viêm tụy

1. CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN & XỬ TRÍ
VIÊM TỤY CẤP NẶNG
PGSTS. Đào Xuân Cơ
BV Bạch Mai

2. ĐẠI CƯƠNG
 Tần suất gặp VTC:
 Hoa Kỳ: 250.000 ca/năm
 Việt Nam: gia tăng
 Tỷ lệ tử vong:
 TB: 10 – 25%
 VTC nặng: biến chứng và tử vong 20 – 25%

3. ĐẠI CƯƠNG (tiếp)
 Cơ chế bệnh sinh ngày càng rõ: tụy tổn
thương do nhiều cơ chế giải phóng ra các
cytokine IL-1, TNFα, IL-6, IL-8 tham gia vào
quá trình viêm  Suy đa tạng
 Tăng ALOB trong bệnh cảnh VTC do nhiều
yếu tố gây ra mà vai trò các IL, các yếu tố gây
viêm làm giãn mạch, tăng tính thấm  tăng
ALOB

4. ĐẠI CƯƠNG (tiếp)
 Hiểu biết về cơ chế bệnh sinh làm thay đổi
phương pháp điều trị:
 Hồi sức thường quy
 Chọc hút dẫn lưu ổ dịch viêm hoại tử, lấy các chất
viêm
 LMLT loại bỏ cytokine, hỗ trợ chức năng cơ quan
 Kết quả điều trị làm giảm tỷ lệ tử vong, biến chứng
và chi phí

5. NGUYÊN NHÂN
 Chủ yếu: sỏi mật và nghiện rượu (75%)
 Nguyên nhân khác:
 Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCR)
 Phẫu thuật bụng quanh tụy, chấn thương bụng
 Sau ghép tụy; nhiễm trùng; thuốc; bệnh hệ thống
 Rối loại chuyển hóa: tăng Triglycerid
 Không rõ nguyên nhân: 10%

6. Cơ chế khởi
đầu
Tổn thương
tế bào tuyến Hoạt hóa TB
Giải phóng
các chất
trung gian
Hậu quả
Giải phóng các enzym của tụy:
- Tripsin
- Elastase
- PhospholypaseA
- Các enzym khác
IL-1
IL-6
IL-8
IL-11
TNFα
NO
PAF
Hoạt hóa
Tripsinogen
trong TB tuyến
- Rượu
- Sỏi mật
- Nguyên nhân khác
BC trung tính
TB đơn nhân
TB lympho
TB nội mô
Tại chỗ:
- Áp xe
- Hoại tử
Toàn thân:
- ARDS
- Sốc
- Thoát mạch
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L )

7. CHẨN ĐOÁN
 LS: khó, chỉ gợi ý
 Đau bụng, rối loạn tiêu hóa
 Nôn
 Chướng bụng
 CLS
 Amylase và hoặc lipase máu tăng > 3 lần BT
 SA: tụy to từng phần hoặc toàn bộ; cấu trúc thay đổi; dịch
quanh tụy hoặc trong ổ bụng
 CT: cho biết vị trí, loại tổn thương, mức độ tổn thương

8. BIẾN CHỨNG VTC THEO ATLANTA
Biến chứng Định nghĩa theo Điểm MODS ≥ 2
Biến chứng tại chỗ
Ổ tụ dịch cấp Xuất hiện sớm,không có thành
Hoại tử Vùng nhu mô hoại tử
Nang giả tụy cấp ổ chứa dịch tụy,bao bởi thành
Apxe tụy ổ chứa mủ được giới hạn
Shock HA tâm thu < 90 mm Hg
Nhịp tim hiệu chỉnh
theo áp lực (PAR)* > 15
Hô hấp PaO2 < 60 mm Hg (khí trời) Pa02/Fi02 ≤ 225
Thận Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi phụ dịch Creatinin > 2,26 mg/dl
XHTH Mất trên 500 ml máu trong 24h
Rối loạn đông máu
Tiểu cầu < 100.000/mm3, fibrinogen< 1g/l, sản
phẩm phân giải fibrin > 80 µg/ml
Tiểu cầu ≤ 80.000 mm3
Chuyển hóa Canxi máu < 7,5 mg/dl
Thần kinh Điểm ≤12

9. CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG

10. LÂM SÀNG
 Tuổi: >= 55  TL nặng
 Giới: không phải yếu tố TL
 Nguyên nhân: lạm dụng rượu  tăng nguy cơ VTC
hoại tử
 Triệu chứng:
 Toàn thân: sốt > 38oC, HA tối đa < 90mmHg, suy hô hấp
PaO2 < 60mmHg, Creatinin > 2mg/dl, BC máu > 20G/l 
VTC nặng
 Tại chỗ: mảng cứng thượng vị, phản ứng thành bụng, liệt
ruột, dấu hiệu Grey, Turner  VTC nặng

11. BẢNG ĐIỂM
 Bảng điểm Ranson
 Bảng điểm Imrie
 Bảng điểm APACHEII
 Bảng điểm SOFA
 Bảng điểm Balthazar
 Bảng điểm BISAP

12. BẢNG ĐIỂM RANSON
Lúc nhập viện Trong 48 h đầu
Tuổi > 55 Hematocrit giảm > 10%
Bạch cầu >
16.000 G/l
Ure tăng > 1,8 mmol/l
LDH > 350 U/l Calci máu < 2 mmol/l
Glucose > 11
mmol/l
PaO2 < 60 mm Hg
AST > 250 U/l
Bicacbonat giảm > 4
Meq/l
Lượng dịch ứ đọng ước
tính trên 6 lít
• BN < 3đ: nhẹ; 3-5đ: nặng; > 5đ:
rất nặng
• Được coi là bảng tiên lượng giá
trị nhất
• Nhược điểm: khó thực hiện do
chứa đựng nhiều thông tin về
các chỉ số LS-CLS, các yếu tố
đánh giá chưa đặc hiệu đồng
thời chỉ liên quan đến tình trạng
bệnh trong những giờ đầu.
Đánh giá trong vòng 48h từ lúc nhập viện

13. BẢNG ĐIỂM IMRIE
(Tiêu chuẩn Glasgow cải tiến)
Tuổi > 55
Bạch cầu > 15.000 G/l
Glucose máu > 10 mmol/l
Albumin máu <32 g/l
Pa02 < 60 mm Hg
Urê máu > 16 mmol/l
LDH máu > 600 U/l
Canxi máu < 2 mmol/l
Đánh giá trong vòng 48h từ lúc nhập viện
• Dưới 3 yếu tố: thể nhẹ; trên 3 yếu
tố: thể nặng
• Chỉ số đơn giản (xét nghiệm cơ
bản), thực hiện trong vòng 48h khi
nhập viện  khắc phục được phần
nào hạn chế của bảng điểm
Ranson
• Ưu điểm: dự báo âm tính cao
• Nhược điểm: yếu tố theo dõi đánh
giá không đặc hiệu, không cho
phép theo dõi tiến triển bệnh

14. BẢNG ĐIỂM APACHEII
A-Chỉ số
sinh lý
Cao bất thường
0
Thấp bất thường
+4 +3 +2 +1 +1 +2 +3 +4
Nhiệt độ(0
C)
≥41 39-40,9
38,5-
38,9
36-38,4
34-
35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9
HA TB ĐM ≥160 130-159 110-129 70-109 55-69 ≤49
Nhịp tim ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤39
Nhịp thở ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5
PaO2 ≥ >70 61-70 55-60 ≤54
pH máu ≥7,7 7,6-7,69 7,5-7,59
7,33-
7,49
7,25-
7,32
7,15-
7,24
≤7,14
Na+ máu ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110
K+ máu ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 < 2,5
Creatinin
máu
≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6
Hematocrit ≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20
BC máu
≥40.00
0
20-
39900
15-
19,900
3-14900 1-2900 < 1000
Điểm Glasgow = 15 điểm - điểm Glasgow của bệnh nhân

