BÀI GIẢNG SUY ĐA TẠNG

1. HỘI CHỨNG SUY ĐA TẠNG
(MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME
(MODS)
TS. Phạm Thái Dũng
Bộ môn HSCC&CĐ
1

2. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được khái niệm và cơ chế bệnh sinh của hội chứng suy chức
năng đa tạng.
2. Kể được các yếu tố nguy cơ và các căn nguyên hay gặp và cách dự
phòng hội chứng suy chức năng đa tạng.
3. Mô tả được các tiêu chuẩn chẩn đoán suy chức năng đa tạng
4. Thực hiện được các biện pháp điều trị suy chức năng đa tạng
2

3. GIẢNG VIÊN
- TS. PHẠM THÁI DŨNG
- Phó CNBM - HSCC&CĐ - HVQY
- Tel: 0903414499
- Mail: dzungdoctor@gmail.com

4. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn HSCC&CĐ-HVQY, Giáo trình Hồi sức cấp cứu.
Nhà xuất bản Quân đội 2018.
2. PGS Nguyễn Đạt Anh, PGS Nguyễn Quốc Tuấn và cộng
sự. Chẩn đoán và điều trị suy đa tạng, Hồi sức cấp cứu-Tiếp
cận theo phác đồ. Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật. 2012.

5. I. ĐỊNH NGHĨA
- Suy đa tạng*:
+ RLCN ít nhất 2 hệ thống cơ quan
+ Ở BN có bệnh lý cấp tính
+ Không thể duy trì cân bằng nội môi nếu không can
thiệp điều trị cấp cứu
- Tác động trực tiếp của các tác nhân lên các tạng, gây suy đa
tạng sớm: SĐT tiên phát
- Chủ thể đáp ứng bằng phản ứng viêm với độc tố và các thành
phần khác của tác nhân gây bệnh (hội chứng viêm hệ thống) gây
SĐT muộn hơn: SĐT thứ phát
* Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực Hoa Kỳ (1991)
5

6. II. DỊCH TỄ
- Suy đa tạng thường gặp trong HSCC (10-40%)
- Tiến triển nặng, tỉ lệ TV cao (22-83%)*
- Số tạng suy càng nhiều, càng nặng  tỉ lệ TV càng cao
- Thường bắt đầu tổn thương 1 tạng  các tạng tiếp theo
- Các tạng thường bị tổn thương: hô hấp, tim mạch, thận, gan,
tiêu hóa, huyết học, thần kinh
* Paul L. Mario (2014)
6

7. III. NGUYÊN NHÂN
Suy đa tạng: quá trình bệnh lý nặng, phức tạp, diễn biến liên
tục, thúc đẩy bởi nhiều yếu tố:
+ Nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
+ Chấn thương nặng, sốc
+ Viêm tụy
+ Ngộ độc
+ Bỏng…
+ Tuần hoàn ngoài cơ thể
+ Truyền nhiều nhóm máu
+ Tổn thương thiếu máu-tái tưới máu
7

8. III. NGUYÊN NHÂN
1. Do nhiễm khuẩn
- NKH do VK Gram âm
- NKH do VK Gram dương
- NKH do các tác nhân khác: nấm, virus, KST
Mỗi tác nhân gây tổn thương tạng theo một cơ chế khác nhau
nhưng đều dẫn đến giải phóng ồ ạt các cytokin và các chất trung
gian tiền viêm: TNF-α, IL-6, IL-10…
8
Chia thành 5 nhóm nguyên nhân chính

9. III. NGUYÊN NHÂN
2. Do tổn thương thiếu máu-tái tưới máu (sốc)
- Tưới máu mô không đầy đủ: sốc  mất cân bằng cung-
cầu oxy và dinh dưỡng  RLCN và tổn thương tế bào  tạo ra
các mẫu phân tử gây hại (DAMP - damage associated molecular
pattern), chất trung gian gây viêm xấu hơn tình trạng vi tuần
hoàn (vòng xoắn BL)
- Không cắt được chu trình này  TV
9

