SlideShare a Scribd company logo
1 of 47
Pembimbing:
dr.Endah Tjiptaningsih,Sp.A
1
Laporan Kasus Glomerulo Nefritis Akut
pada Anak
Ni Made Desi Suzika
Dewi,S.Ked
2
Glomerulonefritis
• Glomerulonefritis akut (GNA)
adalah suatu reaksi imunologis
pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi
ialah akibat infeksi kuman
streptococcus,ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis
3
4
Etiologi
• Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut pada
streptococcus timbul setelah infeksi saluran pernapasan
bagian atas, yang disebabkan oleh kuman streptococcus
beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,4,9
• sedangkan tipe 2,49,55,56,57 dan 60 menyebabkan
infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptococcus, timbul
gejala-gejala klinis.Infeksi resiko terjadinya
glomerulonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10-
15%.
Pasien anak
• Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh
kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe
12, 4,16,25,dan29
Streptococcus beta hemolyticus
group A tipe nefritogenik
5
 Faringitis
 paling sering tipe 12
 kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25
 Pioderma
 Tipe 49
 galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi
 Antigen: endostreptosin, antigen presorbing (PA-
Ag), nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang
dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin
binding protein (NPBP)
6
• GNAPS dapat terjadi pada
semua kelompok umur, namun
tersering pada golongan umur
5-15 tahun, dan jarang terjadi
pada bayi.
• Diduga ada faktor resiko yang
berhubungan dengan umur dan
jenis kelamin.
• Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi
penyakit ini, tapi kemungkinan
prevalensi meningkat pada
orang yang sosial ekonominya
rendah, sehingga lingkungan
tempat tinggalnya tidak sehat
Prevalensi
7
8
• Gromerulo Nefritis Akut Pasca Streptococcus
adalah suatu glomerulonefritis yang
bermediakan imunologis.Pembentukan
kompleks imun in situ diduga sebagai
mekanisme pathogenesis glomerulonefritis
pascastreptococcus.
• neuraminidase yang dihasilkan oleh
streptococcus, merubah Ig G menjadi
autoantigenic.Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap Ig G yang telah
berubah tersebut.Selanjutnya, terbentuk
kompleks imun dalam sirkulasi darah yang
kemudian mengendap di ginjal.
Proses Imunologis
9
respon yang
berlebihan
dari sistim
imun pejamu
pada
stimulus
antigen
Produksi
antibodi yang
berlebihan
Terbentuknya
kompleks Ag-
Ab
melintas
pada
membran
basal
glomerulus
Aktivasi
sistim
komplemen
menarik
neutrofil
Enzim
lisosom
merusak
glomerulus
Patogenesis
10
 Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah
asimtomatik
 Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi
saluran napas atas dengan nyeri tenggorokan
dua minggu mendahului timbulnya sembab
 Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah
infeksi tenggorokan atau kulit
GEJALA KLINIS
11
 Sembab pre orbita pada pagi hari (75%)
 Malaise, sakit kepala, muntah , panas , dan
anoreksia
 Asites (kadang-kadang)
 Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan
dalam rongga pleura
 Hipertensi (tekanan darah >95 persentil menurut
umur) pada >50% penderita
 Air kemih merah seperti air
daging, oligouria, kadang-kadang anuria
 Pada pemeriksaan radiologi didapatkan tanda
bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam
rongga pleura dan cardiomegali
12
• proliferasi ringan sampai sedang
dari sel mesangial dan matriks
Kasus
ringan
• proliferasi sel mesangial, matriks
dan sel endotel yang difus disertai
infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan
lumen kapiler
kasus
berat
Gejala Klinis lainnya
13
 Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah
daging dan albuminuria
 Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau
seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan
yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
 Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan
bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi
berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema.
14
15
Pemeriksaan Penunjang
16
 Pemeriksaan urine
 Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)
 Hematuria makroskopis/mikroskopis
 Torak granular,torak eritrosit
 Pemeriksaan Darah
 BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
 ASTO > 100 kesatuan Todd
 Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
 Hipergammaglobulinemia, terutama IgG
 Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
Pemeriksaan Penunjang
17
 LFG berkurang
 Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam ->
ekspansi volume cairan ekstraselular
 akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan
deposit kompleks imun
 Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi
serum kreatinin
18
 Anemia
 sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan
esktraselular
 membaik bila edem menghilang
 pemendekan masa hidup eritrosit
 Kadar albumin dan protein serum sedikit
menurun
 proses dilusi
 berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun
kompleks pada mesangial glomerulus
Laboratorium
19
 Isolasi dan Identifikasi streptokokus
 Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit
 Uji serologi respon imun terhadap antigen
streptokokus
 Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O
(ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus
 Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien
yang tidak mendapat antibiotik
 Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit
jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus
 Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan
ADNaseB dapat mendeteksi infeksi streptokokus
sebelumnya pada hampir 100% kasus
Laboratorium
20
 Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90%
kasus dalam 2 minggu pertama
 Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-
40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl)
 Kadar properdin menurun pada 50% kasus
 Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100
ml pada hampir 93% pasien
 Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai
krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG
atau IgG bersama-sama IgM atau C3
Laboratorium
21
 Hampir sepertiga pasien menunjukkan
pembendungan paru