15. BẢNG ĐIỂM APACHEII
 B. Điểm cho tuổi
 C. Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử
 Điểm APACHE II = A + B + C
 Đánh giá:
 Nếu BN có ≥ 8 đ: TL nặng
 Được sử dụng rộng rãi trong TL (các đơn vị ICU)
 Ưu điểm: tính toán ngay thời điểm nhập viện, đánh giá tiến
triển VTC trong suốt quá trình điều trị.
 Nhược điểm: phức tạp khi đánh giá và tính điểm do bao
gồm nhiều thông số đã hạn chế việc sử dụng hệ thống này
trên LS.

16. BẢNG ĐIỂM SOFA
Điểm 0 1 2 3 4
Hô hấp
Pa02 / Fi02
>400 ≤400 ≤300
≤200 với hô hấp
hỗ trợ
≤100 với hô
hấp hỗ trợ
Đông máu
Tiểu cầu(x103/ml)
>150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20
Gan
Bilirubin(µmol/l)
< 20 20-32 33-101 102-204 >204
Tim mạch
Tụt huyết áp
Không tụt
HA
HA trung
bình <70
mm Hg
Dopamin
hoặc
Dobutamin
<5µg/kg/1’
Dopamin>5
hoặc Adrenalin
(Noadrenalin)≤0
,1 µg/kg/1’
Dopamin>15
hoặc
Adreanalin(Noa
drenalin)>0,1µ
g/kg/1’
Thần kinh
Điểm Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
Thận
Creatinin(µmol/l)
Hoặc lưu lượng
nước tiểu
<110 110-170 171-299
300-440 hoặc
<500ml/ ngày
>440 hoặc
<200 ml/ngày

17. Điểm CTSI (CT Severity index) = Điểm mức độ viêm + Điểm mức độ hoại tử
 CTSI 0-3đ: thể nhẹ, CTSI 4-6đ: thể vừa, CTSI 7-10đ: thể nặng.
 Tiêu chuẩn vàng xác định tình trạng hoại tử và biến chứng tại chỗ của viêm, qua
đó giúp tiên lượng bệnh.
Năm 2000, Balthazar đưa ra bảng tiên lượng dựa trên CT bằng
cách phối hợp với bảng phân loại mức độ hoại tử của Freeny
BẢNG ĐIỂM BALTHAZAR
Mức độ viêm Điểm
Độ A:Tụy bình thường 0
Độ B: Tụy to toàn bộ hay cục bộ 1
Độ C: Tụy không đồng nhất
quanh tụy có mỡ
2
Độ D: Có 1 ổ dịch quanh tụy 3
Độ E:Có > 2 ổ tụ dịch ngoài tụy 4
Mức độ hoại tử Điểm
Không hoại tử 0
Hoại tử < 30 % tụy 2
Hoại tử 30 -50% tụy 4
Hoại tử > 50% tụy 6

18. BẢNG ĐIỂM BIPSAP
Đánh giá trong vòng 24h từ lúc nhập viện
STT Yếu tố Điểm
1 Urê máu > 25mg/dl 1
2 Rối loạn ý thức 1
3 SIRS 1
4 Tuổi > 60 1
5 Tràn dịch màng phổi 1

19. MARKER CHỈ ĐIỂM SINH HỌC
TRONG HUYẾT THANH
 Marker hoạt hóa protease
 Marker đáp ứng viêm
 Protein phản ứng C (CRP)

20. MARKER HOẠT HÓA PROTEASE
 TAP (Peptide hoạt hóa trypsinogen) độ nhạy
và độ đặc hiệu 58 – 73%: TL trong 24h
 CAPAP (Peptide hoạt hóa
procarboxypeptidose: TL trong 24 – 48h đầu
 PLAP (Peptide hoạt hóa phospholipase A2)
và bạch cầu hạt: tham gia hai cơ chế bệnh
sinh trong VTC nặng (hoạt hóa enzyme tụy
và SIRS)

21. MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM
 Yếu tố hoại tử u-alpha (TNFα)
 Cytokine nguồn gốc đại thực bào, bán hủy ngắn
(14 – 18 phút)
 Có sự khác biệt về nồng độ TNFα ở nhóm VTC
nặng và nhẹ

22. MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM (tiếp)
 Interleukin – 6 (IL-6)
 Giải phóng từ nhiều loại tế bào, chất trung
gian tổng hợp các protein ở giai đoạn cấp
(CRP, Fibrinogen)
 Nồng độ IL-6 liên quan chặt với mức độ VTC
trên LS
 Độ nhạy và độ đặc hiệu: 82 – 100% và 71 –
91%, chẩn đoán chính xác 80 – 94% qua
nhiều n/c

23. MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM (tiếp)
 Interleukin – 8 (IL-8)
 Tăng cao trong 3 ngày đầu: ý nghĩa tiên lượng
kém IL-6 nhưng tốt hơn CRP qua các nghiên
cứu
 Interleukin – 10 (IL-10)
 Cytokine chống viêm quan trọng nhất, sx từ tế
bào T, B, đơn nhân và đại thwucj bào
 IL-10 ức chế giải phóng và chức năng của IL-1,
TNFα , IL-6, IL-8.
 IL-10 tăng cao và sức kéo dài ở nhóm VTC
nặng và tử vong

24. PROTEIN PHẢN ỨNG C (CRP)
 Protein pha cấp tổng hợp từ TB gan dưới
tác dụng của IL-6
 Mức cut-off phân biệt VTC nặng và nhẹ là >
150 mg/l (độ nhạy 57 – 94,1%; độ đặc hiệu
60 – 89,1%; tỷ lệ chính xác 76,74%)

25. ELASTASE BẠCH CẦU ĐNTT (PMN
ELASTASE) VÀ PROCALCITONIN
 Elastase:
 Sản xuất ra từ bạch cầu ĐNTT  hoại tử tụy
 Có giá trị tương tự CRP trong đánh giá mức độ
VTC nhưng rất sớm (ngày đầu)
 Procalcitonin (PCT): còn nhiều tranh cãi

26. SẢN PHẨM GIẢI PHÓNG TỪ TỤY
 Amylase và Lipase: có giá trị chẩn đoán
VTC nhưng ít có giá trị chẩn đoán mức độ
và TL VTC
 Peptide hoạt hóa trypsinogen (TAP)
 Giải phóng ra trong quá trình hoạt hóa
trypsinogen thành trypsin
 Các n/c cho kết quả trái ngược và nhiều tranh
cãi về giá trị của nó trong chẩn đoán mức độ và
TL VTC

27. ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ
VÀ TIÊN LƯỢNG VTC
LỊCH SỬ
 Hội chứng tăng ALOB: n/c từ 150 năm, trên thực nghiệm
và LS
 Nhận định ban đầu  ALOB có giá trị âm; đầu thế kỷ 20
 ALOB có giá trị dương
 1876 Wentd: tăng ALOB làm suy thận
 1911 Emern: n/c trên súc vật gây tăng ALOB làm con vật
chết
 1923 Schmidt: báo cáo BN ALOB 26cm H2O bị suy thận
 chọc hút dịch  chức năng thận hồi phục

28. LỊCH SỬ (tiếp)
 1950: nhiều PTV báo cáo đóng kín ổ bụng sau
phẫu thuật chỉnh hình ở nhi khoa  sốc, suy hô
hấp và tử vong
 Silo cải tiến đóng bụng từng bước  ↓ biến chứng
và tử vong
 1972: nhóm n/c thấy tăng ALOB làm ↓ CO, ↓ tưới
máu thận và suy thận
 1980: mô tả hội chứng tăng ALOB sau phẫu thuật
phình tách ĐMC  đưa ra kỹ thuật đo ALOB mới
 làm tiêu chuẩn mở lại ổ bụng

