hồi sức

1. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG
PGS. TS.Đào Xuân Cơ
HSTC- Bạch Mai

2. LỊCH SỬ
 Hội chứng tăng ALOB: n/c từ 150 năm, trên thực
nghiệm và LS
 Nhận định ban đầu  ALOB có giá trị âm; đầu thế
kỷ 20  ALOB có giá trị dương
 1876 Wentd: tăng ALOB làm suy thận
 1911 Emern: n/c trên súc vật gây tăng ALOB làm
con vật chết
 1923 Schmidt: báo cáo BN ALOB 26cm H2O bị suy
thận  chọc hút dịch  chức năng thận hồi phục

3. LỊCH SỬ (tiếp)
 1950: nhiều PTV báo cáo đóng kín ổ bụng sau
phẫu thuật chỉnh hình ở nhi khoa  sốc, suy hô
hấp và tử vong
 Silo cải tiến đóng bụng từng bước  ↓ biến chứng
và tử vong
 1972: nhóm n/c thấy tăng ALOB làm ↓ CO, ↓ tưới
máu thận và suy thận
 1980: mô tả hội chứng tăng ALOB sau phẫu thuật
phình tách ĐMC  đưa ra kỹ thuật đo ALOB mới
 làm tiêu chuẩn mở lại ổ bụng

4. LỊCH SỬ (tiếp)
 Từ năm 90s – thế kỷ 20: ALOB được nhìn nhận
một cách toàn diện (nguyên nhân, sinh bệnh học
và biến chứng)
 Nguyên nhân hay gặp: chấn thương, bỏng nặng,
VTC, stress, sốc, thủng tạng rỗng, sau phẫu
thuật đóng kín bụng, thông khí nhân tạo …
 Nhiều n/c lớn về tăng ALOB đã được thực hiện
 đưa ra những thống nhất về ALOB và hội
chứng tăng ALOB

5. ÁP LỰC Ổ BỤNG (ALOB)
 Khái niệm:
 Là áp lực ở trạng thái cân bằng động trong
khoang bụng, tăng lên khi hít vào, giảm khi
thở ra
 Giá trị bình thường: 0 – 5mmHg (0 – 7cm
H2O)
 ALTMB = HA TB – ALOB

6. CÁCH ĐO ALOB
 Nhiều cách đo, trực tiếp hoặc gián tiếp
 Đo trực tiếp: cho kết quả chính xác nhất
 Đo trực tiếp nhiều biến chứng: chảy máu,
nhiễm trùng, thủng tạng  khó thực hiện
thường quy

7. KỸ THUẬT ĐO GIÁN TIẾP
QUA BÀNG QUANG
 Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn mở
 Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn kín
 Kỹ thuật đo lặp lại hệ thống kín
 Kỹ thuật đo bằng hệ thống kín sửa đổi
 Kỹ thuật Foley Manometter

8. PP CHEATHAM

9. CÁC PP ĐO KHÁC
 Đo qua dạ dày
 Đo qua áp lực trực tràng
 Đo qua tử cung
 Đo qua ALTM chủ dưới

10. TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG
 Định nghĩa:
Hiệp hội khoang bụng thế giới năm 2006
định nghĩa “Tăng ALOB là khi giá trị ALOB
≥ 12mmHg (16cm H2O)

11. TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG (tiếp)
Phân loại theo mức độ:
 Độ I: 12 – 15 mmHg (16 – 20 cm H2O)
 Độ II: 16 – 20 mmHg (21 - 27 cm H2O)
 Độ III: 21 – 25 mmHg (28 – 34 cm H2O)
 Độ IV: > 25mmHg (> 34 cm H2O)

12. TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG (tiếp)
Phân loại theo tính chất tăng ALOB:
 Thoáng qua trong vài giây, vài phút: cười, ho, hắt ho, đại
tiện
 Cấp: xuất hiện trong những giờ đầu, chảy máu trong ổ
bụng, chấn thương bụng, vỡ phình ĐMC
 Bán cấp: nguyên nhân nội khoa (hồi sức bù dịch, tăng
tính thấm)
 Mạn: béo phì, khối u, xơ gan, thai nghén, lọc màng bụng
 Tiên phát: nguyên nhân trong ổ bụng (VTC, vỡ lách)
 Thứ phát: nhiễm trùng, bỏng nặng cần hồi sức truyền
dịch có tăng tính thấm thành mạch