 Penelitian Albar dkk., di Ujungpandang pada
tahun 1980-1990 pada 176 kasus
Laboratorium
Diagnosis
22
 Gejala klinis
 Laboratorium :
 Pemeriksaan urine : Urinalisis menunjukkan adanya
proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak
selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit
(+) dan lain-lain
 Darah :
 ASTO> 100 kesatuan Todd
 C3 < 50 mg/dl
DIAGNOSIS
23
 Curiga apabila:
 Hematuria nyata yang timbul mendadak
 Sembab
 gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus
 Bukti yang mendukung:
 Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis
 bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris
 rendahnya kadar komplemen C3
Diagnosis Banding
24
 Hematuria berulang yang asimptomatis, tanpa
penurunan fungsi ginjal
 Timbunan IgA di gromeruli
 Hematuria berulang ringan
 Purpura Henoch-Schonlei
 Gromerulonefritis progresif
 Sindroma nefrotik
Tata Laksana
25
 Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik
 Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.Dulu dianjurkan
istirhat mutlat selama 6-8 minggu.
 Golongan penisilline dapat diberikan untuk eradikasi
kuman,dengan amoxycilline 50 mg/kg BB dibagi
dengan 3 dosis selama 10 hari.Jiingka alergi
terhadap golongan penicilline,diganti dengan
erythromycine 30mg/Kg BB/hari dibagi 3 dosis.
26
 Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah
protein (1g/KgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari).
Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%.
 Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oligouria,maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
Tata Laksana
Tata Laksana
27
 Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan
dan hipertensi.
 Diuretikum dulu tidak diberikan pada
glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemide (lasix) secara intravena
(1mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat
buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus.
Tata Laksana
28
 Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi
perjalanan penyakit
 Pasien dengan biakan positif harus diberikan
antibiotik untuk eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke individu lain
 injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM
atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10
hari bila pasien alergi penisilin
Komplikasi
29
 Oligouia sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3
hari.Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus.
 Hipertensi ringan sampai berat (ensefalopati
hipertensif),
 Gangguan sirkulasi berupa dispnea,ortopnea
 Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia
disamping sintesis eritropoiesis yang menurun.
 Payah jantung Karena hipertensi dan hipervolemia
(volume overload)
 Gagal ginjal
Prognosis
30
 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di
antaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada
epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7-10 setelah awal
penyakit, dengan menghilangnya sembab dan
secara bertahap tekanan darah menjadi normal
kembali.
31
 Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik
dibanding anak yang lebih besar atau orang
dewasa
 GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus
Prognosis
PENCEGAHAN
32
 Harus dicegah karena berpotensi menyebabkan
kerusakan ginjal
 Perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat
tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit
Kasus
33
 Identitas
 Nama : An. R
 Jenis Kelamin :
Perempuan
 Umur: 9 tahun
 Agama : Islam
 Suku Bangsa : Jawa
 Alamat : Bantaran
 Nama Ayah : Tn. M (40
tahun)
 Nama Ibu : Ny. A (38
tahun)
 Tanggal Masuk: 13-05-
2013, pukul 12.15 WIB
 Tanggal keluar: 19-05-2013
 Anamnesis
 Keluhan Utama : Perut Kembung
 Pasien rujukan RS Bantaran
datang dengan keluhan Perut
kembung sejak 10 hari.Sejak awal
sakit pertama kali wajah pasien
bengkak kemudian bengkak di
daerah kaki dan tangan, serta
perut pasien mulai
kembung.Badan panas naik turun
sejak 15 hari.Batuk pilek sejak 10
hari dengan dahak sedikit.Nafsu
makan meningkat,tapi setiap
makan muntah sejak 1 bulan
muntah berupa makanan
bercampur darah merah segar
muntah ±2x/hari sejak 2
minggu,minum lancar,BAK tidak
lancar sejak 1 bulan lalu ,kencing
bewarna kemerahan sejak 10
Kasus
34
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Dulu tidak pernah sakit seperti ini
sebelumnya, MRS (-), riwayat allergi
(-), riwayat sesak (-)
 Riwayat Penyakit keluarga
 Keluarga tidak ada yang sakit
seperti ini, riwayat asma (-),riwayat
allergi (-)
 Riwayat psiko-sosial
 Di daerah tempat tinggal tidak ada
yang sakit seperi ini
 Riwayat alergi dan pengobatan
:Alergi makanan & obat (-),sempat
dibawa berobat ke bidan tapi tidak
ada perubahan.
 Riwayat imunisasi :Imunisasi tidak
lengkap
 Riwayat kelahiran dan
perkembangan
 Lahir di dukun,
 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : lemah
 Kesadaran : composmentis
 Antropometri
 BB : 20 kg
 TB : 122cm
 BBI : 24 kg
 Status gizi : 83% Mild
Malnutrition
 Vital Sign
 TD : 130/100mmHg
 N : 110x/menit
 RR : 60x/menit
 Suhu : 37,3°C
 Akral hangat
Kasus
35
Status Generalis
 Kepala Leher
 a/i/c/d -/-/-/+
 Edema wajah
 PCH (+)
 KGB (N)
 Faring (N)
 Thorax
 Simetris kanan/kiri
 Retraksi (+) sub costal
 Jantung : Bising jantung +
 Paru : suara nafas vesikuler
+/+,Ronchi (+/-),Wheezing
(+/-)
 Abdomen
 Distensi (+)
 Bising usus menurun
 Ascites +
 Hepatomegali ±2 cm di bawah
arcus costa
 Splenomegali (-)
 Genetalia
 Normal
 Ekstremitas
 Akral hangat
 CRT < 2detik
 Oedema non pitting
 Status Neurologi
 Kaku kuduk (-)
Kasus
36
 Assesement
Diagnosa awal : Suspect GlomeruloNefritis
Akut
 Diagnosa Banding :
 Hematuria berulang
 Sindroma Nefrotik
 Edema paru
 Pneumonia
 Congenital Heart Disease
 Planning
 Diagnosis :
 Laboratorium :Darah lengkap,Cek
kadar,kolesterol,Urine lengkap ,Renal
Function Test,Albumin,CRP,ASTO
 Radiologi :
 Foto thorax AP
• O2 via
nasal 2 Lpm
• Bedrest
• Diet rendah
garam
• Furosemide
1 amp/I.V
Terapi
Hasil laboratorium
37
 Hasil Lab pukul 13-05-2013
 Lab :
 Hb : 10,9 g/dl
 Leukosit : 14.410/cmm
 HCT : 33%
 Trombosit : 233.000/cmm
 Cholesterol :112 mg/dl
 CRP : +12
 RFT (BUN) : 13,4
 Urine Lengkap
 Albumin : +3
 Reduksi : -
 Urobilin : -
 Bilirubin : -
 Leukosit : Banyak (0-1)
 Eritrosit : Banyak (0-1)
 Epithel : 4-5 (0-1/LP)
 Kristal : -
 Silinder : -
 Bakteri : +

