Pasien laki-laki berusia 49 tahun dirujuk ke rumah sakit dengan keluhan lemah pada anggota gerak sebelah kanan dan penurunan kesadaran. Pasien didiagnosis menderita stroke hemoragik berdasarkan riwayat hipertensi dan hasil pemeriksaan fisik yang menunjukkan gangguan motorik dan sensorik sebelah kanan serta refleks patologis.

1. Get Homework/Assignment
Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
CASE REPORT
STROKE HEMORRAGIC

2. Disusun Oleh :
Puspita Sari 1102009226
Pembimbing:
Dr.M.Tri Wahyu Pamungkas, M.Kes, Sp.S
KEPANITRAAN KLINIK NEUROLOGI
RSUD ARJAWINANGUN 2014
KATA PENGANTAR
Assalammu’alaikum Warahmatullahi wabarakatuh
Segala puji dan syukur bagi Allah SWT, Tuhan semesta alam. Shalawat
dan salam semoga selalu di curahkan kepada junjungan nabi besar Muhammad
SAW, keluarganya, para sahabat dan pengikutnya.
Presentasi kasus ini disusun dalam rangka memenuhi persyaratan
kepanitraan Ilmu Penyakit Saraf di RSUD Arjawinangun yang sedang penulis
jalani.

3. Ucapan terimakasih penulis ucapan kepada :
1. Dr.Tri Wahyu Pamungkas M.Kes, Sp.S sebagai dokter pembimbing
yang telah memberikan waktu dan kesempatan serta masukkan demi
penyelesaian makalah ini.
2. Ayahanda dan ibunda beserta seluruh keluarga tercinta
3. Teman-teman sejawat dokter muda di RSUD arjawinangun
Semoga makalah ini dapat member tambahan pengetahuan bagi pembaca
dan berguna bagi semua pihak yang terkait.
Wassalammu’alaikum warahmatullahiwabarakatuh
BAB I
Lembar Kasus
STATUS NEUROLOGIS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : tegal gubug

4. Agama : Islam
Pekerjaan : petani
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tgl Masuk RS : 24 april 2014
II. RIWAYAT PENYAKIT
Anamnesis
Anamnesis diambil dari keluarga pasien (alloanamnesis) pada hari senin, 28
april 2014.
Keluhan utama :badan bagian kanan tidak bisa di gerakkan
Keluhan tambahan : Penurunan kesadaran,bicara pelo mulut
mengot,kemudian tidak sadarkan diri setelah di
rawat
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan rujukkan dari
Sumber waras,dengan penurunan kesadaran. Menurut istri pasien yang
tinggal satu rumah dengan pasien, pasien mengalami badan lemas dan badan
sebelah kanan tidak dapat di gerakkan secara tiba tiba 3 hari SMRS. Pada saat
itu pasien dalam keadaan terjatuh dari motor tersungkur ketimpa motor
sedang membonceng anak nya,ketika ditemukan pasien tampak
tersungkur,mulut mencong ke kanan,berbicara pelo,dan tidak dapat
menggerakkan badan bagian kanannya.
Dalam perjalanan menuju ke rumah sakit, pasien mengalami penurunan
kesadaran. Riwayat trauma (+), Riwayat demam disangkal,riwayat penurnan berat
badan disangkal,riwayat HT (+), riwayat DM (-) .
Menurut istri pasien, pasien memiliki riwayat hipertensi sejak ± 5 tahun
yang lalu, dan pasien jarang melakukan control.pasien juga jarang mengeluh sakit
kepala ,mual, muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu

5. Riwayat darah tinggi (+), riwayat kencing manis (-), riwayat stroke (-),
riwayat trauma tidak ingat, riwayat kejang (-), riwayat demam tinggi (-
),riwayat jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat darah tinggi (+), riwayat kencing manis (-), riwayat stroke (-),
riwayat kejang (-).
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : Sopor
GCS : E2 M2 V2 = 6
Vital sign
 Tekanan Darah : 170/100 mmHg
 Nadi : 88 x/menit
 RR : 24 x/menit
 Temperatur : 36,20C
Gizi : cukup
- Kepala
o Bentuk : normochepalic
o Rambut : hitam tidak mudah dicabut
o Mata : konjungtiva ananemis, sklera an ikterik, pupil isokor
o Telinga : telinga kiri dan kanan simetris, othoroe (-), nyeri (-)
o Hidung : rhinore (-), septum deviasi (-)
o Mulut :, gusi tidak berdarah lidah deviasi ke kanan, atrofi (-),
fasikulasi (-)
- Thorax

