homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework,

1. Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
CASE
STROKE NON
HEMORAGIK
OLEH:

2. Spica Adhara
030.06.248
PEMBIMBING:
Dr. Zainal Arifin Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RS. DR.H. MARZOEKI MAHDI
PERIODE 21 JANUARI- 23 FEBRUARI 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha
Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa
laporan kasus yang berjudul “Stroke Non Hemoragik” dapat tersusun dan
terselesaikan tepat pada waktunya.
Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Zainal Arifin, Sp.S, selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang
diberikan selama masa kepaniteraan klinik penulis di RS Marzoeki Mahdi Bogor,
juga untuk mendiskusikan kasus stroke non hemoragik, sehingga diharapkan
dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih
baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.

3. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan.
Akhir kata, semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang
membacanya.
Bogor, Januari 2013
Penulis
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
• Nama : Tn. S
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Usia : 63 tahun
• Alamat : Laladon Gede Gg. IV Ciomas
• Status Pernikahan : Kawin
• Suku : Sunda
• Pekerjaan : Buruh lepas
• Pendidikan Terakhir : SD
• Tanggal Masuk RS : 27 Januari 2013

4. II. ANAMNESA
• Keluhan Utama
Badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan tiba-tiba
• Keluhan Tambahan
Bicara pelo
• Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke IGD RSMM Bogor dengan keluhan badan sebelah kiri
lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2 jam sebelum masuk RS.
Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun dari tempat tidur
merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh, setelah pasien terjatuh
pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu, pasien sedikit merasa pusing,
tidak kesemutan, tidak pingsan, kepala pasien juga tidak terbentur ketika
jatuh. Pasien mengatakan bahwa hal ini baru pertama kali terjadi dan tidak
pernah merasa lemas seperti ini sebelumnya.
Pasien mengatakan sesudah kejadian bicaranya menjadi pelo. Pasien
tidak merasakan mual, muntah, kejang, maupun pingsan. Pasien juga
menyangkal adanya gangguan ingatan dan gangguan penglihatan ganda.
Pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien tidak pernah demam, batuk
atau pilek. Pasien menyangkal pernah terbentur sesuatu. Pasien tidak
mengeluhkan adanya kesemutan. Pasien menyangkal adanya nyeri kepala
yang dirasa semakin berat. Pasien hanya merasa sedikit pusing tapi hilang
dengan minum obat orang warung saja.
• Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun yang lalu,
namun pasien jarang berobat dan minum obat hipertensi tidak teratur. Pasien
juga mengaku memiliki riwayat kencing manis sejak 7 tahun yang lalu,
namum pasien juga jarang kontrol berobat. Penyakit jantung, paru, ginjal,
alergi terhadap makanan maupun obat disangkal pasien.
• Riwayat Penyakit Keluarga

5. Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki gejala
penyakit yang sama sepertinya. Riwayat hipetensi, kencing manis, penyakit
jantung, paru, ginjal maupun alergi terhadap makanan atau obat pada
keluarga disangkal oleh pasien.
• Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku merokok sejak muda serta sering minum kopi. Pasien
juga mengaku jarang berolahraga.
III. STATUS INTERNA SINGKAT
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
2. Tanda Vital :
a. Kesadaran : compos mentis. GCS E4M6V5
b. Tekanan darah : 150/90 mmHg
c. Nadi : 80x/menit
d. Suhu : 36,5 0
C
e. Pernapasan : 20x/menit
f. BB : 52 kg
g. TB : 168 cm
3. Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
4. Paru : Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
5. Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri lepas (-),
bising usus (+) , organomegali (-)
6. Extremitas : Akral hangat (+/+/+/+), oedem (-/-/-/-)
IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT
• Emosi dan Afek : stabil, serasi
• Proses Berpikir : baik
• Kecerdasan : baik
V. STATUS NEUROLOGI
Kesan Umum

6. Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5
Pembicaraan :
Disartri : tidak
Monoton : tidak
Scanning : tidak
Afasia : tidak
Kepala :
Besar : normocephali
Asimetris : tidak
Tortikolis : tidak
Mask (topeng): tidak
Fullmoon : tidak
Lain-lain : tidak
Pemeriksaan Khusus
1. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Kernig : >1350
/>1350
Brudzinsky I : -/-
Brudzinsky II : -/-
Brudzinsky III : -/-
Brudzinsky IV : -/-
2. Nervus Kranialis
Nervus I
Hypo/anosmia : -/-
Nervus II
Visus : tidak dilakukan
Campus warna : tidak dilakukan
Melihat warna : baik
Funduscopi : tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI
Kedudukan bola mata : ortoforia / ortoforia

