homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework, https://www.homeworkping.com/

1. 1
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
STATUS PASIEN NEUROLOGI
IDENTITAS :
Nama / Umur : Ny. F / 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Padang
Tanggal masuk : 29 Juli 2013
Tgl pemeriksaan : 30 Juli 2013
ANAMNESA :Auto dan Allo / 30 Juli 2013
KELUHAN UTAMA :Lemah anggota gerak sebelah kiri
KELUHAN TAMBAHAN : Mual,muntah 3x, pusing
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:
Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kiri
dan berbicara cadel sejak 2hari SMRS. Pasien juga mengeluh pusing, mual dan muntah
3x isi cairan.Pasien mengeluh pusing tidak hilang dengan istirahat. Terjadi mendadak
saat melakukan aktifitas. Baru pertama kali mengalami seperti ini.

2. 2
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:
 Hipertensi : Ada (sejak ±7 tahun yang lalu,tidak terkontrol)
 Diabetes mellitus : Disangkal
 Sakit jantung : Disangkal
 Trauma kepala : Disangkal
 Sakit kepala sebelumnya : Ada
 Kegemukan : Disangkal
 Kolesterol : Ada, tidak terkontrol
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Pasien menyangkal adanya hipertensi, diabetes melitus dan sakit jantung pada
keluarganya.
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI DAN PRIBADI
Sosial ekonomi menengah keatas
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS INTERNUS
 Keadaan umum :Tampak sakit sedang
 Gizi :Baik
 Tanda vital
TD :180/100 mmHg
Nadi :100x/menit
Pernafasan :20x/menit
Suhu :36,2°C
 Limfonodi :Tidak ada pembesaran limfonodi
 Jantung :BJ I-II reguler,gallop(-),murmur (-)
 Paru :Suara dasar vesikuler,rhonki-/-,whezzing -/-
 Hepar :Tidak teraba membesar
 Lien :Tidak teraba membesar
 Ekstremitas :Akral hangat,edema(-)
STATUS PSIKIATRI
 Tingakah laku :Wajar
 Perasaan hati :Tenang
 Orientasi :Baik
 Jalan pikiran :Normal
 Daya ingat :Baik
STATUS NEUROLOGIS
 Kesadaran :Compos Mentis / E4M6V5 GCS = 15
 Sikap tubuh :Berbaring
 Cara berjalan :Tidak dapat berjalan

3. 3
 Gerakan abnormal :Tidak ada
Kepala
 Bentuk :Normocephali
 Simetris :Simetris
 Pulsasi :Teraba pulsasi A.Temporalis dextra dan sinistra
 Nyeri tekan :Tidak ada
Leher
 Sikap :Normal
 Gerakan :Bebas ke segala arah
 Vertebra :Dalam batas normal
 Nyeri tekan :Tidak ada
RANGSANGAN MENINGEAL
Kanan Kiri
 Kaku kuduk : (-)
 Laseque : (-) (-)
 Kerniq : (-) (-)
 Brudzinsky I : (-) (-)
 Brudzinsky II : (-) (-)
NERVI CRANIALIS
N.I ( Olfaktorius)
 Daya penghidu : Tidak dilakukan
N II (Opticus)
 Ketajaman penglihatan: Tidak dilakukan
 Pengenalan warna : Baik Baik
 Lapang pandang : Tidak dilakukan
 Funduscopy : Tidak dilakukan
N III,IV,VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)
 Ptosis : (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)
 Nistagmus : (-) (-)
 Exophtalmus : (-) (-)
 Enophtalmus : (-) (-)
 Gerakan bola mata:
Lateral : (+) (+)

