anemia

1. ANEMIA

2. Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan
atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi
fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.
Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai
penurunankadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan
hematokrit dibawah normal.

3. 1. Whole blood : 6 x Hb x BB
2. PRC : 3 x HB X BB

4. ANEMIA (WHO)
TABLE 3
Definition of Anemia by Hemoglobin Value
Hemoglobin level
World Health Organization
Infants 0.5 to 4.9 years
Children 5.0 to 11.9 years
Menstruating women
Pregnant women in first or third trimester
Pregnant women m second trimester
Men
< 12 g per dL (120 g per L)
< 11 g per dL
< 11 g per dL
< 13 g per dL (130 g per L)
Information from reference
15.
• Gejala anemia secara umum
• lemah, lesu, letih, lelah, lunglai (5L), pucat, penglihatan berkunang-kunang,
pusing, telinga berdenging dan, penurunan konsentrasi.
Mild Moderate Severe
(Gravis)
Men 11-12,9 8-10,9 <8
Non-pregnant 11-11,9 8-10,9 <8
woman
Pregnant 10-10,9 7-9,9 <7
women

5. Klasifikasi Anemia
Anemia
Morfologi
Makrositik
Mikrositik/Hipokromik
Normokromik/Normokromik
Etiologi
Megaloblastik
Anemia Defisiensi Besi
Inflamasi
Hemolitik
Lainnya
Usia
Perdarahan

6. Anemia : MCV
Mean Corpuscular volume
Pendekatan Diagnostik
Perdarahan
akut
Thalassemia
N
Sideroblastik
MIKROSITIK
HIPOKROMIK
MCV 
Besi Serum
Defisiensi
Besi

Penyakit
Kronik
Anemia
hemolitik

Anemia NORMOSITIK
NORMOKROMIK
Retikulosit
MCV Normal
Aplastik
Defisiensi
folat Anemia
Renal
N/
MAKROSITIK
(MEGALOBLASTIK)
Defisiensi
B12 Leukemia,
etc
MCV 
Nilai normal MCV = 80-100 fL
Nilai normal Retikulosit = 0.5-1.5%

7. Pengujian Laboratorium Diagnosis Anemia :
• Hitung darah lengkap atau Complete blood count (CBC) dengan
menghitung jumlah sel darah merah (hemoglobin, hematokrit, jumlah
retikulosit),
• Hitung indeks sel darah merah (MCV, MHC, MCHC, RDW).
• Hitung sel darah putih dan jumlah besi dalam tubuh (RBC, Retikulosit,
hapusan darah periferal, serum feritinin) (Harrison, 2008).

8. Anemia Mikrositik Hipokromik
• Anemia mikrositik hipokrom
adalah suatu keadaan
kekurangan besi (Fe) dalam
tubuh yang mengakibatkan
pembentukan eritrosit atau sel
darah merah mengalami
ketidakmatangan (imatur).
• Sel darah merah yang terbentuk
ukurannya lebih kecil dari
normal dan hemoglobin dalam
sel darah merah berjumlah
sangat sedikit.

9. Anemia Makrositik
• Makrositik berarti ukuran
eritrositnya besar. Biasanya karena
proses pematangan eritrositnya tidak
sempurna di sumsum tulang. Bila
eritrosit matang, ukurannya semakin
kecil, tapi karena tidak matang,
ukurannya lebih besar.
• Penyebab: defisiensi asam folat dan
vitamin B12, gangguan hepar,
hormonal atau gangguan sumsum
tulang dalam homopoiesis.
• Akibat gangguan ini eritrositmenjadi
besar /makrositik (MCV > 100fl)
yang mudah pecah.
• Contoh: anemia megaloblastik .

10. Anemia Normositik
Normokrom
• Anemia Normositik Normokrom
merupakan jenis anemia dimana
ukuran dan bentuk sel-sel darah merah
normal serta mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang normal tetapi
individu menderita anemia.
• Penyebab anemia normokrom
normositer (MCV' didalam batasan
normal, 80-100), antara lain:
o Pasca perdarahan akut
o Anemia aplastic-hipoplastik
o Anemia hemolitik yang didapat
o Akibat penyakit kronis
o Anemia mieloplastik
o Gagal ginjal kronis
o Mielofibrosis
o Sindroma mielodisplastik
o Leukemia akut

11. ANEMIA HEMOLITIK
ANEMIA HEMOLITIK adalah kadar hemoglobin
kurang dari nilai normal akibat kerusakan sel eritrosit yang
lebih cepat dari kemampuan sumsum tulang untuk
menggantikannya