29. LỊCH SỬ (tiếp)
 Từ năm 90s – thế kỷ 20: ALOB được nhìn nhận
một cách toàn diện (nguyên nhân, sinh bệnh học
và biến chứng)
 Nguyên nhân hay gặp: chấn thương, bỏng nặng,
VTC, stress, sốc, thủng tạng rỗng, sau phẫu
thuật đóng kín bụng, thông khí nhân tạo …
 Nhiều n/c lớn về tăng ALOB đã được thực hiện
 đưa ra những thống nhất về ALOB và hội
chứng tăng ALOB

30. ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ
TIÊN LƯỢNG VTC
 ALOB bt 0 – 5 mmHg (7 cmH20)
 ALOB ≥ 12 mmHg (16 cmH20) là tăng
 Hội khoang bụng TG chia tăng ALOB làm 4 độ*:
Độ I : 12 – 15 mmHg ( 16 – 20 cmH20)
Độ II : 16 – 20 mmHg ( 21 – 27 cmH20)
Độ III : 21 – 25 mmHg ( 28 – 34 cmH20)
Độ IV : > 25 mmHg ( > 34 cmH20)
* Malbrain (2006) Intensive Care Med, 32:1722-1732

31.  BN hồi sức tỷ lệ tăng ALOB khá cao 54,4%
 Trong VTC tăng ALOB là 78% - 84%, đặc
biệt thể VTC hoại tử là 95%(*)
(*) De Waele et al (2005) Critical Care, 9:R452-R457 ,DXC& CS
ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ
TIÊN LƯỢNG VTC (tiếp)

32. 1
2
3
Ảnh hưởng của tăng ALOB tới các cơ quan
TIÊN LƯỢNG

33. ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ
TIÊN LƯỢNG VTC (tiếp)
Kết quả nghiên cứu của Khoa HSTC BV BM
Tăng ALOB
(n=86)
Không tăng
ALOB (n=47)
P
Ranson 7 3 < 0,05
APACHE 21 10 < 0,01
CRP 34 34 > 0,05
Suy hô hấp 20(95%) 2 (33%) < 0,01
Suy tim 19 (91%) 1 (17%) < 0,01
Suy thận 18 (86%) 1 (17%) < 0,01
Thời gian nằm
viện
42 12 < 0,01

34. KẾT QUẢ
Đặc điểm nhóm có và không tăng ALOB
Kết quả nghiên cứu của khoa hstc BV BM
Đặc điểm
Tăng ALOB
(n=86)
Không tăng
ALOB (n = 47)
p
Ranson 4,52 ± 1,26 3,36 ± 1,28 p < 0,05
APACHE II 13,2 ± 5,75 5,63 ± 3,77 p < 0,001
CT 8,08 ± 1,95 5,9 ± 2,11 p < 0,01
Amylase 1878 ± 1375 760 ± 619 p < 0,01
CRP 17,08 ± 8,39 12,53 ± 9,11 p > 0,05
Suy tuần hoàn 12(68%) 0 (0%) p < 0,01
RLCN hô hấp 11(54%) 1(9,1%) p < 0,05
RLCN thận 13( 52%) 3(27%) p < 0,05

35. PHÂN ĐỘ VTC
Tiêu chuẩn ATLANTA 1992 sửa đổi 2012
 Phân chia 2 mức:
 VTC nhẹ không có suy tạng
 VTC nặng có suy ít nhất một tạng kéo dài trên 24 giờ
 Nguyên tắc điều trị: điều trị hồi sức hỗ trợ kết hợp
điều trị nguyên nhân VTC

36. ĐIỀU TRỊ VTC

37. ĐIỀU TRỊ VTC NHẸ
 Giảm đau
 Nuôi dưỡng:
 Đường tĩnh mạch: 1 – 2 ngày đầu
 Qua đường miệng: theo dõi chặt chẽ
 Phần lớn phục hồi sau 5 – 7 ngày