4. 4
Medial : (+) (+)
Atas lateral : (+) (+)
Atas medial (+) (+)
Bawah lateral : (+) (+)
Bawah medial : (+) (+)
Atas : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
 Pupil
Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor: isokor
Posisi : sentral sentral
Rf cahaya langsung: (+) (+)
Rf cahaya tdk langsung: (+) (+)
N V (Trigeminus)
 Menggigit : (+)
 Membuka mulut : Simetris
 Sensibilitas Atas : Tidak dilakukan
Tengah : Tidak dilakukan
Bawah : Tidak dilakukan
 Rf masester : Tidak dilakukan
 Rf zigomatikus : Tidak dilakukan
 Rf cornea : Tidak dilakukan
 Rf bersin : Tidak dilakukan
N VII (Facialis)
Pasif
 Kerutan kulit dahi : Simetris
 Kedipan mata : Simetris
 Lipatan nasolabial : Simetris
 Sudut mulut : Simetris
Aktif
 Mengerutkan dahi : Simetris
 Mengerutkan alis : Simetris
 Menutup mata : Simetris
 Meringis : Asimetris,sudut bibir kiri tidak tertarik
 Menggembungkan pipi : Asimetris
 Gerakan bersiul : Tidak ada
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Tidak dilakukan
 Hiperlakrimasi : Tidak ada
 Lidah kering : Tidak ada

5. 5
N. VIII ( Acusticus )
 Mendengarkan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
 Mendengar detik arloji : (+) (+)
 Tes Schawabach : tidak dilakukan
 Tes Rinne : tidak dilakukan
 Tes Weber : tidak dilakukan
N. IX ( Glossopharyngeus )
 Arcus pharynk : simetris
 Posisi uvula : Di tengah
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
 Refleks muntah : tidak dilakukan
N.X ( Vagus )
 Denyut nadi : teraba,reguler
 Arcus faring : simetris
 Bersuara : normal
 Menelan : tidak ada gangguan
N. XI ( Accesorius )
 Memalingkan kepala : normal
 Sikap bahu : simetris
 Mengangkat bahu : dapat dilakukan
N.XII ( Hipoglossus )
 Menjulurkan lidah : Mencong ke kiri
 Kekuatan lidah : Tidak dilakukan
 Atrofi lidah : Tidak ada
 Artikulasi : Tidak jelas
 Tremor lidah : Tidak ada
MOTORIK bebas terbatas
Gerakan :
bebas terbatas
Kekuatan : 5555 2-3
5555 2-3
 Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas
 Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas
REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Tendon : Kanan Kiri
 Refleks Biseps : (+) (+)
 Refleks Triseps : (+) (+)
 Refleks Patella : (+) (+)

6. 6
 Refleks Archilles : (+) (+)
Refleks Permukaan :
 Dinding perut : (+)
 Cremaster : tidak dilakukan
 Spinchter Anii : tidak dilakukan
Refleks Patologis : kanan kiri
 Hoffmann Tromner : (-) (- )
 Babinzki : (-) (+)
 Chaddock : (-) (+)
 Oppenheim : (-) (+)
 Gordon : (-) (+)
 Schaefer : (-) (+)
 Klonus patella : tidak dilakukan
 Klonus achilles : tidak dilakukan
SENSIBILITAS
 Nyeri : (+) (+)
 Suhu : tidak dilakukan
 Taktil : (+) (+)
KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN
 Tes romberg :Tidak dilakukan
 Tes Tandem :Tidak dilakukan
 Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Disdiadokenesis :Tidak dilakukan
 Rebound phenomen :Tidak dilakukan
 Dismetri :Tidak dilakukan
 Tes telunjuk hidung :Tidak dilakukan
 Tes telunjuk telunjuk :Tidak dilakukan
 Tes tumit lutut :Tidak dilakukan
FUNGSI OTONOM
Miksi
 Inkotinensia :Tidak ada
 Retensi :Tidak ada
 Anuria :Tidak ada
Defekasi
 Inkotinensi :Tidak ada
 Retensi :Tidak ada
FUNGSI LUHUR
 Fungsi bahasa :Baik
 Fungsi orientasi :Baik
 Fungsi memori :Baik
 Fungsi emosi :Baik