Foto Thorax AP
Cor: ukuran membesar
Pulmo : terdapat
kosolidasipada suprahillus
sampai paracardia kanan
Sinus costophrenicus: kanan
kiri tajam
Kesimpulan: Cardiomegali
dan oedema paru
38
Tgl 14/5/2013 (Ruang Mawar) 15/5/2013(Ruang ICU)
S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak tangan
dan kaki pasien masih bengkak,Batuk kering
jarang,masih sesak,Makan minum sedikit,Tidak
muntah,Kencing tidak lancar berwarna
kemerahan,Tidak BAB selama 2 hari
Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak ,
tangan dan kaki pasien masih bengkak,Batuk kering
jarang, masih sesak,Makan mau,Minum sedikit Tidak
muntahKencing tidak lancar berwarna kemerahanBAK
:19.00 WIB 160 cc00.00 WIB 350 ccTidak BAB
selama 3 hari
O KU: lemah,Kesadaran : Composmentis
Tanda vital :TD : 100/70mmHg,N : 84x/menit,RR:
36x/menit,Suhu : 36°C,Kepala Leher a/i/c/d-/-/-
/+,PCH (+),Edema wajah,KGB(N),Faring
(N),ThoraxSimetris kanan/kiri,Retraksi (+) sub
costal,Jantung : Bising jantung +,Paru: suara nafas
vesikuler +/+,Ronchi (+/-)Wheezing (+/-)
Abdomen-Distensi (+)-Bising usus + menurun Hepar
membesar 2 cm di bawah arcus costa,Splenomegali
(-),Ekstremitas Akral hangat CRT < 2detik,Edema
anasarka non pitting ,Urine Lengkap :Albumin
+3,Reduksi -Urobilin –Bilirubin –Leukosit Banyak
(0-1),Eritrosit Banyak (0-1),Epithel 4-5 (0-
1/LP),Kristal -,Silinder -,Bakteri +
Keadaan umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital
Sign,TD : 99/79 mmHg, ,HR: 84x/menit ,RR :
28x/menitSuhu : 36°C,Akral hangat,Kepala
Leher,a/i/c/d -/-/-/+,PCH (+),Edema
wajah,KGB (N),Faring (N),Thorax Simetris
kanan/kiri,Retraksi (+) sub costal,Jantung : Bising
jantung +,Paru:suara nafas vesikuler +/+ Ronchi (+/-)
Wheezing (+/-),Abdomen :Distensi (+),Bising usus +
menurun,Hepar membesar ± 3-4 cm di bawah arcus
costa Splenomegali (-),Ekstremitas :Akral hangat,CRT
<2detik,Edema anasarka non pitting ,Pemeriksaan
penunjang ASTO +200,Foto Thorax AP :Cardiomegali
dengan edema paru
A Suspect Glomerulo Nefritis Akut , Urinary Tract Infection Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection,
Cardiomegali, edema Paru
P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2
nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1
amp/I.V
Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1
amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
39
Tgl 16/5/2013 (Ruang ICU) 17/5/2013(Ruang ICU)
S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak ,tangan
dan kaki pasien masih bengkak tapi sudah
berkurang,Batuk kering jarang, masih sesak,Makan mau
Minum sedikit,Tidak muntah,Kencing berwarna
kemerahan,BAK : 1500 cc ,Tidak BAB selama 4
hari,Output : 1900 cc,Urine 1500 cc,wL 400 cc,Input :
700cc,infuse 400 cc,oral 300 cc,Defisit /excess 1200 cc
Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak ,Batuk
kering jarang, masih sesak,Makan mau,Minum
banyak,Tidak muntah,BAK sedikit berwarna kemerahan
Tidak BAB selama 5 hari
O Keadaan Umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital
Sign,TD : 92/63mmHg, N: 88x/menit ,RR 24x/menit,Suhu
: 36 C,Akral hangat,Kepala Leher a/i/c/d -/-/-
/+,PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring
(N),Thorax : Simetris kanan/kiriRetraksi (+)
sub costalJantung : Bising jantung +Paru:suara nafas
vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/-
),Abdomen:Distensi (+),Bising usus (+) menurun Hepar
membesar 3- 4 cm di bawah arcus costaSplenomegali
(+) 1 cm,Ekstremitas :Akral hangat,-CRT <2detik,Edema
anasarka non pitting berkurang
Keadaan umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital
SignTD : 100/70mmHgN: 88x/menit RR : 24x/menit
Suhu : 36 CAkral hangat
Kepala Leher :a/i/c/d -/-/-/+,PCH (+),Edema wajah (+),
KGB (N),Faring (N)
Thorax :Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostal
Jantung : Bising jantung +
Paru:suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/-)
Abdomen :Distensi (+),Bising usus (+) menurun,Hepar
membesar 3- 4 cm arcus costa,Splenomegali (+) 1 cm
Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka
non pitting
A Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection,
Cardiomegali, edema Paru
Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection,
Cardiomegali, edema Paru
P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2
nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1
amp/I.V
Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1
amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
40
Tgl 18/5/2013 (Ruang Mawar) 19/5/2013(Ruang Mawar)
S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak,Batuk
kering jarang, masih sesak,Makan mau,Minum
sedikit,Tidak muntah,Kencing sedikit berwarna kemerahan
Tidak BAB selama 6 hari
Perut masih kembung
Muka pasien masih bengkak
Batuk kering jarang, masih sesak
Makan mau banyak
Minum sedikit
Tidak muntah
Kencing berwarna kemerahan sedikit
Tidak BAB 7 hari
O Keadaan umum : lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital
SignTD : 100/70mmHg, N : 72x/menit lemah,RR :
26x/menit,Suhu : 36 C,Akral hangat,Kepala Leher :a/i/c/d-
/-/-/+. PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring (N)
Thorax :Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostalJantung
: Bising jantung +Paru:suara nafas vesikuler +/+,Ronchi
(+/-),Wheezing (+/-)Abdomen: Distensi (+),Bising usus
(+) menurun,Hepar membesar 3- 4 cm arcus costa-
,Splenomegali (+) 1 cm
Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka
non pitting
Vital SignTD : 100/70mmHg, N : 84x/menit lema,RR
: 28x/menit,Suhu : 36 C,Akral hangat,Keadaan umum :
Lemah,Kesadaran : composmentis,Kepala Leher-a/i/c/d-/-/-
/+,PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring (N)
Thorax Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostal
Jantung : Bising jantung +,Paru:suara nafas vesikuler
+/+Ronchi (+/-),Wheezing (+/-),Abdomen :Distensi
(+),Bising usus (+) menurun,Hepar membesar 3- 4 cm
arcus costa Splenomegali (+) 1 cm,Ekstremitas :Akral
hangat,CRT <2detik,Edema anasarka non pitting
A Suspect Glomerulo Nefritis Akut , Urinary Tract Infection Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection,
Cardiomegali, edema Paru
P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2
nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1
amp/I.V
Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1
amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
Pembahasan kasus
41
Gejala klinis
berdasarkan teori
Sembab pre orbita pada pagi hari
(75%)
Malaise, sakit kepala, muntah
, panas , dan anoreksia Asites
(kadang-kadang)
Takikardia, takipnea, rales pada
paru, dan cairan dalam rongga
pleura
Hipertensi (tekanan darah >95
persentil menurut umur) pada >50%
penderita
Air kemih merah seperti air
daging, oligouria, kadang-kadang
anuria
Dalam kasus
ini didapatkan
gejala klinis
Perut kembung
bengkak pada wajah tangan dan
kaki
Sulit BAK,serta warna nya
kemerahan
BAB konstitasi keras dan
warnanya kehitamanTD :130/100mmhg
respiration rate 60x/menit sedangkan nilai
normal respiration rate pada anak
berumur 9 tahun adalah antara 15-
30x/menit,terdapat pernapasan cuping
hidung
Suara nafas tambahan pada paru-paru
terdapat ronkhi serta wheezing
Pembahasan kasus
42
Pemeriksaan
penunjang
berdasarkan teori
Hematuria makroskopis/mikroskopis
Torak granular,torak eritrosit
proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50%
penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak
selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain
Pemeriksaan Darah
BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
ASTO > 100 kesatuan Todd
Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu
pertama
Hipergammaglobulinemia, terutama IgG
Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
Dalam kasus ini
didapatkan
Hb : 10,9 g/dl
Leukosit : 14.410/cmm
HCT: 33%
Trombosit: 233.000/cmm
Cholesterol:112 mg/dl
CRP: +12 RFT (BUN): 13,4
ASTO>200
Albumin : +3
Reduksi : -
Urobilin: -
Bilirubin : -
Leukosit : + Banyak (0-1)
Eritrosit: + Banyak (0-1)
Epithel : 4-5 (0-1/LP)
Kristal : - siliner -,bakteri +
Analisa Kasus
43
Pada pemeriksaan radiologi pada
pasien ini ditemukan adanya
cardiomegali serta edema
paru, terjadinya cardiomegali serta
edema paru pada pasien ini
disebabkan oleh gangguan
sirkulasi berupa dispnea,ortopnea
terdapatnya ronkhi
basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang
bukan saja disebabkan spasme
tekanan darah , melainkan juga
disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma.Jantung dapat
membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan
miokardium.Penatalaksanaannya
adalah diberikan golongan
diuretik,diuretik yang diberikan
pada pasien ini adalah Furosemide
2 x1 amp/hari.
 Pada kasus pasien ini juga
ditemukan urinary tract
infection berdasarkan gejala
yang timbul pada pasien ini
ditemukan gejala BAK tidak
lancar selama1 bulan serta
pada BAK terjadi perubahan
warna menjadi
kemerahan.Dalam teori
urinary tract infection
dikatakan beberapa gejala
yaitu Nyeri
perut/pinggang, panas tanpa
diketahui sebabnya,tak
dapat menahan
kencing,polakisuria,disuria,e
nuresis,air kemih berbau dan
berubah warna.
Kesimpulan
44
 Telah dirawat pasien an. R,9 tahun ( masuk dengan
keluhan utama perut kembung selama 10 hari)
Sebelum MRS dan didiagnosis Glomerulonefritis akut
dan Urinary Tract Infection.
 Terapi pada pasien ini berupa suportif dan kausatif
yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan
dengan keadaan pasien,sehingga tidak memperberat
keadaan pasien yang sudah menderita bengkak
seluruh tubuh.Terapi suportif diberikan yaitu
Furosemide 2mg/jam/pump,terapi antibiotika yang
sesuai Ceftriaxone 2 x 1 g,memberikan edukasi pada
pasien untuk diet rendah garam serta menjaga
kebersihan dari pasien sehingga terhindar dari infeksi
Kesimpulan
45
 Pasien pulang paksa pada tanggal 19
mei 2013 dengan keadaan terakhir
pasien muka masih bengkak,perut
masih kembung,batuk kering jarang,
masih sesak,makan mau
banyak,minum sedikit,tidak
muntah,kencing berwarna kemerahan
sedikit,tidak BAB 7 hari,masih terdapat
pembesaran hepar serta pembesaran
lien pada keadaan ini seharusnya
pasien tidak diperbolehkan untuk
Kesimpulan
46
 Disarankan agar pasien tetap MRS
untuk meneruskan pengobatannya
hingga tuntas dan keadannya sudah
membaik seperti sudah tidak
sesak, tidak sembab,serta BAK pasien
tidak berwarna kemerahan,setelah itu
pasien diperbolehkan pulang dan
kontrol ke dokter spesialis anak apabila
terdapat gejala sesak,kencing tetap
berwarna kemerahan,serta terdapat
GNAPS pada Anak