13. Định nghĩa: Năm 2006 hiệp hội ALOB
thế giới họp tại Úc thống nhất như sau:
“Hội chứng tăng áp lực ổ bụng được xác
định khi áp lực ổ bụng > 20 mmHg = 27
cmH2O kết hợp rối loạn chức năng ≥ 1
cơ quan”
HỘI CHỨNG TĂNG ALOB
(Abdonimal Comparment Symdrome – ASC)

14. 1
2
3
Ảnh hƣởng của tăng ALOB tới các cơ quan
TIÊN LƯỢNG

15. SINH LÝ BỆNH (tiếp)
Tác động của tăng ALOB lên các tạng
 Thần kinh
 ↑ ALOB  ↑ AL trong lồng ngực  ↑ AL tĩnh
mạch cảnh, cản trở lưu lượng từ não trở về  ↑
ALNS
 Citerio G. và cộng sự: tìm thấy mối liên quan chặt
chẽ giữa ALOB và ALNS ở BN CTSN được
TKNT và không can thiệp sọ não

16. SINH LÝ BỆNH (tiếp)
 Tim mạch
 ↑ ALOB  ↓ máu tĩnh mạch về tim  máu ứ ở
phần thấp chi dưới
 ↑ ALOB đẩy cơ hoành lên cao  ↑ AL TMC và ↑
AL ĐMP (không sử dụng để đ/giá tiền gánh)
 ↑ ALOB  ↑ AL lồng ngực  ↑ hậu gánh  suy
thất phải
Hậu quả tăng ALOB trên tim là: suy tim, ↑ AL
ĐMP, ↑ sức cản, ↓ CI, không đáp ứng với hồi sức
bù dịch đơn thuần, cần giải quyết tăng ALOB, CI
cải thiện là dấu hiện tiên lượng tốt

17. SINH LÝ BỆNH (tiếp)
 Hô hấp
 ↑ ALOB  ↓ Compliance lồng ngực
↑ Sức cản đường thở
↓ Thể tích phổi
↓ Thông khí phế nang
↓ Tỷ lệ thông khí/tưới máu
↑ Khoảng chết và Shunt
 Hậu quả: rối loạn trao đổi khí tại phổi  ↑ CO2 và
↓ oxy máu
 Rối loạn chứng năng hô hấp khi ALOB
>15mmHg

18. SINH LÝ BỆNH (tiếp)
 Thận
 Thiểu niệu  vô niệu là dấu hiệu sớm nhất của
hội chứng ↑ ALOB
 Cơ chế:
 Tác động của ↑ AL lên nhu mô thận
 ↓ tưới máu thận do ↓ CI
 ↑ giữ muối, nước do hoạt hóa hệ thống Renin –
Angiotensin
 Ngưỡng đánh giá thiểu niệu: 0,5ml/kg/giờ  đòi
hỏi HSTC

19. SINH LÝ BỆNH (tiếp)
 Tiêu hóa
 Lách: thiếu máu lách
 Ruột non:
 ↓ oxy, đổi chiều trao đổi oxy bên trong các nhu mao
 Rối loạn hấp thu
 Mất chức năng hàng rào bảo vệ của ruột  ↑ nguy
cơ nhiễm trùng của ruột  suy tạng
 Gan: ↓ dòng máu ĐM gan, TM cửa, ↓ thanh thải
lactat, ↓ chuyển hóa glucose, ↓ chức năng
Cytochrome P450