7. 7
 Fungsi kognisi :Baik
Hasil Lab darah tanggal 29 Juli 2013
Darah lengkap : Hb : 11,6
Ht : 37
Leukosit : 10.700
Trombosit : 326.000
Eritrosit : 3.95
Kimia darah : Trigliserida : 117
Kolesterol : 288
HDL : 75
LDL : 190
Bilirubin total : 0.60
Bilirubin direct : 0.16
Bilirubin indirect : 0.44
Asam urat : 2.8
Elektrolit : Na : 143
K : 3.6
Cl : 106
Rontgen thorax tanggal 29 Juli 2013
Cardiomegali
Pulmo tidak tampak kelainan
CT-scan kepala tanggal 29 Juli 2013
Haemoragic cerebri di thalamus kanan dengan perluasan
intraventrikuler.
RESUME :
Pasien wanita, Ny. F,50 tahun, datang ke IGD RSAL dengan keluhan lemah anggota
gerak sebelak kiri dan berbicara cadel sejak 2hari SMRS. Pasien juga mengeluh pusing,
mual dan muntah 3x isi cairan. Terjadi mendadak saat melakukan aktifitas. Baru
pertama kali mengalami seperti ini. Ada riwayat hipertensi tidak terkontrol dan
Pemeriksaan:
Status internis :Dalam batas normal
Keadaan umum:Tampak sakit sedang
Gizi :Baik
Kesadaran :Compos mentis

8. 8
TD :180/100 mmHg
Nadi :100x/menit
Pernafasan :20x/menit
Suhu :36,2°C
Status psikiatri :Baik
Status neurologis
 Kesadaran:Compos mentis GCS =15 (E4M6V5 )
 Reflek fisiologi : Dalam batas normal
 Relek patologis : Terdapat pada ekstremitas bawah sebelah kiri
 Nervus kranialis :Parese N.VII dan N.XII
 Motorik :Gerakan : Gerakan bebas pada ekstremitas kanan
Kekuatan :
5 5 5 5 2-3 2-3 2-3 2-3
5 5 5 5 2-3 2-3 2-3 2-3
Tonus : Normotonus pada keempat ekstermitas
Trofi :Eutrofi pada keempat ekstremitas
Tes sensibilitas:Baik
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik :Hemiparese sinistra, paresis N. VII tipe sentral dan
paresse N. XII tipe sentral
 Diagnosis topik :Thalamus cerebri dan ventrikel cerebri
 Diagnostik patologis : Perdarahan
 Diagnosis etiologi :Stroke hemoragik
THERAPY
Medikamentosa :
 IVFD RL 14 tpm
 Injeksi Neulin 2 x 500 mg
 Injeksi Neurobion 1 x 5000mg
 Drip Manitol 4 x 125cc
 Amlodipine 1 x 10 mg
Non medikamentosa :
 Bedrest total
 Diet rendah lemak
Konsul spesialis bedah saraf
 Surat izin operasi shunting
 Konsul dokter penyakit dalam dan jantung
 Konsul dokter anestesi
 Cek BT, CT
 Cukur gundul

9. 9
 Terapi lanjutkan dari dokter saraf
o Injeksi Transamin 3 x 500 mg
o Injeksi Vitamin K 3 x 1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Lab darah (darah lengkap,gula darah,kolesterol /5hari)
 EKG
PROGNOSA
 Ad Vitam : ad bonam
 Ad Fungsionam :budia ad malam
 Ad Sanationam :dubia ad bonam
FOLLOW UP
Tanggal 29 Juli 2013
S : Tubuh sebelah kiri terasa lemas dan bicara cadel
O: KU : TSS Kes : Compose mentis
TTV : TD : 180/100 mmHg HR: 100x/menit
RR : 20x/menit Suhu : 36,2 0C
Status neurologis
GCS : E4V5M6
TIK -
TRM : -
LNK : N.VII dan N.XII
F. Luhur : baik
F. Koordinasi : baik
F. Otonom : baik
R. Sensorik : + + R. Motorik : 5 2-3
+ + 5 2-3
R. Fisiologis : + + R. Patologis : - +
+ + - +