6. Paru-paru
o Inspeksi : Pernapasan simetris kanan dan kiri
o Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri
o Perkusi : sonor (+/+)
o Auskultasi : vesiculer +/+ melemah, ronkhi-/-, wheezing -/-
Jantung
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Jantung dalam batas normal
o Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)
- Abdomen
o Inspeksi : Simetris, tampak datar
o Palpasi : Hepar dan lien tak teraba, ginjal tak teraba, nyeri
tekan (-), turgor kulit baik
o Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen, asites (-)
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Ekstremitas
o Superior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral teraba hangat
o Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral teraba hangat
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Saraf Kranialis
 N. olfaktorius (N. I)
- Daya penciuman hidung : Sulit dinilai
 N. optikus (N. II)
- Tajam penglihatan : Sulit dinilai

7. - Lapang penglihatan : Sulit dinilai
- Tes warna : Sulit dinilai
- Fundus okuli : tidak dilakukan
 N. okulomotorius, N. trochlearis, N. abdusen (N. III, N. IV, N. VI)
Kelopak mata
- Ptosis : -/-
- Endoftalmus : -/-
- Eksoftalmus : -/-
Pupil
- Ukuran : 2 mm / 2 mm
- Bentuk : bulat / bulat
- Isokor/anisokor : Isokor / Isokor
- Posisi : sentral / sentral
- Reflek cahaya : +/+
Gerakan bola mata
- Medial, lateral : Sulit dinilai
- Superior, inferior : Sulit diniai
- Obliqus, superior : Sulit dinilai
- Obliqus, inferior : Sulit dinilai
 N. trigeminus (N. V)
- Buka mulut : Sulit dilakukan
- Menggerakan rahang : Sulit dilakukan
- Reflek kornea : tidak dilakukan
- Kontraksi otot masseter : sulit dinilai
 N. fasialis (N. VII)
Inspeksi wajah ketika
- Diam : agak tertarik k kanan
- Senyum : sulit dinilai
- Meringis : sulit dnilai

8. - Menutup mata : sulit dinilai
 N. vestibulokoklearis (N. VIII)
N. koklearis
- Tes Rhine : tidak dilakukan
- Tes weber : tidak dilakukan
- Tes Swabach : tidak dilakukan
- Mendengarkan suara gesekan jari tangan baik : baik
N. vestibularis
- Tes vertigo : tidak dilakukan
- Nistagmus : sulit dinilai
 N. glossofaringeus dan N. vagus (N. IX dan N. X)
- Bersuara : tidak jelas
- Uvula : tertarik ke kanan
- Menelan : sulit dinilai
- Reflek muntah : tidak dilakukan
 N. accesorius (N. XI)
- M. sternocleidomastoideus : normal
- M. trapezius : sulit dilakukan
 N. hipoglosus (N. XII)
- Deviasi : deviasi k kanan
- Cedal : sulit dinilai
- Tahanan pipi : sulit dinilai
Kaku kuduk : -
Tonus : normal
Klonus : normal

9. Kekuatan otot : tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis
Bicep : Sulit dinilai
Tricep : sulit dinilai
Patella : +/+
Achilles : +/+
Reflek patologis
Babinsky : +/-
Chadock : +/-
Gordon : +/-
Schaefer : +/-
Oppenheim : -/-
Hoffman-trommer : -/-

10. Gorda :-/-
Keseimbangan dan koordinasi
Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : tidak dilakukan
Tes jari-hidung : tidak dilakukan
Tes tumit-lutut : tidak dilakukan
Rebound phenomen :tidak dilakukan
Sensibilitas
 Taktil :-/+
 Nyeri :-/+
RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Sopor, GCS : E2 M2 V2
Tekanan darah : 170/100
Denyut Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 24x/menit
Rangsang meningeal : (-)
Motorik : kesan hemisparese dextra
Sensorik : Taktil : tidak dapat dilakukan
Nyeri : lengan kanan (-)
Lengan kiri (+)
Kaki kanan (-)
Kaki kiri (+)
Otonom : miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : tidak dapat dilakukan

11. Reflek patologis : hofman (-) tromner (-) babinski (+/-) chaddok (+/-) opphenheim (-), Gordon
(+/-) ,Schiffer (+/-), Gorda (-/-)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab :
GDS :130
Kalium :4,2
Natrium :138
Kalsium :1.13
Kreatinin :281
SGOT :20
SGPT :18
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinik : Hipertensi grade II
Hemiparesis dextra
Diagnosis topis : Hemisferium sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke hemoragic
Diagnosis Banding: stroke non hemoragic
SOL ( Space occupaying lesion)
VII.DIAGNOSIS BANDING
Susp. Tumor otak