20. TĂNG ALOB TRONG VTC

21. Cơ chế khởi
đầu
Tổn thƣơng
tế bào tuyến Hoạt hóa TB
Giải phóng
các chất
trung gian
Hậu quả
Giải phóng các enzym của tụy:
- Tripsin
- Elastase
- PhospholypaseA
- Các enzym khác
IL-1
IL-6
IL-8
IL-11
TNFα
NO
PAF
Hoạt hóa
Tripsinogen
trong TB tuyến
- Rƣợu
- Sỏi mật
- Nguyên nhân khác
BC trung tính
TB đơn nhân
TB lympho
TB nội mô
Tại chỗ:
- Áp xe
- Hoại tử
Toàn thân:
- ARDS
- Sốc
- Thoát mạch
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L )

22. (*) De Waele et al (2005) Critical Care, 9:R452-R457
CƠ CHẾ TĂNG ALOB TRONG VTC
Giải phóng
cytokines
Giãn mạch,
tăng tính
thấm
Phù ruột,
dịch ổ bụng
Tăng ALOB
Thiếu máu
ruột
VTC

23. CÁC N/C VỀ TĂNG ALOB TRONG VTC
 Tỷ lệ ↑ ALOB trong VTC
 De Waele: 78%
 Paivi Kes Kinen: 84%
 Nguyễn Đắc Ca: 69%
 Hậu quả ↑ ALOB: ↑ biến chứng suy tạng, ↑
thời gian nằm viện, ↑ tử vong

24. Kết quả nghiên cứu của De Waele
Tăng ALOB
(n=20)
Không tăng
ALOB (n=6)
P
Ranson 7 3 < 0,05
APACHE 21 10 < 0,01
CRP 34 34 > 0,05
Suy hô hấp 20(95%) 2 (33%) < 0,01
Suy tim 19 (91%) 1 (17%) < 0,01
Suy thận 18 (86%) 1 (17%) < 0,01
Thời gian nằm
viện
42 12 < 0,01
CÁC N/C VỀ TĂNG ALOB
TRONG VTC (tiếp)

25. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Đắc Ca(2008)
Đặc điểm
Tăng ALOB
(n=25)
Không tăng
ALOB (n = 11)
p
Ranson 4,52 ± 1,26 3,36 ± 1,28 p < 0,05
APACHE II 13,2 ± 5,75 5,63 ± 3,77 p < 0,001
CT 8,08 ± 1,95 5,9 ± 2,11 p < 0,01
Amylase 1878 ± 1375 760 ± 619 p < 0,01
CRP 17,08 ± 8,39 12,53 ± 9,11 p > 0,05
Suy tuần hoàn 12(48%) 0 (0%) p < 0,01
RLCN hô hấp 11(44%) 1(9,1%) p < 0,05
RLCN thận 13( 52%) 3(27%) p < 0,05
CÁC N/C VỀ TĂNG ALOB
TRONG VTC (tiếp)

26. ĐIỀU TRỊ TĂNG ALOB

27. HỒI SỨC NỘI KHOA
 Hồi sức hô hấp
 Nhiều BN cần thông khí nhân tạo
 ↑ AL đỉnh, AL trung bình, khó giải quyết
 Cần thông khí với biện pháp giảm VT, kiểm
soát AL ở mức tối thiểu cho phép, ↑ thán cho
phép
 Sử dụng an thần, giãn cơ đủ liều
 Sử dụng PEEP: cải thiện thông khí trên tưới
máu và oxy hóa máu

28. HỒI SỨC NỘI KHOA
 Hồi sức tuần hoàn
 Bồi phụ thể tích tuần hoàn, ↑ tưới máu thận và nước
tiểu, tưới máu các tạng, hạn chế tác động của PEEP
lên chức năng tim mạch
 AL TMTT và AL MM phổi bít ↑ và không thật chính
xác  theo dõi thể tích nước tiểu và bilan dịch để
đánh giá tuần hoàn và tưới máu
 Các biện pháp hồi sức tạng khác: thận, gan,
não …
 Điều trị bệnh nguyên và theo dõi ALOB liên tục
 xử trí thích hợp

29. PHẪU THUẬT GIẢM ÁP Ổ BỤNG
 Chỉ định: mở bụng giảm áp khi ALOB >25mmHg
(>35cm H2O) và các biện pháp thông thường
không giải quyết được, có biến chứng hội chứng
khoang
 Kỹ thuật: mở đường giữa, đủ dài để làm giảm
ALOB
 Thời gian: 5 – 7 ngày khi giảm nguy cơ tổn
thương tạng
 BC: nhiễm trùng, dò, viêm dính, tích tụ khoang
dịch ổ bụng