More Related Content

What's hot (20)

Skdi tahun-2012
Skdi tahun-2012Skdi tahun-2012
Skdi tahun-2012
 
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke HemoragikLaporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
 
Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang ppt
Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang pptCase Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang ppt
Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang ppt
 
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
Standar Kompetensi Dokter IndonesiaStandar Kompetensi Dokter Indonesia
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
 
Kasus Kecil Interna : CKD, Hipertensi, Diabetes Melitus, CHF
Kasus Kecil Interna : CKD, Hipertensi, Diabetes Melitus, CHFKasus Kecil Interna : CKD, Hipertensi, Diabetes Melitus, CHF
Kasus Kecil Interna : CKD, Hipertensi, Diabetes Melitus, CHF
 
Pneumothorax powerpoint
Pneumothorax powerpointPneumothorax powerpoint
Pneumothorax powerpoint
 
keseimbangan asam-basa dan gas darah
keseimbangan asam-basa dan gas darahkeseimbangan asam-basa dan gas darah
keseimbangan asam-basa dan gas darah
 
SINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIKSINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIK
 
Edema paru
Edema paruEdema paru
Edema paru
 
Resusitasi cairan
Resusitasi cairanResusitasi cairan
Resusitasi cairan
 
Case Report BPPV
Case Report BPPVCase Report BPPV
Case Report BPPV
 
PPT Efusi Pleura
PPT Efusi Pleura PPT Efusi Pleura
PPT Efusi Pleura
 
Nefrotik vs nefritik
Nefrotik vs nefritikNefrotik vs nefritik
Nefrotik vs nefritik
 
Prolaps hemoroid
Prolaps hemoroidProlaps hemoroid
Prolaps hemoroid
 
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada AnakPemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
 