12. Curiga anemia hemolitik bila :
Klinis: Anemia, Jaundice / Ikterik, Splenomegali / Hepatosplenomegali
Lab: Retikulosit , Bilirubin total  dengan dominasi bilirubin indirek  (Ikterik pre-hepatal)
Sklera ikterik
Splenomegali

13. ETIOLOGI
Defek molecular: hemoglobinopati atau enzimopati
Abnormalitas struktur dan fungsi membrane-membran
Faktor lingkungan seperti trauma mekanik atau autoantibodi

14. KLASIFIKASI

15. KLASIFIKASI

16. PATOFISIOLOGI
• HEMOLISIS INTRAVASCULAR, destruksi eritrosit terjadi langsung di
sirkulasi darah. Misalnya pada trauma mekanik, fiksasi komplemen dan
aktivasi sel permukaan atau infeksi yang langsung mendegradasi dan
mendestruksi membrane sel eritrosit
• HEMOLISIS EKSTRAVASKULAR, destruksi sel eritrosit dilakukan oleh
system retikuloendotelial karena sel eritrosit yang telah mengalami
perubahan membrane tidak dapat melintasi system retikuloendotelial
sehingga difagositosis dan dihancurkan oleh makrofag

17. DIAGNOSIS
Anamnesis:
• Lemah
• Pusing
• Cepat capek
• Sesak
• Mengeluh urin kecoklatan
• Riwayat menggunakan obat-
obatan
• Riwayat terpajan toxin
• Riwayat keluarga
Pemeriksaan Fisis:
• Kulit dan mukosa kuning
• Splenomegali
• Takikardia
Pemeriksaan Labolatorium:
• Retikulositosis
• Normositik
• Peningkatan Laktat Dehidrogenase
• Peningkatan kadar bilirubin tidak
terkonjugasi

18. 1. Intrinsik (intrakorpuskuler)
a. Kelainan membran sel:
Sferositosis, Ovalositosis, Eliptositosis
b. Hemoglobinopati:
- hemoglobin patologis/abnormal
- Thalassemia
c. Defisiensi enzim :
Defisiensi G6PD, Defisiensi Pyruvate kinase
1. Intrinsik (intrakorpuskuler)

19. 2. Ekstrinsik (ekstrakorpuskuler)
a. Anemia hemolitik non-Imun:
Obat, bahan kimia, toksin/racun:
Infeksi: virus, bakteri (sepsis), parasit (malaria)
Hipersplenisme
Combustio
b. Anemia hemolitik Imun:
Isoimun: reaksi transfusi darah (mismathced)
peny. Hemolitik bayi baru lahir (antagonisme ABO / Rh)
Autoimun: (AIHA)

20. Thalassemia
Gangguan yang diwariskan (inherited)
Defek sintesis rantai globin
2 tipe :
•
•
•
•
•
Alfa
Beta → lebih berat
• Baku Emas = Hb Elektroforesis → HbA2  &
HbF  Facies Cooley (Facies Rodent)
Teardrop cell
Sel target Extramedullary hematopoiesis → deformitas tulang,
pelebaran sumsum tulang, penipisan cortex tulang
Curiga thalasemia bila :
• Riwayat keluarga (+)
• Hemolisis (anemia, jaundice,
splenomegali) pada USIA DINI
• Anemia MIKROSITIK HIPOKROMIK
• Deformitas tulang
• Index Mentzer (MCV/eritrosit) <13
• MDT → Sel target (+), teardrop cell (+)

21. Terapi
Pengobatan anemia hemolitik tergantung pada penyebabnya, tingkat keparahan, usia
dan kondisi kesehatan pasien, serta respons pasien terhadap obat. Beberapa metode
pengobatan yang dapat dilakukan oleh dokter antara lain:
• Suplemen asam folat dan suplemen zat besi.
• Obat imunosupresan, untuk menekan sistem kekebalan tubuh agar sel darah merah
tidak mudah hancur
• Suntik imunoglobulin (IVIG), untuk memperkuat kekebalan tubuh pasien.
• Transfusi darah, untuk menambah jumlah sel darah merah (Hb) yang rendah pada
tubuh pasien.
Pada kasus anemia hemolitik yang parah, dokter akan melakukan splenektomi atau
bedah pengangkatan limpa. Prosedur ini biasanya dilakukan ketika pasien tidak
merespons metode pengobatan di atas.

