobinopati:
• Thalasemia
• Anemia sickle cell
• Hemoglobinopati lain
• Defek Membran (membranopati)
• Sferositosis herediter
• Eliptositosis
Anemia Hemolitik didapat
• Anemia hemolitik imun
• Misal: Idiopatik, keganasan, obat-
obatan, kelainan autoimun, transfusi.
• Mikroangiopati
• Misal: Trombotik Trombositopenia
Purpura (TTP), Sindroma Uremik
Hemolitik (SUH), Koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID),
preeklampsia, hipertensi maligna,
katup prostetik
• Infeksi
• Misal: malaria, babesiosis, Clostridium

Anemia Hemolitik Non Imun
01
02
Hemolisis tanpa keterlibatan Ig → faktor defek molekular,
abnormalitas struktur membran, kerusakan mekanik
eritrosit (mikroangiopati dan infeksi).
Patofisiologi
Hemolisis Intravaskular → destruksi eritrosit di sirkulasi darah.
Misal: trauma mekanik
Hemolisis extravaskular → hemolisis terjadi di SRE (eritrosit
mengalami perubahan membran) → tdk dapat melintasi SRE →
fagosit oleh makrofag.

Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Fisik
 Kulit & mukosa kuning
 Splenomegali
 Takikardi dan murmur
pada katup jantung
(anemia berat).
Anamnesis
Lemah, pusing, cepat capek, lemah, kuning,
urin kecoklatan, riw. pemakaian obat, riw.
keluarga.
Penegakan diagnosis → anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
cermat.

Pemeriksaan Laboratorium
↑ LDH → percepatan
destruksi eritrosit.
↑ bilirubin unconjugated &
hemoglobinuria (pada kasus berat).
Morfologi Eritrosit
Sferosit pada sferositosis herediter, eliptosit
pada eliptositosis.
Hemolisis → Retikulositosis →hiperplasia eritroid di
sumsum tulang.

ANEMIA APLASTIK
01
02
03
Definisi
Anemia aplastik merupakan hasil dari kegagalan
produksi sel darah pada sumsum tulang belakang.
Anemia aplastik juga merupakan anemia yang
disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang
disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum
tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia.
Karena sumsum tulang pada sebagian besar kasus
bersifat hipoplastik, bukan aplastik total, maka
anemia ini disebut juga sebagai anemia hipoplastik.
Kelainan ini ditandai oleh:
Sumsum hiposelular dan berbagai variasi tingkat
anemia, granulositopenia, dan trombositopenia.

Etiologi & Patogenesis
Anemia aplastik didapat (acquired aplastic
anemia)
Ex: Obat, kimia, radiasi, virus
Familial (inherited) dan idiopatik
Patogenesis
Kerusakan pada sel induk pluripotent
Kerusakan pada microenvironment

Manifestasi Klinis
A
T
L
Etc
Ditandai dengan pucat, mudah
lelah, lemah
ANEMIA
Perdarahan gusi, epistaksis,
petekia, ekimosa dan lain
TROMBOSITOPENIA
Leukopenia ataupun
granulositopenia, Ex: Infeksi
LEUKOPENIA
Hepatosplenomegali dan
limfadenopati
GEJALA LAIN (JARANG)
Source: https://en.wikipedia.org/wiki/SWOT_analysis

Terapi
01
02
03
04
Terapi Kausal
Terapi Suportif
Terapi untuk memperbaiki fungsi
sumsum tulang.
Terapi Definitif

Anemia Makrositik
Anemia
Megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah kumpulan penyakit yang disebabkan oleh gangguan sintesis
DNA. Sel terutama yang terkena adalah sel yang pertukarannya (turn over) cepat, terutama
sel prekursor hematopoetik dan sel epitel gastro-intestinal.
Anemia megaloblastik terjadi akibat gangguan sintesis DNA, namun sintesis RNA tetap
berlangsung sehingga terjadi penimbunan komponen sitoplasma pada sel yang sedang
bermitosis yang berakibat pembentukan sel yang lebih besar daripada normal, dua ko-faktor
yang terpenting dalam hal ini adalah asam folat dan vitamin B12.
Anemia
Megaloblastik

Etiologi Defisiensi Vitamin B12
Kurangnya asupan vit. B12
Gangguan absorpsi: Kegagalan sekresi
faktor intrinsik
Kegagalan absorpsi di usus
halus
Gangguan metabolisme
Vit. K
Gangguan transport vit
B12