Buku Saku Lintas Diare, edisi-2011
Buku Saku Lintas Diare, edisi-2011Buku Saku Lintas Diare, edisi-2011
Buku Saku Lintas Diare, edisi-2011
 
Pneumonia
PneumoniaPneumonia
Pneumonia
 
Balans cairan & elektrolit
Balans cairan & elektrolitBalans cairan & elektrolit
Balans cairan & elektrolit
 
Pemeriksaan fisik thorax
Pemeriksaan fisik thoraxPemeriksaan fisik thorax
Pemeriksaan fisik thorax
 
Aki
AkiAki
Aki
 

Viewers also liked

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak Charlie Windri
 
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)Askep anak glomerulonefritis akut (gna)
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)Omay Khan
 
Glomerulonephritis =)
Glomerulonephritis =)Glomerulonephritis =)
Glomerulonephritis =)kskb
 
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITIS
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITISTFA, BRONKITIS, BRONKIOLITIS
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITISYarah Azzilzah
 
Presentasi kasus nefrologi
Presentasi kasus nefrologiPresentasi kasus nefrologi
Presentasi kasus nefrologivyamignonette
 
Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis
Acute Poststreptococcal GlomerulonephritisAcute Poststreptococcal Glomerulonephritis
Acute Poststreptococcal GlomerulonephritisHakimah Suhaimi
 
19 Acute Glomerulonephritis
19 Acute Glomerulonephritis19 Acute Glomerulonephritis
19 Acute Glomerulonephritisghalan
 
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
GlomerulonefritisIPN - ESM
 

Viewers also liked (14)

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada anak
 
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akutGlomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut
 
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)Askep anak glomerulonefritis akut (gna)
Askep anak glomerulonefritis akut (gna)
 
Glomerulonephritis =)
Glomerulonephritis =)Glomerulonephritis =)
Glomerulonephritis =)
 
Farmakologi
FarmakologiFarmakologi
Farmakologi
 
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
Glomerulonefritis
 
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITIS
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITISTFA, BRONKITIS, BRONKIOLITIS
TFA, BRONKITIS, BRONKIOLITIS
 
Presentasi kasus nefrologi
Presentasi kasus nefrologiPresentasi kasus nefrologi
Presentasi kasus nefrologi
 
Ilmu ajar penyakit mata
Ilmu ajar penyakit mataIlmu ajar penyakit mata
Ilmu ajar penyakit mata
 
Kumpulan patofisiologi
Kumpulan patofisiologiKumpulan patofisiologi
Kumpulan patofisiologi
 
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
Glomerulonefritis
 
Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis
Acute Poststreptococcal GlomerulonephritisAcute Poststreptococcal Glomerulonephritis
Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis
 
19 Acute Glomerulonephritis
19 Acute Glomerulonephritis19 Acute Glomerulonephritis
19 Acute Glomerulonephritis
 
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
Glomerulonefritis
 

Similar to GNAPS pada Anak

Similar to GNAPS pada Anak (20)

Askep anak dgn gna
Askep anak dgn gnaAskep anak dgn gna
Askep anak dgn gna
 
Sepsis
SepsisSepsis
Sepsis
 
153075631 case-sn
153075631 case-sn153075631 case-sn
153075631 case-sn
 
PILONEFRITIS
PILONEFRITISPILONEFRITIS
PILONEFRITIS
 
01 DEMAM TIFOID.ppt
01 DEMAM TIFOID.ppt01 DEMAM TIFOID.ppt
01 DEMAM TIFOID.ppt
 
Pylonephritis
PylonephritisPylonephritis
Pylonephritis
 
Askep glomerulonefritis AKPER PEMDA MUNA
Askep glomerulonefritis AKPER PEMDA MUNA Askep glomerulonefritis AKPER PEMDA MUNA
Askep glomerulonefritis AKPER PEMDA MUNA
 
Glomerulonephritis aldo
Glomerulonephritis aldoGlomerulonephritis aldo
Glomerulonephritis aldo
 
BOOKREADING - ISK.pptx
BOOKREADING - ISK.pptxBOOKREADING - ISK.pptx
BOOKREADING - ISK.pptx
 
Tanpa judul
 Tanpa judul Tanpa judul
Tanpa judul
 
Buku saku klinik_penyakit_dalam
Buku saku klinik_penyakit_dalamBuku saku klinik_penyakit_dalam
Buku saku klinik_penyakit_dalam
 
Askep glomerulonefritis akut
Askep glomerulonefritis akutAskep glomerulonefritis akut
Askep glomerulonefritis akut
 
Rapidly progressive glomerulonephritis in child.pptx
Rapidly progressive glomerulonephritis in child.pptxRapidly progressive glomerulonephritis in child.pptx
Rapidly progressive glomerulonephritis in child.pptx
 
asuhan kehamilan,persalinan dan nifas dengan penyakit ginjal
asuhan kehamilan,persalinan dan nifas dengan penyakit ginjal asuhan kehamilan,persalinan dan nifas dengan penyakit ginjal
asuhan kehamilan,persalinan dan nifas dengan penyakit ginjal
 
NEFROTIK SINDROME.pptx
NEFROTIK SINDROME.pptxNEFROTIK SINDROME.pptx
NEFROTIK SINDROME.pptx
 
Askep glomerulonefritis
Askep glomerulonefritisAskep glomerulonefritis
Askep glomerulonefritis
 
Askep glomerulonefritis
Askep glomerulonefritisAskep glomerulonefritis
Askep glomerulonefritis
 
Acute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritisAcute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritis
 
BOOKREADING SEPSIS.pptx
BOOKREADING SEPSIS.pptxBOOKREADING SEPSIS.pptx
BOOKREADING SEPSIS.pptx
 
Sindrom nefritik akut
Sindrom nefritik akutSindrom nefritik akut
Sindrom nefritik akut
 