10. 10
A : Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra, paresis N. VII tipe sentral dan
paresse N. XII tipe sentral
Diagnosis topik : Thalamus cerebri dan ventrikel cerebri
Diagnostik patologis : Perdarahan
Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik
P : IVFD Ringer Lactat 14 tpm
Inj. Neulin 2 x 500mg
Inj. Neurobion 1 x 5000
Drip Manitol 4 x 125 cc
Oral : amlodipine 1 x 10 mg
Konsul dokter spesialis bedah saraf
Tanggal 30 Juli 2013
S : Tubuh sebelah kiri terasa lemas dan bicara cadel
O: KU : TSS Kes : Compose mentis
TTV : TD : 180/80 mmHg HR: 100x/menit
RR : 20x/menit Suhu : 37,50C
Status neurologis
GCS : E4V5M6
TIK -
TRM : -
LNK : N.VII dan N.XII
F. Luhur : baik
F. Koordinasi : baik
F. Otonom : baik
R. Sensorik : + + R. Motorik : 5 2-3
+ + 5 2-3
R. Fisiologis : + + R. Patologis : - +
+ + - +
A :
Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra, paresis N. VII tipe sentral dan
paresse N. XII tipe sentral

11. 11
Diagnosis topik : Thalamus cerebri dan ventrikel cerebri
Diagnostik patologis : Perdarahan
Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik
P : IVFD Ringer Lactat 14 tpm
Inj. Neulin 2 x 500mg
Inj. Neurobion 1 x 5000
Inj. Transamin 3 x 500 mg
Inj. Vitamin K 3 x 1 amp
Drip Manitol 4 x 125 cc
Oral : amlodipine 1 x 10 mg
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORAGIK
1.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke
yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak [3]
3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan.[2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya
bertahan hidup dengan kekacauan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh
kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata
stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari
total kematian per tahunnya. [ 4 ]

12. 12
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan
intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih
berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.S e la in it u
a d a s e k it a r 4 0 - 8 0 % a k hir nya meninggal pada 30 hari pertama
setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian
menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki dengan
rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur
lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang
lebih buruk.[2]
3.3 Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
 Ruptur kantung aneurisma
 Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 O bat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalit is, diseksi
arteri veretbral, danacutenecrotizing haemorrhagic encephalitis
3.4 Faktor Resiko Stroke Hemoragik

13. 13
Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam table berikut : [6]
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10
tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, danstroke lakunar, menariknya,
risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat,
meskipunmasih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada
orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-
laki dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1913penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada laki-laki yangibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpariwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknyaberperan dalam kematian stroke antara populasi
Kaukasia kelas menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
padamikrosirkulasi serebral.

14. 14
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka
yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium,dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi, menunjukkan
bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan denganjumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan
hematokrit
Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketikahematokrit
melebihi 55%. Penentu utamaviskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,

15. 15
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum,
dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis.
Perdarahan Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat
terjadi.
Peningkatan
tingkat fibrinogen
dan kelainan
systempembekuan
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke
trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta protein S dan
berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan
obat
Obat yang telah berhubungan dengan stroke
termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dankokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosisyang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, ataufokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untukmenjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan
yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .Mekanisme
diduga meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan subarakhnoid

16. 16
dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.
Mekanisme dimanaetanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek
pada darahtekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-
sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa
menyebabkanmiokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otakdan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas
telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas
rata-ratakontributor independen ke-atherosklerotik infark otak
berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Sirkadian dan
faktor musim
Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara pagi dan
siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesisbahwa perubahan
diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antaravariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untukinfark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-ratamenunjukkan korelasi negatif
dengan kejadiancerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada
orang dengan kolesterol serumbawah 160mg/dL.
3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik
A. Perdarahan Intraserebral

