Sepsis adalah kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh disregulasi respon tubuh terhadap infeksi dan dapat menyebabkan kegagalan organ. Pengobatannya meliputi pemberian antibiotik dalam satu jam, resusitasi cairan dalam tiga jam, dan pemberian vasopresor jika diperlukan untuk menjaga tekanan darah. Kontrol sumber infeksi, nutrisi, dan terapi pendukung lainnya juga penting untuk meningkatkan prognosis pasien.

1. Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
2023
SEPSIS

2. Definisi Lama
 (1991)  Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik yang disebabkan oleh karena infeksi
 (2001)  Kriteria diagnosis sepsis
 Infeksi + ≥ 2 Gejala SIRS
1. Suhu badan >380C atau <360C
2. Frekuensi denyut jantung >90 kali permenit
3. Frekuensi pernapasan >20 kali permenit atau PaCO2 <32 tor
4. Hitung Leukosit >12.000/mm3, <4000/mm3 , atau adanya >10% sel darah putih muda(
batang)
 Syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi, di tandai penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg
atau penurunan > 40 mmHg dari tekanan darah awal, tanpa adanya obat-obatan yang dapat
menurunkan tekanan darah

3. Definisi Terbaru
 Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam
jiwa yang disebabkan oleh disregulasi respon tubuh terhadap
infeksi.
 Syok septik harus dianggap sebagai bagian dari sepsis dimana
kelainan sirkulasi, seluler, dan metabolik berkontribusi terhadap
risiko kematian yang lebih besar dibandingkan hanya
disebabkan oleh sepsis saja.
Sepsis Updates The Third International Consensus ( 2016 )

4. Kriteria Syok Sepsis( terbaru menurut SSC
2016)
 Sepsis dengan kegagalan sirkulasi dan metabolisme seluler
PLUS
 Hipotensi persisten meskipun setelah resusitasi cairan dan membutuhkan vasopressor sebagai terapi
untuk mengatur MAP≥65 mmHg
PLUS
 Lactate>2mmol/L (18m/dL) meskipun resusitasi cairan cukup

5. NEWS score > 5 has
sensitivity for sepsis
of 79%
• Sensitivity of in-
hospital mortality of
95%

6. Etiologi sepsis
 Tahun 1979-1987  sepsis sebagian besar disebabkan bakteri gram negatif
 Tahun 2000an  bakteri gram positif menjadi penyebab terbanyak (52,1%),
gram negatif (37,6%) dan fungi (4,6%)
 Faktor yang berperan : lipopolisakarida, peptidoglikan, eksotoksin
 Lipopolisakarida (LPS)  faktor paling berperan dalam merangsang
pengeluaran mediator inflamasi

7. Patofisiologi SEPSIS

8. Patofisiologi

9. Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) Score
 Skor SOFA memprediksi risiko mortalitas berdasarkan hasil lab dan data klinis pada derajat
disfungsi 6 sistem organ.
 Skor dihitung saat masuk dan setiap 24 jam sampai keluar
 Skor SOFA tidak dirancang untuk mempengaruhi manajemen medis
 Skor SOFA awal <9 memprediksi mortalitas <33%, SOFA> 11 memprediksi mortalitas 95%

10. + Interpretasi

11.  Why to use
 The SOFAscore can be used to determine the level of organ dysfunction and
mortality risk in ICU patients
 When to use
 The SOFAcan be used on all patients who are admitted to an ICU.
 It is not clear whether the SOFAis reliable for patients who were transferred
from another ICU
 Instruction
 Calculate the SOFAscore using the worst value for each variable in the
preceding 24-hour period

12. Q-SOFA
 qSOFA memprediksi mortalitas, tetapi tidak mendiagnosis sepsis
A positive qSOFA score  clinicians to further investigate for the presence of
organ dysfunction or increase the frequency of patient monitoring