7. Pergerakan bola mata
Ke atas : (+)/(+)
Ke temporal : (+)/(+)
Ke bawah : (+)/(+)
Ke temporal bawah : (+)/(+)
Eksopthalmus : (-)/(-)
Ptosis : (-)/(-)
Pupil
Bentuk : bulat/bulat
Lebar : Ø 2mm/2mm
Anisokoria : tidak
Reaksi cahaya langsung : +/+
Reaksi cahaya tidak langsung:+/+
Reaksi akomodasi :+/+
Reaksi konvergensi :+/+
Nervus V
Cabang motorik
Otot masseter : dalam batas normal
Otot temporal : dalam batas normal
Otot pterygoidus int./eks. : dalam batas normal
Cabang sensorik
I : baik
II : baik
III : baik
Refleks kornea langsung : +/+
Refleks kornea konsensuil : +/+
Nervus VII
Waktu diam
Kerutan dahi : simetris
Tinggi alis : simetris
Sudut mata : simetris
Lipatan nasolabial : simetris

8. Sudut mulut : simetris
Waktu gerak
Mengerut dahi : simetris
Menutup mata : simetris
Bersiul : tidak simetris
Memperlihatkan gigi : tidak simetris
Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
Hiperakusis : tidak dilakukan
Sekresi air mata : tidak dilakukan
Nervus VIII
Mendengar suara berbisik : +/+
Uji garpu tala Weber : tidak dilakukan
Uji garpu tala Rinne : tidak dilakukan
Uji garpu tala Schwabach : tidak dilakukan
Nervus IX, X
Bagian motorik
Suara biasa/ parau/ tidak bersuara : biasa
Kedudukan arcus faring : simetris
Kedudukan uvula : di tengah
Pergerakan arcus faring/ uvula : simetris
Detak jantung : reguler, murmur (-), gallop (-)
Bising usus : (+)
Menelan : dapat
Bagian sensorik
Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan
Refleks muntah : tidak dilakukan
Refleks palatum molle : tidak dilakukan
Nervus XI
Mengangkat bahu : baik
Memalingkan kepala : baik
Nervus XII
Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

9. Kedudukan lidah waktu dijulurkan : di tengah
Atrofi : tidak
Fasikulasi/tremor : tidak
3. Sistem Motorik
Kekuatan otot
Tubuh
Otot perut : baik
Otot pinggang : baik
Kedudukan difragma :
Gerak : simetris
Istirahat : simetris
Lengan
M. deltoid (adduksi lengan atas) : 5/2
M. biceps (fleksi lengan atas) : 5/2
Fleksi sendi pergelangan tangan : 5/2
Ekstensi sendi pergelangan tangan : 5/2
Membuka jari-jari tangan : 5/2
Menutup jari-jari tangan : 5/2
Tungkai
Fleksi artic. Coxae : 5/3
Ekstensi artic. Coxae : 5/3
Fleksi sendi lutut : 5/3
Ekstensi sendi lutut : 5/3
Fleksi plantar kaki : 5/3
Ekstensi dorsal kaki : 5/3
Gerakan jari-jari : 5/3
Besar otot
Atrofi : (-)
Pseudoatrofi : (-)
Respon terhadap perkusi

10. Myoedema : (-)
Reaksi myotonik : (-)
Palpasi otot
Nyeri : (-)
Kontraktur : (-)
Konsistensi : baik
Tonus otot
Tonus otot Lengan Tungkai
Hipotoni (-) (-)
Spastik (-) (-)
Rigid (-) (-)
Rebound phenomen (-) (-)
Gerakan involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetose : (-)
Myokloni : (-)
Ballismus : (-)
Torsion spasme : (-)
Fasikulasi : (-)
Myokymia : (-)
Koordinasi
Jari tangan-jari tangan : baik
Jari tangan-hidung : baik
Ibu jari kaki-jari tangan : tidak dilakukan
Tumit-lutut : baik
Pronasi-supinasi : baik
Tapping dengan jari-jari tangan : tidak dilakukan
Station
Romberg test: tidak dilakukan
4. Sistem Sensorik
Rasa eksteroseptif
Rasa nyeri superfisial : baik
Rasa suhu (panas/dingin) : tidak dilakukan

11. Rasa raba ringan : baik
Rasa propioseptif
Rasa getar : tidak dilakukan
Rasa tekan : baik
Rasa nyeri tekan : baik
Rasa gerak dan posisi lengan tungkai: baik
Rasa enteroseptif
Referred pain : tidak dilakukan
5. Gangguan Fungsi Luhur
Apraksia : (-)
Alexia : (-)
Agraphia : (-)
Fingeranogsia : (-)
Membedakan kanan dan kiri : (-)
Acalculia : (-)
6. Refleks
Refleks tendon/periost
Refleks biceps : +/+
Refleks triceps : +/+
Refleks patella : +/+
Refleks achilles : +/+
Refleks patologik
Tungkai
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Oppenheim : -/-
Rossolimo : -/-
Gonda : -/-
Gordon : -/-
Schaefer : -/-
Lengan
Hoffman-tromer: -/-