17. 17
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin
dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di
arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,
luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan
penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan
penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan
intraserebral.[6]
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan
karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai
stroke.[6]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau
jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di
sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah
dari dinding arteri itu.[6]
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul
pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-
tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. [7]
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari
pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di
sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi
biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk
bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri
yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian
dapat melemah dan pecah.[6]
3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

18. 18
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga
sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang
terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang
disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan
pembuluh darah di sekitarnya.[7]
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun
pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan
inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan
oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah
tersebut.[7]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah
deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi
spasial, apraksia, dan hemineglect.[7]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis
karena kerusakan dari sistem limbik.[7]
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.[7]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah
yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7]
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas
dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat

19. 19
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek
yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada
kehilangan persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah
(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun
kesadaran tetap dipertahankan).
3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik,
hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum
pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini
disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya
darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri,
preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan

20. 20
nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi
kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat
anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi
otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.
Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa,
sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau
menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah
yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran
yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.[8]
B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:[8]
 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)
 Sakit pada mata atau daerah fasial
 Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.
Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8]
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan

21. 21
kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum
mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan
sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau
bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.
[8]
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit
kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]
 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
 Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa
menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah
perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:
[2,8]
 Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,
kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma
dan kematian.
 Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan
atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
 Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.
3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

22. 22
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]
Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai
perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya
keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]
Sistem grading yang dipakai antara lain :
 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

23. 23
awal
V Koma
 WFNS SAH grade
WFNS grade GCS Score Major facal deficit
0
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 + or -
5 3-6 + or -
Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat
rupturnya aneurisma. [10]
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat
menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma
yang berdiameter lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk
memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard
memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

24. 24
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring
yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah
Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:
Siriraj Hospital Score [11]
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:
ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) –
(3 x atheroma) – 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.

25. 25
perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,
labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2
3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 1
 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap
pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
 Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
 Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation1
 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
 Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih

26. 26
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga
aman untuk jantung dan ginjal.
 Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini
harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K
karena efeknya hanya beberapa jam.
 Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
 Tidak dioperasi bila: 1
 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.
 Dioperasi bila: 1
 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik
dan lesi strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

27. 27
B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid
1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
 Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk
upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
 Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3
L/menit.
 Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
 Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-
kelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang
gawat darurat.
 Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang
nafas yang adekuat.
 Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
 Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja
tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,
namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

28. 28
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah
PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir
tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan
pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak
rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda
direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral
terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.
Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak
bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan
“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia
serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
 Pencegahan vasospasme:
 Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
 Jaga keseimbangan cairan.
 Delayed vasospasm:
 Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

29. 29
 Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
 Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-
14 mmHg.
 Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
 Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering
dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid
dengan dosis 6-12 g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg
(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD
lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1
mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4
mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari
karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk
pengobatan hiponatremi.1

30. 30
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang
mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri
media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko
perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai
profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial
dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan
dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita
yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang
mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau
aneurisma pada arteri serebri media.1
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau
drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan 1
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik:
 Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
 Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

31. 31
 Tylanol dengan kodein.
 Hindari asetosal.
 Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
 Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
 Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
 Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
 Propofol 3-10 mg/kg/jam.
 Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:
 Antagonis H2
 Antasida
 Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
 Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
 Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.
3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan
dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab
paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam
keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.
Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas,
stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan
dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat
volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya
buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang
tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.
Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang
tinggi.2

32. 32
3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko
tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat
dilakukan adalah:1
 Mengatur pola makan yang sehat
 Melakukan olah raga yang teratur
 Menghentikan rokok
 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
 Memelihara berat badan yang layak
 Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
 Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.1

33. 33
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007.
8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html.
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOta
k021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQo
KCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc
?nmid=88307927

34. 34
11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.