12. VIII. PENATALAKSANAAN
ISDN 3>5
Amlodipin 1x10mg
Antrain Kp
FSR 1x1
Manitol 4x100
IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Fungtionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

13. FOLLOW UP
Tanggal 28-4-2014
S : Pasien dalam keadaan koma, nyeri Kepala(-),kejang (-),demam (-), mual(-),muntah(-)
O: kesadaran spoor, GCS :E2V2M2
TD : 170/100 Nadi : 88x/menit Pernafasn : 24x/menit suhu: 36
Rangsang meningeal : (-)
Mototik : tidak dapat dilakukan
Sensorik : Taktil : tidak dapat dilakukan -Nyeri : Lengan kanan (-)
Lengan Kiri (+)
Kaki kanan (-)
Kaki kiri (+)
Otonom :Miksi menggunakan kateter
Refleks fisiologis : tidak dapat dilakukan
Reflek patologis : hofman (-) tromner (-) babinski (+/-) chaddok (+/-) opphenheim (-), Gordon
(+/-) ,Schiffer (+/-), Gorda (-/-)
A : Stroke Hemoragic + hipertensi grade II
P : Infus RL 16 tpm
Citicolin 2X500
Ranitidin 2X1ampul
Neurobat 1x1
Manitol 4x125

14. RESUME
 KU : Lemah Anggota Gerak sebelah kanan
 RPS: os pasien rujukkan dari sumber waras, os merasakan lemah anggota gerak sebelah
kanan,dirasakan os sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,sebelumnya os terjatuh dari
motor. Os ketika terjatuh msh sadar dalam perjalanan k rs os tidak sdarkan diri,nyeri
kepala seperti ditusuk-tusuk (-),bicara jadi pelo,mulut sedikit mengot, dan os ada riayat
hipertensi(+).
 Pemeriksaan Fisik :
 Keadaan umum : Tampak sakit berat
 Kesadaran :Sopor (E=2, V=2, M =2) =6
 Tanda-tanda Vital:
 Nadi : 88x/menit,
 Pernapasan : 24 x/menit, irama dan kedalaman normal
 Suhu : 36,2 0C
 TD: 170/100 mmHg
Status Generalis
 Kepala Sampai leher : Dalam Batas Normal
 Paru-Paru: Inspeksi,palpasi,perkusi,Auskultasi : Dalam batas Normal
 Jantung: Inspeksi,palpasi,Perkusi,Auskultasi : Dalam batas Normal
 Abdomen: Inspeksi: tampak sedikit cembung,palpasi,perkusi,Auskultasi dalam batas
normal
 Extrimitas Atas: dalam batas normal
 Extremitas bawah: dalam batas Normal
 STATUS NEUROLOGIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Sopor
GCS : E2 V2 M2 = 6
 Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : -

15. Laseque sign : tidak terbatas
Kernig sign : tidak terbatas
Brudzinki : +/-
Chaddok :+/_
Schuffer :+/-
Gordon :+/-
Gonda :-/-
Pemeriksaan Syaraf kranial
 Nervus I Olfaktorius: Sulit dinilai
 Nervus II Optikus: Sulit dinilai
 Nervus III Okulomotorius: Sulit dinilai
 Nervus IV Trokhlearis Sulit dinilai
 Nervus V Trigeminus Sulit dinilai
 Nervus VI Abducen Sulit dinilai
 Nervus VII Fasialis Sulit dinilai
 Nervus VIII Vestibuchoclearis Sulit dinilai
 Nervus IX Glosofaringeus Sulit dinilai
 Nervus X Vagus Sulit dinilai
 Nervus XIAsesorius Sulit dinilai
 Nervus Hipoghlosus Sulit dinilai

16. BAB II
Tinjauan Pustaka
2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragic
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Stroke hemoragic adalah stroke yang terjadi apabila lesi vasikular intracerebrum mengalami
rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak.
2.2.Epidemiologi stroke dan stroke hemoragic
Angka kejadian stroke dunia diperkirakan 200 per 100.000 penduduk, dalam setahun. Bila
ditinjau dari segi usia terjadi perubahan dimana stroke bukan hanya menyerang usia tua tapi juga
menyerang usia muda yang masih produktif. Mengingat kecacatan yang ditimbulkan stroke
permanen, sangatlah penting bagi usia muda untuk mengetahui informasi mengenai penyakit
stroke, sehingga mereka dapat melaksanakan pola gaya hidup sehat agar terhindar dari penyakit
stroke.
Di indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan
sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Saat
ini stroke menempati urutan ketiga sebagai penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan
kanker, sedangkan di indonesia stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di
rumah sakit.
Berbagai fakta diatas menujukan, stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi

17. maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi
penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.
2.3 Etiologi Stroke
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian (Brunner dan Suddarth,
2002. Hal 2130-2144)
a. Trombosis
Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulan dalam sistem vascular
(yaitu,pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup, serta bekuan darah didalam
pembuluh darah otak atau leher. Koagulan darah dinamakan trombus. Akumulasi darah yang
membeku diluar sistem vaskular, tidak disebut sebagai trombus. Trombosis ini menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema disekitarnya.
b. Embolisme serebral
Embolisme serebral adalah bekuan darah dan material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh lain. Merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebri.
c. Iskemia serebri
Iskemia adalah penurunan aliran darah ke area otak. Otak normalnya menerima sekitar 60-80 ml
darah per 100 g jaringan otak per menit. Jika alirah darah aliran darah serebri 20 ml/menit timbul
gejala iskemia dan infark. Yang disebabkan oleh banyak faktor yaitu hemoragi, emboli,
trombosis dan penyakit lain.
d. Hemoragi serebral
Hemoragi serebral adalah pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan ke dalam
jaringan otak atau ruangan sekitar otak. Pendarahan intraserebral dan intrakranial meliputi
pendarahan didalam ruang subarakhnoid atau didalam jaringan otak sendiri. Pendarahan ini dapat
terjadi karena arterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak.
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi stroke di bedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi.

18. Dibawah ini skema pembagian stroke menurut patologi serangan stroke
klasifikasi stroke
a. Stroke hemoragik
Merupakan pendarahan serebri dan mungkin pendarahan subarakhnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istrahat. Kesadaran klien umumnya
menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis vocal yang akut dan disebabkan oleh pendarahan
primer subtansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan
oleh karena pecahnya pembuluh arteri , vena dan kapiler. Pendarahan otak dibagi dua yaitu :
1) Pendarahan intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak
karena heniasi otak. Pendarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, talamus, pons, dan serebellum.
2) pendarahan subarakhnoid (PSA)
pendarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma. Aneurisma yang pecah ini berasal dari
pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
merenggangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat
disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia, dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan terjadinya
peningkatan TIK yang mendadak, merenggangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul kepala
nyeri hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda merangsang selaput otak lainnya.
Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan pendarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh
darah serebri. Vasospasme ini dapat mengakibatkan arteri di ruang subbarakhnoid. Vasospasme
ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun

19. fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan oksigen dan glukosa otak dapat terpenuhi. energi yang di
hasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai
cadangan oksigen sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan aliran darah otak walau sebentar
akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma.. Pada
saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang
dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Dibawah ini tabel perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid
Gejala PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1 – 2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun smntara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsangan meningeal +/- +++
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++
Tabel 2.3 perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid
b.Stroke nonhemorogik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbvul edema sekunder. Kesadaran umum
nya baik.
2.5 Manifestasi klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, secara umum gejala tergantung pada besar dan
letak lesi di otak yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian

20. tersebut, dan ukuran area yang perfusinya tidak adekuat. Fungsi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak
menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi seringkali
ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja. Beberapa perbedaan yang
terjadi pada strok hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapat dan dengan
pemeriksaan neurologis sederhana (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897).
 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
 Kesulitan menelan.
 Kesulitan menulis atau membaca.
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau
kadang terjadi secara tiba-tiba.
 Kehilangan koordinasi.
 Kehilangan keseimbangan.
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah
satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
 Mual atau muntah.
 Kejang.
 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
2.6 Patofisologi
Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang di suplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penting untuk otak,
trombus dapat berasal dari flak arterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
tempat aliran darah akan lambat atau terjadi turgulensi. Trombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan

21. iskemia jaringan otak pada area yang di suplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan, dan
edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukan perbaikan.
Karena trombosit biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh
darah serebri oleh embelus menyebabkan edema dan nekrosis di ikuti trombosis. Jika terjadi
infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh darah, maka akan terjadi abses atau
ensefalisis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pendarahan serebri, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerosis dan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit serebropaskular, karena perdarahan yang luas terjadi distruksi masa otak
peningkatan tekanan intrakranial yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks
serebri atau foramen magnum.
Kematian disebabkan oleh kompresi batang otak, hemesper otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi
pada sepergitiga kasus perdarahan otak di nekleus kaudatus, talamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebri. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebri dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunnya drainase otak.

22. Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering pada serangan stroke, Penyebab utamanya
adalah hipertensi hal ini terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan menyebabkan
pembuluh arteri robek sehingga terjadi perdarahan pada jaringan otak, hal ini menyebabkan
darah membentuk suatu massa yang berakibat jaringan otak terdesak, bergeser, atau
tertekan(displacement of brain tissue), keadaan tersebut dapat menyababkan fungsi otak
terganggu. Semakin besar hemoragi yg terjadi maka semakin besar displacement jaringan otak

23. yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan
dapat mengakibatkan pasien meninggal
2.7 DIAGNOSIS
a. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis
b.Sistem skor untuk membedakan jenis stroke
c. Rumus skor Stroke Siriraj :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x
petanda ateroma) - 12
Derajat kesadaran : ( 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma)
Vomitus: ( 0 = tidak ada; 1= ada)
Nyeri kepala: (0 = tidak ada; 1 = ada)
Ateroma: (0 = tidak ada; 1= salah satu atau lebih: diabetes, angina, penyakit pembuluh darah ).
Hasil skor Stroke Siriraj :
Skor >1 : p e r d a r a h a n supratentorial
Skor -1 s.d. 1: perlu CT Scan
Skor <-2 : infark cerebri
Algoritma Gajah mada

24. d. CT-scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan
e. Sken resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT-Scan dalm mendeteksi infark serebri
dini dan infark batang otak.
2.8 Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
 Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
 Optimalisasi tekanan darah

25.  Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor.
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal
 Derajat kesadaran
 Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
 Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
 Elevasi kepala 20-30º.
 Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB
IV.
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar
e. Pengendalian Kejang
 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

26.  Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,
selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f. Pengendalian suhu tubuh
 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya.
 Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC
g. Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit.
 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.
 Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
 Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti
bila terjadi kekurangan.
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.
 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.
 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.
 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

27.  Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.
 Pencegahan dekubitus dengain mobilisasi terbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
 Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.
 Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga.
 Discharge planning.
2.9 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragic
Peningkatan tekanan intracranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan
pada perdarahan intracerebral. Perburukkan udem serebri sering mengakibatkan
deteorisasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan
deteorisasi neurologi dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling
sering deteorisasi neurologis dalam 3jam pertama. Pada pasien dalam keadaan
waspada,25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang
setelah stroke dapat muncul.selain hal-hal yang telah disebutkan diatas stroke sendiri
adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan.skor dari sekala koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume
darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,progonis biasanya buruk dan
outcome fungsional nya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Ada
nyadarah dalam ventrikel bias meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang
menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga
memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortalitas yang tinggi.
2.10 Pencegahan Stroke hemoragik

28. Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai factor risiko.upaya ini di tujukkan pada orang sehat maupun kelompok resiko tinggi
yang belum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah
1. Mengatur pola makan yang sehat
2. Melakukan olah raga yang teratur
3. Menghentikan rokok
4. Menghindari minuman alcohol dan penyalahgunaan obat
5. Memelihara berat badan yang layak
6. Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
7. Penanganan stress dan beristirahat yang cukup
8. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
9. Pemakaian antiplatelet
Pada pencegahan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian factor risiko yang
tidak dapat dimodofikasi, dan pengendalian factor resiko yang dapat dimodofikasi seperti
hipertensi,diabetes mellitus,riwayat TIA,dislipidemia dan sebagainya
DAFTAR PUSTAKA
1. Baehr M, Frotscher M. Duus. 2010. Topical Diagnosis in Neurology. 4th
revised edition. NewYork : Thieme.

29. 2. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Pencegahan Sekunder Stroke
dalam Guideline Stroke. Jakarta.
3. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan
Mental.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.
4. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta.
2006.
5. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala
Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universita Gadjah Mada : Yogyakarta.
6. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2.BAB
3.Neurological Syndrome.George Thieme Verlag:German,2003
7. Nasissi,Denise. Hemorrgagic Stroke Emedicine. Medscape,2010.
(diunduh dari :http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview).
8. Ropper AH,Brown RH. Adams and Viktor’s Principles of
Neurology.Edisi 8. BABA4. Major Categories of Neurological Disease :
Cerebrovaskular Disease.McGraw Hill: New York,2005.
9. Silberagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologo. EGC:
Jakarta,2007.
10. MERCK,2007.Hemorrhagic Stroke.Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086d.html(tanggal :16 juni 20013)