32. MỘT SỐ BIỆN PHÁP GIẢM ALOB
TRONG VTC

33. LMLT (CVVH – CONTINUOUS
VENO-VENOUS HEMOFILTRATION)
Vai trò:
 Cytokine và các yếu tố gây viêm đóng vai
trò quan trọng trong cơ chế bệnh học VTC,
thúc đẩy phản ứng viêm  SĐT
 Hiệu quả loại bỏ cytokine bằng LMLT đã
được chứng minh
 LMLT nhằm loại bỏ cytokine và các yếu tố
gây viêm  cắt vòng xoáy bệnh lý  hạn
chế SĐT và TV

34. (*) De Waele et al (2005) Critical Care, 9:R452-R457
CƠ CHẾ TĂNG ALOB TRONG VTC
Giải phóng
cytokines
Giãn mạch,
tăng tính
thấm
Phù ruột,
dịch ổ bụng
Tăng ALOB
Thiếu máu
ruột
VTC

35. CHỈ ĐỊNH VÀ KỸ THUẬT
 VTC nặng
 Giai đoạn sớm – 72 giờ đầu (loại bỏ
cytokine)
 Giai đoạn muộn nếu có SĐT
 Thể tích thay thế lớn: 45ml/Kg/giờ

36. DẪN LƢU Ổ BỤNG QUA DA
Cơ sở:
 Hội nghị Atlanta 1992 ĐN: ổ tụ dịch cấp tính là sự
tích đọng dịch xuất hiện trong giai đoạn sớm của
VTC, nằm gần tụy và không có tổ chức hạt hoặc
xơ bao quanh
 Bản chất dịch: thấm, tiết, chứa các yếu tố gây
viêm, cytokine, enzym tụy, các acid béo tự do
 Hậu quả:
 Tăng ALOB
 Tổn thương các tạng
 Tạo ổ áp xe, nang giả tụy

37. KỸ THUẬT DẪN LƢU Ổ BỤNG
 Vị trí ổ dịch:
 Hậu cung mạc nội, khoang trước thận, hố chậu,
rãnh đại tràng, ruột non, gan, lách
 Ổ dịch vùng dưới tụy: qua khoang trước thận trái
 Ổ dịch vùng đầu tụy: qua khoang trước thận phải
 Catheter: 12 – 14F, đường vào theo phương
pháp Seldinger hoặc Trochar

38. Ảnh CT

43. Hình ảnh dẫn lưu ổ bụng bằng catheter 2 nòng 12F dưới hướng dẫn
siêu âm

44. Hình ảnh dẫn lưu ổ bụng bằng catheter 2 nòng 12F dưới
hướng dẫn siêu âm

47. KẾT LUẬN
 Hội chứng ↑ ALOB: bệnh lí khá phổ biến trong
bệnh nhân hồi sức, tỷ lệ 1 – 14%
 Nguyên nhân hay gặp: Chấn thương, bỏng
nặng, phẫu thuật ổ bụng, chảy máu trong ổ
bụng, chướng bụng, nhiễm khuẩn nặng, sốc...
 Hậu quả: ↑ ALOB  tổn thương các cơ quan
trong bệnh cảnh hội chứng tăng ALOB  ↑ tỉ lệ
tử vong

48. KẾT LUẬN (tiếp)
 Điều trị: điều trị hỗ trợ chức năng tạng, điều trị
giảm ALOB (dẫn lưu dịch, phẫu thuật giảm áp,
LMLT trong VTC nặng...) và điều trị bệnh
nguyên
 Biện pháp dự phòng: bệnh nhân sốc nặng,
chấn thương  hồi sức tích cực và sớm (thiếu
máu nặng, tái tưới máu) hay các nguyên nhân
đặc biệt (bỏng, chấn thương, nhiễm trùng, giảm
thể tích) việc theo dõi ALOB rất cần thiết với kỹ
thuật đơn giản