13. Pemeriksaan penunjang
 Complete blood test  diftel, urinalisis, status koagulasi, glukosa, urea darah, kreatinin, nitrogen,
elektrolit, fungsi hati, laktat, AGDA
 EKG dan foto toraks
 Kultur darah, kultur sputum, kultur urin dengan uji sensitifitas antibiotik
 CT sca, MRI, ekokardiografi, pungsi lumbal  tergantung klinis
 Sepsis awal 
 Leukositosis dengan shift kiri, hiperbilirubinemia dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia
 Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik
 Hiperglikemia tidak terkontrol pada paenderita diabetes
 Tahap selanjutnya 
 Trombositopenia dengan pemanjangan PT, penurunan fibrinogen, peningkatan D-Dimer  DIC
 Aminotranferase meningkat
 Azotemia dan hiperblirubinemia
 Asidosis metabolik
 Hipoksemia

14. penatalaksanaan
+ Cek kadar laktat serum  ukur
ulang jika kadarnya > 2 mmol/L
(dlm 2-4 jam)
+ Periksa kultur darah sebelum
pemberian antibiotik
+ Berikan antibiotik spektrum luas
+ Berikan cairan kristaloid secara
cepat, 30ml/kgBB (dlm 3 jam)
pada hipotensi atau kadar laktat
> 4 mmol/L
+ Mulai pemberian vasopressor
jika pasien hipotensi selama
atau setelah pemberian cairan
(taget MAP ≥ 65 mmHg)

15. Target resusitasi dalam 6 jam pertama
 CVP  8-12 mmHg
 MAP  ≥ 65 mmHg
 Urin output  ≥ 0,5 ml/kgBB/jam
 Central venous (SVC) atau mixed venous oxygen saturation 70%
 Pada pasien dengan peningkatan laktat, target lain menurunkan laktat

16. Terapi antibiotik
 Sebaiknya dimulai dalam 1 jam pertama setelah sepsis atau syok sepsis ditegakkan
 Regimen harus dinilai ulang setiap hari untuk kemungkinan penurunan eskalasi
 Penggunaan kadar Prokalsitonin rendah atau penanda serupa untuk membantu dalam penghentian
antibiotik empiris pada pasien yang awalnya tampak sepsis, tetapi tidak didapatkan bukti infeksi
 Terapi empiris kombinasi  sepsis neutropenik dan berat, sulit diobati, bakteri yang resisten terhadap
berbagai obat (Acinetobacter dan Pseudomonas)
 Infeksi berat yang berhubungan dengan gagal napas dan syok sepsis
 (Pseudomonas)  terapi kombinasi: beta laktam dan aminoglikosida / fluoroquinolones
 Strep. Pneumoniae: Beta-laktam dengan makrolida
 Terapi kombinasi empiris tidak boleh diberikan selama> 3-5 hari  eskalasi kembali ke terapi tunggal
yang sesuai.
 Durasi terapi: 7-10 hari (lebih lama untuk respons yang lebih lambat)

17. Kontrol sumber infeksi
 Sumber infeksi harus didiagnosis atau disingkirkan sedini mungkin (<12 jam)
 Jika ada nekrosis peripankreas: tunda intervensi definitif
 Drainase (Perkutan >> Bedah) untuk abses
 Pindahkan akses IV jika merupakan sebagai sumber infeksi

18. Pemilihan terapi antimikroba empiris yang paling tepat seringkali menantang;
Oleh karena itu, mungkin berguna untuk mempertimbangkan beberapa faktor
risiko patogen yang paling sering muncul sebagai agen etiologi sepsis

23. Terapi cairan
 Kristalloid (RL, NS) 30 ml/kg dalam
3 Jam pertama
 Target MAP (≥ 65 mm Hg )
 hydroxyethyl starches (HES)
 Albumin:
 Digunakan pada syok sepsis
refrakter
 Dosis: 100-200ml Human Albumin
20% dalam 30-60 minutes

24. vasopressor
 Target MAP ≥ 65 mm Hg
 Noradrenaline  1st Choice
 Adrenaline  jika diperlukan
tambahan regimen
 Vasopressin 0.03 units-0.04 units/min
 Dopamine: alternatif pada beberapa
pasien (Pasien dengan resiko rendah
takikardi or bradikardi
absolut/relatif), protektif renal
 Dobutamine:
Dosis maks : 20 mcg/kg/menit
Disfungsi miokard dengan penigkatan
tekanan pengisian dan CO rendah