22. Komplikasi
Anemia hemolitik yang tidak ditangani dengan baik dapat memicu komplikasi
berbahaya, antara lain:
• Gangguan irama jantung
• Kelainan otot jantung (kardiomiopati)
• Gagal jantung

23. 85% 35% 65% 45%
Anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoiesis karena cadangan besi kosong . Hal tersebut
mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin
Jenis anemia yang paling sering dijumpai, terutama
di negara berkembang yang berhubungan dengan
tingkat soisal ekonomi masyarakat.
Di Indonesia, anemia defisiensi besi terjadi pada
16-50% laki-laki dan 25-48% perempuan, 46-92%
ibu hamil dan 55,5% balita
EPIDEMIOLOGI
ANEMIA DEFESIENSI BESI

24. ETIOLOGI
1. Kebutuhan zat besi meningkat
2. Kehilangan zat besi karena perdarahan
3. Konsumsi zat besi yang kurang (faktor nutrisi), yaitu kurangnya jumlah konsumsi zat
besi dalam makanan sehari-hari
4. Gangguan absorbsi zat besi

25. patofisiologi
Deplesi Besi
Eritropoiesis Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi Besi

26. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Umum:
• Lemah
• Cepat lelah
• Mata berkunang-kunang
• Pucat Gejala Khas Defisiensi Besi:
• Koilonikia (kuku sendok)
• Atrofi papil lidah
• Stomatis angularis
• Disfagia
• Pica

27. DIAGNOSIS
Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan
kadar Fe serum.
Profil hematologik pada anemia defisiensi besi adalah:
1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: Hb ↓, MCV ↓, MCH ↓, MHCH ↓
2. Apusan darah tepi. Ditemukan gamaran anemia mikrositik hipokrom, anisositosis,
poikilositosis, sel cincin dan sel pensil
3. Besi (Fe) serum menurun hingga < 50 mg/dl
4. Total iron-biding capacity (TIBC) meningkat >350 µg/dl
5. Saturasi transferin <15%
6. Penurunan kadar feritin serum

28. TATALAKSANA
1. TERAPI KAUSAL
 Mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi
2. PEMBERIAN PREPARAT BESI (Fe)
 Ferrous sulfat per oral 3x200 mg selama 3-6 bulan
 Pemberian dilakukan 1 jam sebelum makan
 Pemberian vitamin C untuk meningkat absorbsi besi
3. TERAPI BESI PARENTERAL
 Iron dextran complex 50 mg/mL
4. PENGATURAN DIET
 Mengonsumsi makanan tinggi protein hewani

29. KOMPLIKASI
Anemia defisiensi berat jarang menimbulkan komplikasi berat
 Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian; akibat hipoksia
 Pada anak: anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif,
tumbuh kembang, dan imunitas tubuh
 Tanda respon pengobatan yang baik → retikulosit naik pada minggu pertama,
kenaikan Hb 0,15 g/dL per hari atau 2 g/dL setelah 3-4 minggu
PROGNOSIS

30. THANK YOU

31. DEFISIENSI ASAM FOLAT
• Folic acid = pteryl-mono glutamic acid.
di reduksi dari Tetra-Hydro-Folate
Diabsorbasi di yeyenum
merupakan mediator penting dlm reaksi
1. Konversi homosistein  metionin
2. Konversi deoxyuridilate  thymidylate
(langkah penting dlm sintesis DNA)

32. Asam Folat
• Nilai normal asam folat intrasel sel darah merah dn serum
• Anak -16 tahun >160ng/mL
• Remaja >16 tahun 140-628ng/Ml kadar asam folat ≤ 140ng/mL (`Defisiensi
Asam folat)
• Dewasa 150-450ng/mL
• Terdapat dalam hampir semua buah & sayuran
(terutama gol.jeruk/citrus & sayuran hijau, bayam, brokoli,lobak,kacang
kacangan,gandum,biji bunga matahari, )
. Hewani. Telur, kerang,hati,daging
• Kebutuhan : > 5 mg/hr. IBU HAMIL: 600 800 mcg/Hari
• Cadangan tubuh : 5.000 mg ( cukup untuk. kebutuhan 2 – 3 bln)

33. Penyebab Defs. Asam Folat
• 1. Intake kurang ( diet miskin asam folat )
• 2. Absorpsi terganggu ( Tropical-sprue &
obat spt. Sulfa-salazine & Phenytoin )
• 3. Kebutuhan meningkat ( anemia hemolitik kronik,
kehamilan, dermatitis-exfoliatif )
• 4. Kehilangan as folat ( contoh : dialisis,makanan masak 10-15
menit)
• 5. Hambatan reduksi ( methotrexate )

34. Gambaran Klinik Defisiensi As.
Folat
• Sesuai anemia pada umumnya
• Cepat lelah, sesak nafas, jantung berdebar
• Diare
• Stomatitis
• Kelainan konginetal neural tube defect (pada ibu hamil)
• Hiperhomosisteinemia menyebabkan arterosklerosis