12. Leri : -/-
Mayer : -/-
7. SSO
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Salivasi : baik
Gangguan vasomotor : tidak ada
Gangguan tropic kulit, kuku, rambut : tidak ada
8. Columna Vertebralis
Kelainan lokal
Skoliosis : tidak dilakukan pemeriksaan
Khyposis : tidak dilakukan pemeriksaan
Khyposkoliosis : tidak dilakukan pemeriksaan
Nyeri tekan/ketok lokal : (-)
Gerakan cervical vertebrae
Fleksi : baik
Ekstensi : baik
Lateral deviasi : baik
Rotasi : baik
Gerakan dari tubuh
Membungkuk : baik
Ekstensi : nyeri
Lateral deviasi : nyeri
VI. RESUME
Pasien laki-laki usia 63 tahun datang ke IGD RSMM Bogor dengan
keluhan badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2
jam sebelum masuk RS. Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun dari
tempat tidur merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh, setelah pasien
terjatuh pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu. Keluhan ini baru pertama
kali terjadi dan tidak pernah merasa lemas seperti ini sebelumnya. Pasien

13. mengatakan sesudah kejadian bicaranya menjadi pelo. Pasien mempunyai riwayat
hipertensi dan DM sejak 7 tahun yang lalu, namun jarang terkontrol. Pasien
merokok sejak muda dan sering mengkonsumsi kopi. Pasien juga jarang olah
raga.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital :
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,50
C
Pernapasan : 20x/menit
Status generalis : dalam batas normal.
Status neurologis : GCS E4M6V5
Tanda Rangsang Meningeal : dalam batas normal
Saraf kranialis : dalam batas normal
Sistem motorik :
Lengan kanan/kiri : 5555/2222
Tungkai kanan/kiri : 5555/3333
Sistem sensorik : dalam batas normal
Refleks fisiologis : dalam batas normal
Refleks patologis : (-)
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Laboratorium tanggal 27 Januari 2013
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13 g/dl 13 – 18 g/dl
Leukosit 12190/mm3
4000 – 10000 /mm3
Trombosit 391.000/mm3
150000 – 400000 /mm3
Hematokrit 39 % 40 – 54 %
KIMIA DARAH
SGOT 21 U/l < 42 U/l

14. SGPT 13 U/l <47 U/l
Ureum 17,7 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0.87 mg/dl 0,67 – 1,36 mg/dl
Glukosa Sewaktu 218 mg/dl < 140 mg/dl
• Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 Januari 2013
LDL Cholesterol 88 mg/dl <159 mg/dl
Cholesterol 140 mg/dl <240 mg/dl
Trigliserid 117 mg/dl <200 mg/dl
HbA1C 10.6 % 4,5-6,3 %
HDL Cholesterol 34 mg/dl 35-80 mg/dl
• Pemeriksan EKG : Normal sinus rhytm
• Pemeriksaan CT-scan : -
VIII. SIRIRAJ HOSPITAL SCORE
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
darah diatolik) – (3 x ateroma) – 12 =
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3
à STROKE ISKEMIK
IX. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : 1. Hemiparese sinistra
2. Hipertensi grade 1
Diagnosis Topis : kortikal serebri
Diagnosis Etiologi : 1. Stroke susp. non hemoragik
2. Hipertensi grade 1
3. Diabetes Melitus
X. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
• Diet rendah garam

15. • Diet rendah karbohidrat
• Berhenti merokok
Medikamentosa:
 IVFD RL 30tpm
 Ceftriaxone 2x1gr
 Citicholin 2x500mg
 Tromboaspilet 1x1gr
 Clopidogrel 1x75 mg
 Piracetam 3x3gr
XI. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

16. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan
otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan
terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke
hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi
merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan
subaraknoid. Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang
berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian
iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096)
pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik

17. dan hemoragik.
DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap
lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke
pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak
(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori
stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat
disebut stroke.
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%
merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%.
Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka
kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-
95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit
jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
KLASIFIKASI

18. Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke non
hemoragik maupun stroke hemorragik.
a. stroke non hemoragik (iskemik)
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah
ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
• Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini
sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa
terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.
• Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung
dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama
fibrilasi atrium).
• Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika
lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
• peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang
menuju ke otak.
• Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

19. • Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena
cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.
Macam – macam stroke iskemik :
i. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi
dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
ii. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
iii. Progressive stroke
iv. Complete stroke
v. Silent stroke
b. stroke hemoragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal
dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et
causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi.
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark
dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli

20. pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat
menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung
secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa
tergantung derajat tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM
mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis
lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4
kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak
menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini
berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua
tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok
mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi
terjadinya thrombosis arteri.