GNAPS pada Anak

  • 1. Pembimbing: dr.Endah Tjiptaningsih,Sp.A 1 Laporan Kasus Glomerulo Nefritis Akut pada Anak Ni Made Desi Suzika Dewi,S.Ked
  • 2. 2 Glomerulonefritis • Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus,ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis
  • 3. 3
  • 4. 4 Etiologi • Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut pada streptococcus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,4,9 • sedangkan tipe 2,49,55,56,57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptococcus, timbul gejala-gejala klinis.Infeksi resiko terjadinya glomerulonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10- 15%. Pasien anak • Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12, 4,16,25,dan29
  • 5. Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik 5  Faringitis  paling sering tipe 12  kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25  Pioderma  Tipe 49  galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi  Antigen: endostreptosin, antigen presorbing (PA- Ag), nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP)
  • 6. 6 • GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. • Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. • Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat Prevalensi
  • 7. 7
  • 8. 8 • Gromerulo Nefritis Akut Pasca Streptococcus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis.Pembentukan kompleks imun in situ diduga sebagai mekanisme pathogenesis glomerulonefritis pascastreptococcus. • neuraminidase yang dihasilkan oleh streptococcus, merubah Ig G menjadi autoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap Ig G yang telah berubah tersebut.Selanjutnya, terbentuk kompleks imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
  • 9. Proses Imunologis 9 respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen Produksi antibodi yang berlebihan Terbentuknya kompleks Ag- Ab melintas pada membran basal glomerulus Aktivasi sistim komplemen menarik neutrofil Enzim lisosom merusak glomerulus
  • 10. Patogenesis 10  Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik  Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorokan dua minggu mendahului timbulnya sembab  Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorokan atau kulit
  • 11. GEJALA KLINIS 11  Sembab pre orbita pada pagi hari (75%)  Malaise, sakit kepala, muntah , panas , dan anoreksia  Asites (kadang-kadang)  Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura  Hipertensi (tekanan darah >95 persentil menurut umur) pada >50% penderita  Air kemih merah seperti air daging, oligouria, kadang-kadang anuria  Pada pemeriksaan radiologi didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura dan cardiomegali
  • 12. 12 • proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks Kasus ringan • proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler kasus berat
  • 13. Gejala Klinis lainnya 13  Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria  Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.  Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema.
  • 14. 14
  • 15. 15
  • 16. Pemeriksaan Penunjang 16  Pemeriksaan urine  Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)  Hematuria makroskopis/mikroskopis  Torak granular,torak eritrosit  Pemeriksaan Darah  BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali  ASTO > 100 kesatuan Todd  Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama  Hipergammaglobulinemia, terutama IgG  Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
  • 17. Pemeriksaan Penunjang 17  LFG berkurang  Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam -> ekspansi volume cairan ekstraselular  akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun  Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin
  • 18. 18  Anemia  sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular  membaik bila edem menghilang  pemendekan masa hidup eritrosit  Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun  proses dilusi  berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus Laboratorium
  • 19. 19  Isolasi dan Identifikasi streptokokus  Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit  Uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus  Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus  Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik  Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus  Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNaseB dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus Laboratorium
  • 20. 20  Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama  Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20- 40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl)  Kadar properdin menurun pada 50% kasus  Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien  Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3 Laboratorium
  • 21. 21  Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru  Penelitian Albar dkk., di Ujungpandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus Laboratorium
  • 22. Diagnosis 22  Gejala klinis  Laboratorium :  Pemeriksaan urine : Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain  Darah :  ASTO> 100 kesatuan Todd  C3 < 50 mg/dl
  • 23. DIAGNOSIS 23  Curiga apabila:  Hematuria nyata yang timbul mendadak  Sembab  gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus  Bukti yang mendukung:  Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis  bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris  rendahnya kadar komplemen C3
  • 24. Diagnosis Banding 24  Hematuria berulang yang asimptomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal  Timbunan IgA di gromeruli  Hematuria berulang ringan  Purpura Henoch-Schonlei  Gromerulonefritis progresif  Sindroma nefrotik
  • 25. Tata Laksana 25  Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik  Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.Dulu dianjurkan istirhat mutlat selama 6-8 minggu.  Golongan penisilline dapat diberikan untuk eradikasi kuman,dengan amoxycilline 50 mg/kg BB dibagi dengan 3 dosis selama 10 hari.Jiingka alergi terhadap golongan penicilline,diganti dengan erythromycine 30mg/Kg BB/hari dibagi 3 dosis.
  • 26. 26  Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/KgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.  Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oligouria,maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Tata Laksana
  • 27. Tata Laksana 27  Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.  Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemide (lasix) secara intravena (1mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