38. ĐIỀU TRỊ VTC NẶNG
 Cần điều trị và theo dõi tại các đơn vị HSTC
 HS và theo dõi các cơ quan tuần hoàn, hô hấp, gan,
thận và các biến chứng
 Các biện pháp điều trị hết sức cụ thể và được thực
hiện bởi các thầy thuốc có kinh nghiệm

39. HỒI SỨC TUẦN HOÀN
 Bù dịch với khối lượng lớn trong 24h đầu (6–8lít)
 Muối đẳng tương, dịch keo
 Albumin, plasm tươi cần thiết cho bệnh nhân nặng tăng
tính thấm nhiều
 Bù dịch bằng đường TMTT: ALTMTT không chính
xác nếu ALOB tăng cao
 Theo dõi: dấu hiệu tưới máu đủ (da ấm, hết vân tím,
lượng nước tiểu >0,5ml/kg/giờ)

40. HỒI SỨC HÔ HẤP
 Cung cấp oxy đủ, mục tiêu bão hòa oxy máu
ĐM>95%
 Biện pháp: oxy kính, mũi, oxy mask có túi, thở
máy không xâm nhập, thở máy XN
 Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dịch ổ
bụng và các biện pháp làm giảm ALOB rất cần
thiết để điều trị suy HH

41. HỒI SỨC THẬN
 Bồi phụ đủ dịch sớm đảm bảo tưới máu sẽ hạn
chế hình thành STC thực tổn
 LMLT áp dụng cho BN VTC nặng ở giai đoạn
sớm (3 ngày đầu) hoặc bệnh nhân nặng có BC
SĐT
 Giai đoạn sau nếu chỉ có STC: sử dụng TNT
ngắt quãng

42. HỒI SỨC CHỐNG ĐAU
 Đau bụng: thường gặp, cần được kiểm soát
 Thuốc kiểm soát đau: thuốc tiêm tĩnh mạch
thuộc nhóm OP (tránh Morphin)
 Meperidin: hay được sử dụng (châu Âu, Mỹ);
Fentanyl có thể thay thế  liều tối thiểu, dừng
sớm
 Không dùng non-steroid (tổn thương thận, dạ
dày)
 Hút dịch dạ dày, làm giảm ALOB  cần làm
trước khi sử dụng thuốc giảm đau

43. KHÁNG SINH
3 biện pháp hạn chế bội nhiễm ở BN VTC hoại tử:
 Nuôi dưỡng theo đường tiêu hóa sớm;
 Lựa chọn kháng sinh không hấp thu để tẩy rửa
ruột
 Điều trị dự phòng kháng sinh toàn thân

44. KHÁNG SINH TOÀN THÂN
 Trong VTC hoại tử, có bằng chứng nhiễm trùng
 Lựa chọn:
 Cephalosporin thế hệ 3 phối hợp Aminozide hoặc Quinolon
 Phối hợp Metronidazol khi nghi ngờ VK kị khí
 Carbapenen được khuyến cáo nhiều nhất qua các n/c lớn

45. NUÔI DƯỠNG

46. VTC NHẸ
 Ăn đường miệng, ban đầu là thức ăn lỏng,
tăng dần theo khả năng dung nạp
 100 – 200ml/4h đầu
 Tăng dần ở ngày thứ 3 – 4, có thể cho ăn
đặc

47. VTC NẶNG
 Nuôi dưỡng tĩnh mạch 24 – 48 giờ đầu
 Cho ăn sớm bằng đường miệng qua ống
thông dạ dày, tá tràng (đặt dưới hướng dẫn
nội soi, X-quang)
 Kết hợp nuôi dưỡng TM đảm bảo năng
lượng 25 – 30 Kcal/Kg/24h
 Thành phần nuôi dưỡng giàu protid, glucid,
hạn chế lipid