25. kortikosteroid
 Tidak direkomendasikan untuk terapi syok sepsis jika terapi cairan dan
vasopresor dapat mempertahankan MAP (hemodinamik stabil)
 Jika target MAP tidak tercapai  Inj. Hydrocortisone 200 mg/day

26. Suportif terapi
1. Preventif infeksi  batasi kontak pasien, cuci tangan, preventif pneumonia karena
ventilator
2. Produk darah  RBC jika Hb < 7 g/dl, FFP jika hipokoagulasi, Platelet (<10.000
tanpa perdarahan, < 20.000 dengan resiko perdarahan, < 50.000 dengan
perdarahan aktif/pembedahan)
3. Ventilasi mekanik ada sepsis dengan ARDS
4. Kontrol glukosa darah  target ≤ 180 mg/dl, insulin jika GD > 180 mg/dl
5. Bikarbonat  tidak indikasi pada pH ≥ 7.15, koreksi setelah hitung kebutuhan dan
tidak dikoreksi secara cepat
6. Profilaksis DVT/PE  Daily LMWH (SC. Enoksaparain 40mg/hari), Jika CCT < 30
ml/mnt gunakan dalteparin
7. Profilaksis stress ulcer  PPI atau H2 bloker
8. Nutrisi
 Oral atau enteral dapat diberikan dalam 48 jam pertama setelah diagnosis, dosis rendah
dalam minggu pertama (500 kkal/hari)
 Gunakan glukosa IV dan nutrisi enteral (hindari total parenteral nutrisi dalam minggu
pertama)

28. Heparin
 Heparin diberikan pada pasien yang sakit kritis berisiko tinggi mengalami trombosis
vena dalam dan emboli paru, heparin harus disertakan dalam pengobatan kasus ini.
Lebih jauh lagi, sepsis/syok septik dapat menyebabkan koagulasi intravaskular
diseminata, suatu komplikasi yang mengancam jiwa yang ditandai dengan
penekanan fibrinolisis, yang sering menyebabkan kegagalan banyak organ.
 Pedoman SSC sangat merekomendasikan profilaksis tromboemboli vena (VTE)
melalui pemberian heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) dari pada heparin
tidak terfraksi (UFH)
 Profilaksis VTE harus diberikan pada pasien sepsis/syok septik, sebaiknya
menggunakan LMWH (bukan UFH); profilaksis mekanisme mungkin disarankan
untuk pengobatan pasien dengan kontraindikasi absolut terhadap pengobatan
heparin

29. • Insulin pada hiperglikemia akibat stres, akibat peningkatan pelepasan glukokortikoid
dan katekolamin serta resistensi insulin, merupakan efek umum dan dapat mengurangi
hasil pasien sepsis.
• Pada pasien sakit kritis, infus insulin harus selalu dipilih dibandingkan pengobatan
antidiabetes oral.
• Terjadi risiko sepsis di antara pasien yang diobati dengan terapi hipoglikemik oral yang
berbeda dan menunjukkan bahwa metformin, dibandingkan dengan meglitinida dan
berbagai inhibitor (natrium-glukosa cotransporter-2, inhibitor alfa-glukosidase, dan
dipeptidyl-peptidase 4), dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah. masuk rumah sakit
karena infeksi
Insulin

30. Terapi Pengganti Ginjal
• Terapi Penggantian Ginjal Cedera ginjal akut (AKI) didefinisikan sebagai
peningkatan kreatinin serum sebesar≥0,3 mg/dL dalam waktu 48 jam
atau lebih≥1,5 mg/dL dari nilai dasar dalam 7 hari sebelumnya atau
penurunan volume urin

31. KESIMPULAN
Sepsis adalah kondisi yang mengancam jiwa dan bergantung pada waktu
yang masih disertai dengan prognosis yang buruk secara keseluruhan.
Penatalaksanaan multidisiplin dan tantangan dengan aspek terapeutik berbeda
yang masih diperdebatkan, misalnya waktu hingga pengobatan antimikroba,
resusitasi cairan yang adekuat, pemberian vasopresor dini, dan target oksigen.
Meskipun demikian, pengobatan yang diatur dengan baik berdasarkan antimikroba
tertentu, cairan, oksigen, dan, jika perlu, agen vasoaktif dapat meningkatkan hasil
akhir pasien.

32. TERIMA KASIH