  • 28. Tata Laksana 28  Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit  Pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke individu lain  injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin
  • 29. Komplikasi 29  Oligouia sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.  Hipertensi ringan sampai berat (ensefalopati hipertensif),  Gangguan sirkulasi berupa dispnea,ortopnea  Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoiesis yang menurun.  Payah jantung Karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)  Gagal ginjal
  • 30. Prognosis 30  Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
  • 31. 31  Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa  GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus Prognosis
  • 32. PENCEGAHAN 32  Harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal  Perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit
  • 33. Kasus 33  Identitas  Nama : An. R  Jenis Kelamin : Perempuan  Umur: 9 tahun  Agama : Islam  Suku Bangsa : Jawa  Alamat : Bantaran  Nama Ayah : Tn. M (40 tahun)  Nama Ibu : Ny. A (38 tahun)  Tanggal Masuk: 13-05- 2013, pukul 12.15 WIB  Tanggal keluar: 19-05-2013  Anamnesis  Keluhan Utama : Perut Kembung  Pasien rujukan RS Bantaran datang dengan keluhan Perut kembung sejak 10 hari.Sejak awal sakit pertama kali wajah pasien bengkak kemudian bengkak di daerah kaki dan tangan, serta perut pasien mulai kembung.Badan panas naik turun sejak 15 hari.Batuk pilek sejak 10 hari dengan dahak sedikit.Nafsu makan meningkat,tapi setiap makan muntah sejak 1 bulan muntah berupa makanan bercampur darah merah segar muntah ±2x/hari sejak 2 minggu,minum lancar,BAK tidak lancar sejak 1 bulan lalu ,kencing bewarna kemerahan sejak 10
  • 34. Kasus 34  Riwayat Penyakit Dahulu  Dulu tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya, MRS (-), riwayat allergi (-), riwayat sesak (-)  Riwayat Penyakit keluarga  Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini, riwayat asma (-),riwayat allergi (-)  Riwayat psiko-sosial  Di daerah tempat tinggal tidak ada yang sakit seperi ini  Riwayat alergi dan pengobatan :Alergi makanan & obat (-),sempat dibawa berobat ke bidan tapi tidak ada perubahan.  Riwayat imunisasi :Imunisasi tidak lengkap  Riwayat kelahiran dan perkembangan  Lahir di dukun,  Pemeriksaan Fisik  Keadaan umum : lemah  Kesadaran : composmentis  Antropometri  BB : 20 kg  TB : 122cm  BBI : 24 kg  Status gizi : 83% Mild Malnutrition  Vital Sign  TD : 130/100mmHg  N : 110x/menit  RR : 60x/menit  Suhu : 37,3°C  Akral hangat
  • 35. Kasus 35 Status Generalis  Kepala Leher  a/i/c/d -/-/-/+  Edema wajah  PCH (+)  KGB (N)  Faring (N)  Thorax  Simetris kanan/kiri  Retraksi (+) sub costal  Jantung : Bising jantung +  Paru : suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/-)  Abdomen  Distensi (+)  Bising usus menurun  Ascites +  Hepatomegali ±2 cm di bawah arcus costa  Splenomegali (-)  Genetalia  Normal  Ekstremitas  Akral hangat  CRT < 2detik  Oedema non pitting  Status Neurologi  Kaku kuduk (-)
  • 36. Kasus 36  Assesement Diagnosa awal : Suspect GlomeruloNefritis Akut  Diagnosa Banding :  Hematuria berulang  Sindroma Nefrotik  Edema paru  Pneumonia  Congenital Heart Disease  Planning  Diagnosis :  Laboratorium :Darah lengkap,Cek kadar,kolesterol,Urine lengkap ,Renal Function Test,Albumin,CRP,ASTO  Radiologi :  Foto thorax AP • O2 via nasal 2 Lpm • Bedrest • Diet rendah garam • Furosemide 1 amp/I.V Terapi
  • 37. Hasil laboratorium 37  Hasil Lab pukul 13-05-2013  Lab :  Hb : 10,9 g/dl  Leukosit : 14.410/cmm  HCT : 33%  Trombosit : 233.000/cmm  Cholesterol :112 mg/dl  CRP : +12  RFT (BUN) : 13,4  Urine Lengkap  Albumin : +3  Reduksi : -  Urobilin : -  Bilirubin : -  Leukosit : Banyak (0-1)  Eritrosit : Banyak (0-1)  Epithel : 4-5 (0-1/LP)  Kristal : -  Silinder : -  Bakteri : +  Foto Thorax AP Cor: ukuran membesar Pulmo : terdapat kosolidasipada suprahillus sampai paracardia kanan Sinus costophrenicus: kanan kiri tajam Kesimpulan: Cardiomegali dan oedema paru
  • 38. 38 Tgl 14/5/2013 (Ruang Mawar) 15/5/2013(Ruang ICU) S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak tangan dan kaki pasien masih bengkak,Batuk kering jarang,masih sesak,Makan minum sedikit,Tidak muntah,Kencing tidak lancar berwarna kemerahan,Tidak BAB selama 2 hari Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak , tangan dan kaki pasien masih bengkak,Batuk kering jarang, masih sesak,Makan mau,Minum sedikit Tidak muntahKencing tidak lancar berwarna kemerahanBAK :19.00 WIB 160 cc00.00 WIB 350 ccTidak BAB selama 3 hari O KU: lemah,Kesadaran : Composmentis Tanda vital :TD : 100/70mmHg,N : 84x/menit,RR: 36x/menit,Suhu : 36°C,Kepala Leher a/i/c/d-/-/- /+,PCH (+),Edema wajah,KGB(N),Faring (N),ThoraxSimetris kanan/kiri,Retraksi (+) sub costal,Jantung : Bising jantung +,Paru: suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-)Wheezing (+/-) Abdomen-Distensi (+)-Bising usus + menurun Hepar membesar 2 cm di bawah arcus costa,Splenomegali (-),Ekstremitas Akral hangat CRT < 2detik,Edema anasarka non pitting ,Urine Lengkap :Albumin +3,Reduksi -Urobilin –Bilirubin –Leukosit Banyak (0-1),Eritrosit Banyak (0-1),Epithel 4-5 (0- 1/LP),Kristal -,Silinder -,Bakteri + Keadaan umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital Sign,TD : 99/79 mmHg, ,HR: 84x/menit ,RR : 28x/menitSuhu : 36°C,Akral hangat,Kepala Leher,a/i/c/d -/-/-/+,PCH (+),Edema wajah,KGB (N),Faring (N),Thorax Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) sub costal,Jantung : Bising jantung +,Paru:suara nafas vesikuler +/+ Ronchi (+/-) Wheezing (+/-),Abdomen :Distensi (+),Bising usus + menurun,Hepar membesar ± 3-4 cm di bawah arcus costa Splenomegali (-),Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka non pitting ,Pemeriksaan penunjang ASTO +200,Foto Thorax AP :Cardiomegali dengan edema paru A Suspect Glomerulo Nefritis Akut , Urinary Tract Infection Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection, Cardiomegali, edema Paru P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