Etiologi Defisiensi Asam Folat
Kurangnya asupan asam folat
Gangguan absorpsi: Kegagalan sekresi
faktor intrinsik
Kebutuhan yang  (percepatan
pertumbuhan, penyakit
keganasan.
Gangguan metabolisme
asam folat
 ekskresi: dialisis,
penyakit hati, penyakit
jantung

Patogenesis
Beberapa bentuk anemia dapat terjadi akibat gangguan Absobsi atau
metabolism folat atau kobalamin (Vit. B12). Akibatnya sintesis DNA akan
dihambat dan siklus sel jadi diperlambat selama eritropoesis. Namun
sintesis ,hemoglobin di sitoplasma berlangsung terus dan tidak
mengalami perubahan sehingga ukuran eritroblast membesar
(megaloblast) serta menjadi terlalu besar, dan eritrosit yang oval akan
masuk kedalam darah (Megalosit : MCV > 100fL). Pembentukan
granulosit dan megakariosit juga terganggu. Di samping penundaan
prolIferasi, anemia juga dicetuskan oleh kerusakan dini megaloblast di
sumsum tulang (peningkatan eritropoesis yang tidak efisien) dan juga
karena pemendekan masa hidup megalosit yang masuk dalam darah.

Manifestasi Klinis
Anemia Defisiensi Kobalamin
Gangguan Neurologis:
Parastesi tangan dan kaki, kehilangan
memori selanjutnya jika keadaan
memberat dapat mempengaruhi gaya
berjalan, kebutaan akibat atropi
N.Optikus
Glositis (lidah licin dan pucat)
Kehilangan nafsu makan
 berat badan
Mual dan sembelit.
Pasien mungkin diikuti sariawan dan
sakit pada lidah.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan Defisiensi As. Folat
Pemeriksaan Defisiensi Kobalamin
Pemeriksaan Serum Besi
LDH dan Bilirubin Indirect
Histopatologi

Diagnosis
Temuan makrositosis yang bermakna
(volume korpuskula rerata (MCV) > 110 fL)
Penyebab lain makrositosis adalah
hemolisis, penyakit hati, alkoholisme,
hipotiroidisme dan anemia aplastik.
Apusan darah memperlihatkan anisitosis
mencolok dan poikilositosis, disertai
makrovalosit, yaitu, eritrosit yang
mengalami hemoglobinisasi penuh, besar,
oval dan khas untuk anemia megaloblastik.
Beberapa stippling basofilik ditemui, dan
kadang – kadang ditemukan pula sel darah
merah yang berinti.
Penatalaksanaan
1. Kobalamin 1000 mcg parenteral
selama 2 Minggu, dengan gangguan
neurologis 1000 mcg setiap hari
selama 2 minggu, kemudian selama 2
minggu sampai 6 bulan dan 1000 mcg
kobalamin untuk pasien dengan
hemofilia.
2. As. Folat (1-5 mg) secara oral dan
diberikan secara paerenteral dengan
dosis yang sama
3. Terapi Folat 1 mg/hari harus
diberikan selama periode kehamilan

Daftar Pustaka
1. Hall, J. E. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Elsevier. 2014;12.
2. Sherwood. L. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2016;8.
3. Katzung. B. G. Farmakologi: Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC. 2016; 12 (2).
4. Hoffbrand, et all. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC. 2017.
5. Shadduck RK. Aplastic Anemia. In: Beuttler E, Coller BS, Lichtman M, Kipps TJ.
6. Williams Hematology. 6th ed. USA: McGraw-Hill; 2001. p. 504-523.
7. Price, Sylvia. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC. hal 98-125. 2014.
8. Parjono elias, Kartika widyanti. Anemia Hemolitik Autoimun; dalam Ilmu Penyakit Dalam Ed.VI Jilid II,
Jakarta, FKUI. Hal: 660-662. 2015.
9. Made IB. Hematologi Klinik Dasar. Jakarta: EGC. 2006.
10. Silbernagl, Stefan.,Lang, Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2016.
11. Sudoyo, Aru W, Setiyohhadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Volume II. Jakrata : EGC. 2015
12. Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison: Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 2015
13. Kowalak. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2014.

TERIMA KASIH

Pertanyaan

Anemia Makrositer

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Anemia Makrositer

Similar to Anemia Makrositer (20)

More from Mauli Ardhiya

More from Mauli Ardhiya (6)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Anemia Makrositer

Editor's Notes