35. Diagnosis
• 1. Anemia makrositik
• 2. Pd hapusan darah tepi ditemukan:
- makro-ovalosit
- hipersegmentasi netrofil
• 3. Kadar as folat dalam serum atau
dalam eritrosit rendah
• 4. Kadar vit B 12 serum normal

36. Kel Laboratorik
• 1. Anemia megaloblastik
• 2. As Folat serum rendah ( </ sama 3 ng / mL )
normal : > 6 ng /m L
Hasil bisa normal bila pasien baru saja makan bahan
mengandung as folat.
• 3. As folat eritrosit < /sama 100-130 mg/ml

37. Kel Laboratorik
• Kadar vit B 12 normal
• Pd alkoholik dengan defisiensi asam folat,
mungkin juga
ditemukan anemia akibat penyakit hati.
Pada kasus ini terdapat Anemia makrositik
tanpa
disertai perubahan morfologi megaloblastik
tetapi pada hapusan darah tepi ditemukan
banyak sel target.

38. Terapi
• Asam Folat 1 mg / hari – per oral
• Umumnya respons terapi cepat terlihat
• Klinis cepat membaik
• Koreksi abnormalitas hematologik tercapai
sekitar 2 bln setelah terapi dimulai.

39. • Cacat pada bayi neural tube
defect (NTD)(anensefalus,spina
bifida) pada fetus.,
• -Suplemen Asam folat 0,4ng/hari
• Makanan mengandung Asam folat:
• Bayam
• Asparagus
• Lobak hijau
• Kacang-kacangan
• Kuning telur,hati,ginjal (hewani)
Komplikasi Pencegahan

40. Anemia Perniciosa
• Penyebab tersering defisiensi vit B12
• Abnormal Auto-Imun herediter
• Jarang muncul sebelum usia 35 tahun
• Scandinavia / Eropa Utara
• Remaja berkulit hitam, wanita hispanic

41. Anemia Perniciosa
• Gambaran Klinik :
Clinic sy akibat defs vit B12, disertai
- Gastritis atrophic
- Kelainan Auto-Imun ( rheumatoid arthritis
Grave’s disease, defs IgA )
- Setelah beberapa thn sebagn pasien
Gastritis Atrophic => Carcinoma Gaster

42. Gejala dan tanda
Gejala umum anemia
o Lesu, lemah, cepat capek
o Pucat terutama pada konjungtiva
o Takikardi, murmur ejeksi sistolik,
gallop keempat (perisistolik)
o Dispneu. Takipneu
o Konsentrasi menurun, pingsan
o Telinga berdering
o Edema papil
Gejala khusus berkaitan penyebab :
o Neuropati perifer
o Gangguan kognitif
o Gangguan memori
o Gangguan tidur
o Depresi
o Mania
o Psikosis
o Perubh sel-sel mukosa : glossitis, anorexia,
diare.

43. Diagnosis
• Pemeriksaan pada faktor intrinsik
• Kadar vit B12 serum rendah (normal : 150 -350 pg / mL)
• Melakukan tes Schilling (untuk diagnosis A Perniciosa /
menurunnya absorpsi vit B12 oral)

44. Pengujian Tes Schilling
• Pasien tidak boleh makan selama 8 jam sebelum tes. Boleh minum air.
• Tidak diperkenankan melakukan injeksi vitamin B12 intramuskular dalam waktu 3
hari sebelum pengujian.
• Tahap 1: pemberian vitamin B 12 oral dan vitamin B 12 intramuskular
-Hasil normal menunjukkan minimal 5% radiolabeled vitamin B 12 dalam urin selama 24 jam
pertama.
-Pada pasien dengan anemia pernisiosa atau dengan kekurangan karena gangguan
penyerapan, radiolabeled vitamin B 12 yang terdeteksi kurang dari 5%.

45. tatalaksana
Non-farmakologi
• Mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin B12 seperti daging,
unggas, ikan, kerang, telur, sereal, keju, dan susu terutama untuk
vegetarian.
• Menghindari minuman beralkoholol karena dapat mengganggu kemampuan
tubuh untuk menyerap vitamin B12.
• Mengkonsumsi makanan dengan gizi seimbang.
• Istirahat yang cukup (bed rest) hingga kadar hemoglobin meningkat

46. Farmakologi
• Inj. Vit B12 intra-muscular ( IM )
• Dosis : 200 ug tiap kali pemberian
• Minggu I : tiap hari (replacement – tx)
• Minggu II – IV : tiap minggu
• Tiap bulan sekali ( seumur hidup )

47. THANK YOU