21. 5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,
tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin)
dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama
pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia,
kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat
merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
• Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang
akhirnya dapat pecah.
• Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan
arteriovenosa.
• Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh
seperti payudara, kulit, dan tiroid.
• Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
• Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
• Overdosis narkoba, seperti kokain.

22. PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan
dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi
embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit..
tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi
media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya

23. disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser
dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis.
GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun
tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
• Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
• Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
• Kesulitan menelan.
• Kesulitan menulis atau membaca.
• Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
• Kehilangan koordinasi.
• Kehilangan keseimbangan.

24. • Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
• Mual atau muntah.
• Kejang.
• Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
• Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
DIAGNOSIS
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.
Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda
bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa
seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam
penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan
ketepatan penilaian.
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu
sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang
mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke
meliputi:
• Tumor otak
• Abses otak
• Sakit kepala migrain
• Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
• Meningitis atau encephalitis

25. • Overdosis karena obat tertentu
• Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan
perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada
saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat
akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan
pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala
stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat
ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan
seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara
keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

26. 2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-
tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

27. Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

28. Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk
stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%

29. untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.
Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu
stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada
bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi
sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke

30. yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:
• jenis patologi
• lokasi lesi
• ukuran lesi
• menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis
lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti
kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan
pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance
angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)
ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,
dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi
sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi
pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat
warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di
otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous
malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi

31. dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram
konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,
tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-
benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang
dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan
peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein
yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.
Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau
untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari

32. infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga
perlu dipertimbangkan.
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

33. Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

34. yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem
untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga
agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%
penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab
kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita

35. sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera
diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan
darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke
iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit
infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 µg/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 –
10 µg/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 µg/menit infus
kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25
mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk
outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL
dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis
insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan
tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di
berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB
dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit
dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak
pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30°C atau 33°C mempunyai
efek neuroprotektif.

36. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak
1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari
obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan
kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat
saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

37. - Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat
yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase
dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg

38. dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok
ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik
sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-
obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview
Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 –
14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12
jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan

39. eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat
anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian
protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100
mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik
disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang
mempunyai sifat neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15
mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

40. biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2
Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
– 220 mmHg menggunakan dopamin.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan
darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor  tak dioperasi
Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran
atau keadaan neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya
memuaskan walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

41. Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi
(klinis menurun)  operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang  tak
dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak
dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt
bila memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka  operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda
penekanan batang otak  operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih
dari 50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan
keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda
penekanan batang otak maka ---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

42. Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam
setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien
dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu
pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah
14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest
Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi
(75%).
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
• Menghindari rokok, obesitas, stres
• Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

43. kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan
fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus
di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) • Kurangi penekanan pada daerah yang sering
tertekan (sakrum, tumit)
• Modifikasi diet, bed side, positioning
• Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 • Evaluasi ambulasi
• Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 • Aktifitas berpindah
• Latihan ADL: perawatan pagi hari
• Komunikasi, menelan
2-3 minggu • Team/family planing
• Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu • Home program
• Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu • Follow up

44. • Review functional abilities
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai
keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan
bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih
orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.
Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.
Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada
fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat
diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

45. KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat
dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1
Komplikasi
pada stroke yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,
timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian
mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita
stroke menderita gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik
dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2
merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi
kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada
pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali
pada saat penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus
stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid

46. pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2
pada pasien stroke ini.
4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)
7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

47. Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72
jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap
pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien.
Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

48. DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline
Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,
1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 1992, 339: 537-9.

49. 8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996;
11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;
225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth
Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd
Ed,
Professional communications inc New York, 2002
14. Homework Help
15. https://www.homeworkping.com/
16. Math homework help
17. https://www.homeworkping.com/
18. Research Paper help
19. https://www.homeworkping.com/
20. Algebra Help
21. https://www.homeworkping.com/
22. Calculus Help
23. https://www.homeworkping.com/
24. Accounting help

50. 25. https://www.homeworkping.com/
26. Paper Help
27. https://www.homeworkping.com/
28. Writing Help
29. https://www.homeworkping.com/
30. Online Tutor
31. https://www.homeworkping.com/
32. Online Tutoring
33. https://www.homeworkping.com/
34.