  • 39. 39 Tgl 16/5/2013 (Ruang ICU) 17/5/2013(Ruang ICU) S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak ,tangan dan kaki pasien masih bengkak tapi sudah berkurang,Batuk kering jarang, masih sesak,Makan mau Minum sedikit,Tidak muntah,Kencing berwarna kemerahan,BAK : 1500 cc ,Tidak BAB selama 4 hari,Output : 1900 cc,Urine 1500 cc,wL 400 cc,Input : 700cc,infuse 400 cc,oral 300 cc,Defisit /excess 1200 cc Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak ,Batuk kering jarang, masih sesak,Makan mau,Minum banyak,Tidak muntah,BAK sedikit berwarna kemerahan Tidak BAB selama 5 hari O Keadaan Umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital Sign,TD : 92/63mmHg, N: 88x/menit ,RR 24x/menit,Suhu : 36 C,Akral hangat,Kepala Leher a/i/c/d -/-/- /+,PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring (N),Thorax : Simetris kanan/kiriRetraksi (+) sub costalJantung : Bising jantung +Paru:suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/- ),Abdomen:Distensi (+),Bising usus (+) menurun Hepar membesar 3- 4 cm di bawah arcus costaSplenomegali (+) 1 cm,Ekstremitas :Akral hangat,-CRT <2detik,Edema anasarka non pitting berkurang Keadaan umum : Lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital SignTD : 100/70mmHgN: 88x/menit RR : 24x/menit Suhu : 36 CAkral hangat Kepala Leher :a/i/c/d -/-/-/+,PCH (+),Edema wajah (+), KGB (N),Faring (N) Thorax :Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostal Jantung : Bising jantung + Paru:suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/-) Abdomen :Distensi (+),Bising usus (+) menurun,Hepar membesar 3- 4 cm arcus costa,Splenomegali (+) 1 cm Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka non pitting A Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection, Cardiomegali, edema Paru Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection, Cardiomegali, edema Paru P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
  • 40. 40 Tgl 18/5/2013 (Ruang Mawar) 19/5/2013(Ruang Mawar) S Perut masih kembung,Muka pasien masih bengkak,Batuk kering jarang, masih sesak,Makan mau,Minum sedikit,Tidak muntah,Kencing sedikit berwarna kemerahan Tidak BAB selama 6 hari Perut masih kembung Muka pasien masih bengkak Batuk kering jarang, masih sesak Makan mau banyak Minum sedikit Tidak muntah Kencing berwarna kemerahan sedikit Tidak BAB 7 hari O Keadaan umum : lemah,Kesadaran : Composmentis,Vital SignTD : 100/70mmHg, N : 72x/menit lemah,RR : 26x/menit,Suhu : 36 C,Akral hangat,Kepala Leher :a/i/c/d- /-/-/+. PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring (N) Thorax :Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostalJantung : Bising jantung +Paru:suara nafas vesikuler +/+,Ronchi (+/-),Wheezing (+/-)Abdomen: Distensi (+),Bising usus (+) menurun,Hepar membesar 3- 4 cm arcus costa- ,Splenomegali (+) 1 cm Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka non pitting Vital SignTD : 100/70mmHg, N : 84x/menit lema,RR : 28x/menit,Suhu : 36 C,Akral hangat,Keadaan umum : Lemah,Kesadaran : composmentis,Kepala Leher-a/i/c/d-/-/- /+,PCH (+),Edema wajah (+),KGB(N),Faring (N) Thorax Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostal Jantung : Bising jantung +,Paru:suara nafas vesikuler +/+Ronchi (+/-),Wheezing (+/-),Abdomen :Distensi (+),Bising usus (+) menurun,Hepar membesar 3- 4 cm arcus costa Splenomegali (+) 1 cm,Ekstremitas :Akral hangat,CRT <2detik,Edema anasarka non pitting A Suspect Glomerulo Nefritis Akut , Urinary Tract Infection Glomerulo Nefritis Akut dengan Urinary Tract Infection, Cardiomegali, edema Paru P Cek ASTO,Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V Bed Rest,Diet rendah garam,O2 nasal ,Furosemid 2 x 1 amp/I.V,Ceftriaxone 2 x 1 amp/I.V
  • 41. Pembahasan kasus 41 Gejala klinis berdasarkan teori Sembab pre orbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah , panas , dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah >95 persentil menurut umur) pada >50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oligouria, kadang-kadang anuria Dalam kasus ini didapatkan gejala klinis Perut kembung bengkak pada wajah tangan dan kaki Sulit BAK,serta warna nya kemerahan BAB konstitasi keras dan warnanya kehitamanTD :130/100mmhg respiration rate 60x/menit sedangkan nilai normal respiration rate pada anak berumur 9 tahun adalah antara 15- 30x/menit,terdapat pernapasan cuping hidung Suara nafas tambahan pada paru-paru terdapat ronkhi serta wheezing
  • 42. Pembahasan kasus 42 Pemeriksaan penunjang berdasarkan teori Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular,torak eritrosit proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain Pemeriksaan Darah BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO > 100 kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergammaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Dalam kasus ini didapatkan Hb : 10,9 g/dl Leukosit : 14.410/cmm HCT: 33% Trombosit: 233.000/cmm Cholesterol:112 mg/dl CRP: +12 RFT (BUN): 13,4 ASTO>200 Albumin : +3 Reduksi : - Urobilin: - Bilirubin : - Leukosit : + Banyak (0-1) Eritrosit: + Banyak (0-1) Epithel : 4-5 (0-1/LP) Kristal : - siliner -,bakteri +
  • 43. Analisa Kasus 43 Pada pemeriksaan radiologi pada pasien ini ditemukan adanya cardiomegali serta edema paru, terjadinya cardiomegali serta edema paru pada pasien ini disebabkan oleh gangguan sirkulasi berupa dispnea,ortopnea terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme tekanan darah , melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan miokardium.Penatalaksanaannya adalah diberikan golongan diuretik,diuretik yang diberikan pada pasien ini adalah Furosemide 2 x1 amp/hari.  Pada kasus pasien ini juga ditemukan urinary tract infection berdasarkan gejala yang timbul pada pasien ini ditemukan gejala BAK tidak lancar selama1 bulan serta pada BAK terjadi perubahan warna menjadi kemerahan.Dalam teori urinary tract infection dikatakan beberapa gejala yaitu Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya,tak dapat menahan kencing,polakisuria,disuria,e nuresis,air kemih berbau dan berubah warna.
  • 44. Kesimpulan 44  Telah dirawat pasien an. R,9 tahun ( masuk dengan keluhan utama perut kembung selama 10 hari) Sebelum MRS dan didiagnosis Glomerulonefritis akut dan Urinary Tract Infection.  Terapi pada pasien ini berupa suportif dan kausatif yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan keadaan pasien,sehingga tidak memperberat keadaan pasien yang sudah menderita bengkak seluruh tubuh.Terapi suportif diberikan yaitu Furosemide 2mg/jam/pump,terapi antibiotika yang sesuai Ceftriaxone 2 x 1 g,memberikan edukasi pada pasien untuk diet rendah garam serta menjaga kebersihan dari pasien sehingga terhindar dari infeksi
  • 45. Kesimpulan 45  Pasien pulang paksa pada tanggal 19 mei 2013 dengan keadaan terakhir pasien muka masih bengkak,perut masih kembung,batuk kering jarang, masih sesak,makan mau banyak,minum sedikit,tidak muntah,kencing berwarna kemerahan sedikit,tidak BAB 7 hari,masih terdapat pembesaran hepar serta pembesaran lien pada keadaan ini seharusnya pasien tidak diperbolehkan untuk
  • 46. Kesimpulan 46  Disarankan agar pasien tetap MRS untuk meneruskan pengobatannya hingga tuntas dan keadannya sudah membaik seperti sudah tidak sesak, tidak sembab,serta BAK pasien tidak berwarna kemerahan,setelah itu pasien diperbolehkan pulang dan kontrol ke dokter spesialis anak apabila terdapat gejala sesak,kencing tetap berwarna kemerahan,serta terdapat