48. HIỆU QUẢ NUÔI DƯỠNG
ĐƯỜNG TIÊU HÓA SỚM
 Tăng hiệu quả điều trị
 Giúp bảo vệ niêm mạc ruột, hạn chế nhiễm
trùng
 Tránh các BC khi nuôi dưỡng tĩnh mạch:
nhiễm trùng, huyết khối, tắc catheter, viêm
phổi

49. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ
 Thuốc giảm tiết: Sandostatin, Somtin – chưa
có bằng chứng rõ ràng về hiệu quả, giá
thành đắt
 Thuốc chống đông: liều dự phòng Lovenox
40mg/24h, Heparin 5000UI/12h
 Kháng H2: ngăn ngừa XHTH do stress, ức
chế tiết dịch tụy, dịch vị

50. LMLT (CVVH – CONTINUOUS
VENO-VENOUS HEMOFILTRATION)
Cơ sở:
 Cytokine và các yếu tố gây viêm đóng vai
trò quan trọng trong cơ chế bệnh học VTC,
thúc đẩy phản ứng viêm  SĐT
 Hiệu quả loại bỏ cytokine bằng LMLT đã
được chứng minh
 LMLT nhằm loại bỏ cytokine và các yếu tố
gây viêm  cắt vòng xoáy bệnh lý  hạn
chế SĐT và TV

51. CHỈ ĐỊNH VÀ KỸ THUẬT
 VTC nặng
 Giai đoạn sớm – 72 giờ đầu (loại bỏ
cytokine)
 Giai đoạn muộn nếu có SĐT
 Thể tích thay thế lớn: 45ml/Kg/giờ

52. DẪN LƯU Ổ BỤNG QUA DA
Cơ sở:
 Hội nghị Atlanta 1992 ĐN: ổ tụ dịch cấp tính là sự tích
đọng dịch xuất hiện trong giai đoạn sớm của VTC, nằm
gần tụy và không có tổ chức hạt hoặc xơ bao quanh
 Bản chất dịch: thấm, tiết, chứa các yếu tố gây viêm,
cytokine, enzym tụy, các acid béo tự do
 Hậu quả:
 Tăng ALOB
 Tổn thương các tạng
 Tạo ổ áp xe, nang giả tụy

53. KỸ THUẬT DẪN LƯU Ổ BỤNG
 Vị trí ổ dịch:
 Hậu cung mạc nội, khoang trước thận, hố chậu,
rãnh đại tràng, ruột non, gan, lách
 Ổ dịch vùng dưới tụy: qua khoang trước thận trái
 Ổ dịch vùng đầu tụy: qua khoang trước thận phải
 Catheter: 12 – 14F, đường vào theo phương
pháp Seldinger hoặc Trochar

54. MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA
 Hình ảnh BN VTC nặng có tăng ALOB độ III (ALOB
32cmH2O)
32cmH2O

55. Hình ảnh CT bụng

56. MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA
Chọc dịch ổ bụng dưới hướng dẫn của siêu âm và lọc máu
liên tục

57. MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA
Hình ảnh ALOB giảm xuống còn 17cmH2O sau 24 giờ điều trị

58. PHẪU THUẬT VTC KHÔNG DO SỎI
 Chỉ định: mở bụng giảm áp khi ALOB >25mmHg
(>35cm H2O) và các biện pháp thông thường
không giải quyết được, có biến chứng hội chứng
khoang
 Kỹ thuật: mở đường giữa, đủ dài để làm giảm
ALOB
 Thời gian: 5 – 7 ngày khi giảm nguy cơ tổn
thương tạng
 BC: nhiễm trùng, dò, viêm dính, tích tụ khoang
dịch ổ bụng

62. CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT KHÁC
 Chảy máu cấp trong ổ bụng
 Áp xe tụy
 Nang giả tụy (phẫu thuật khi dẫn lưu qua da
không thực hiện được

63. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật, tụy:
 Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can thiệp nội soi
 Cắt cơ Oddi, sử dụng catheter có bóng hơi kèm theo
(ngày thứ 2 – 3)
 Hiệu quả: giảm nhiễm trùng, giảm biến chứng tại chỗ
và toàn thân, giảm tử vong
 Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu: không thực
hiện được NS hay NS thất bại, NT, tắc mật nặng,
điều trị nội soi không kết quả

64. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN (tiếp)
Viêm tụy cấp do sỏi túi mật:
 Cắt bỏ túi mật (phẫu thuật NS) khi BN ra viện
 Nếu có sỏi trong đường mật thì NS (lấy sỏi,
cắt cơ Oddi) trước khi làm phẫu thuật cắt túi
mật

65. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN (tiếp)
Viêm tụy cấp do tăng triglycerid
 Thay huyết tương: chỉ định khi tryglycerid máu
>1000mg/dl, màng lọc kép hiệu quả nhanh hơn, tốt hơn
 Sử dụng Heparin và Insulin
 Điều trị các nguyên nhân thứ phát: đái đường, thuốc,
suy giáp
 Sử dụng thuốc Fibrates, Niacin duy trì triglycerid
<500mg/dl
 XN định hướng nguyên nhân tăng triglycerid (bilan
chuyển hóa cơ bản, chức năng gan, protein niệu, TSH

66. KẾT LUẬN
VTC có thể được chia thành hai loại chính: VTC
thể xuất tiết – VTC nhẹ và VTC hoại tử – VTC
nặng. Điều trị khác nhau tùy thuộc vào mức độ
bệnh
 VTC nhẹ: điều trị trong vài ngày bao gồm: kiểm
soát đau, bù dịch, điện giải, cho ăn sớm bằng
miệng và theo dõi ngay sau 24-48 giờ. BN
thường hồi phục sau 3 – 7 ngày

67. KẾT LUẬN (tiếp)
VTC nặng
 HSTC các tạng: hô hấp,tuần hoàn, thận, gan…
 hạn chế tối thiểu BC
 Kiểm soát đau: chế phẩm opiat (không dùng
mocphin) dạng truyền tĩnh mạch liên tục; liều
thấp tối thiểu; dừng thuốc khi BN đỡ đau
 Nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm (48 – 72h
đầu) qua sonde dạ dày. Bổ sung dinh dưỡng
bằng đường tĩnh mạch nếu qua đường tiêu hóa
không đủ

68. KẾT LUẬN (tiếp)
VTC nặng
 Kháng sinh: VTC hoại tử khi có bằng chứng về
nhiễm trùng; nhóm carbapenem
 Chọc hút ổ dịch viêm, hoại tử dưới hướng dẫn
của SA, CT, theo dõi lượng dịch, các ổ dịch mới;
ít xâm lấn hơn so với phẫu thuật,ít biến chứng
nhiễm trùng, tránh hoại tử tụy lan tràn sau phẫu
thuật

69. KẾT LUẬN (tiếp)
VTC nặng
 LMLT: VTC giai đoạn sớm (72h đầu)  loại bỏ
cytokine  cắt vòng xoắn bệnh lý  giảm tỷ lệ
biến chứng, tử vong; áp dụng trong nước và trên
thế giới
 Phẫu thuật giảm áp: ALOB >35 cmH2O, HC tăng
ALOB mà không giải quyết được bằng các biện
pháp trên

70. KẾT LUẬN (tiếp)
VTC nặng
 VTC do sỏi, giun đường mật, sỏi ống tụy: lấy sỏi
bằng ERCP hoặc phẫu thuật lấy sỏi (ERCP thất
bại), cắt túi mật khi bệnh nhân đã bình phục
 VTC do tăng triglyceride:
 HS như các trường hợp VTC khác
 Điều trị giảm triglyceride: thay huyết tương, sử dụng
heparin và insulin , duy trì triglyceride < 500mg/dl bằng
các fibrates và niacin