10. III. NGUYÊN NHÂN
3. Do viêm tụy cấp
- Có nhiều NN, phần lớn không liên quan đến NK
- VTC: viêm mô kẽ (VTC tự giới hạn), Viêm tụy hoại tử
 tổn thương các cơ quan khác
- Tổn thương đa tạng do VTC: giải phóng các men tiêu
protein và các cytokin*
*Kasper et al (2015)
10

11. III. NGUYÊN NHÂN
4. Do chấn thương nặng
- Các căn nguyên gây TV do chấn thương nặng:
+ Tổn thương quá nặng: mất máu lớn, tổn thương nhiều cơ quan
 TV trong vài phút
+ Tắc nghẽn đường thở, sốc, tổn thương thần kinh do tổn thương
nhiều cơ quan TV trong vài giờ
+ SĐT, nhiễm trùng không KS được  TV sau vài tuần
- SĐT: liên quan mức độ TT ban đầu, đáp ứng của chủ thể, tác động
của các biến chứng khác
*Lee Goldman et al (2012)
11

12. III. NGUYÊN NHÂN
5. Các nguyên nhân khác
- Bỏng nặng
- Ngộ độc
- Tuần hoàn ngoài cơ thể
- Truyền nhiều nhóm máu
12

13. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
- Cơ chế SĐT có nhiều điểm tương đồng với sốc NK
- Không có sự khác biệt về đặc điểm của SIRS do các
NN khác nhau, dùng KS hay không thì không đồng
nghĩa với việc giải quyết được HC đáp ứng viêm hệ
thống hay SĐT
13

14. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
- Tác nhân gây HC đáp ứng viêm hệ thống: NK (hay
gặp), VTC hoại tử nặng, ĐCT, ARDS, bỏng nặng khởi
phát một loạt phản ứng của cơ thể thông qua các cytokine:
+ Đại thực bào đóng vai trò trung tâm
+ TNF-α, IL-1, IL-6 được coi là QT nhất: cơn bão
cytokine  hoạt hóa HT MD, BC đa nhân, đại thực bào,
L, hệ thống đông máu, tiểu cầu, bổ thể… viêm lan tỏa
nội mạc, RL tính thấm mạch, cường CH tổn thương
hàng loạt các cơ quan của cơ thể
14

15. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. CƠ CHẾ MẠCH MÁU
- Rối loạn chức năng tim mạch gây mất cân bằng cung - cầu
oxy sẽ ức chế các chức năng sinh lý của tế bào.
- Thiếu oxy mô là con đường thường gặp nhất để dẫn đến
suy đa tạng. Mặc dù tích cực hồi sức ban đầu có thể phục
hồi lại huyết động và cung cấp oxy ở mức độ toàn cơ thể,
nhưng vẫn có thể xảy ra rối loạn tưới máu và thiếu hụt oxy
mô ở mức độ vùng hoặc tiểu vùng ở hệ tiêu hóa, ở não.
15

16. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Khi cơ thể đồng thời phải chịu tác động của hệ thống gây viêm
và kháng viêm:
* Nếu viêm và kháng viêm cân bằng: Tổn thương được khắc
phục; Cân bằng nội môi được lập lại; Tổn thương các tạng được
kiểm soát, không SĐT.
* Nếu đáp ứng viêm mạnh hơn đáp ứng kháng viêm:
+ Tổn thương lan tràn các cơ quan
+ RL quá trình điều hòa tế bào chết theo chương trình, suy
CN các cơ quan  SĐT.
* Nếu đáp ứng kháng viêm trội hơn đáp ứng viêm
suy giảm hệ thống MD
16
2. CƠ CHẾ VIÊM

17. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cơ
thể Quá mứcQuá mức
Đúng
mức
Viêm/tổn thương
Đáp ứng viêm hệ thống
Kiểm soát được viêm/tổn thương
Sống
Đáp ứng kháng
viêm trội hơn
đáp ứng viêm
Suy giảm hệ
thống MD
Suy đa tạng
Sống Tử vong
Đáp ứng
viêm mạnh
hơn đáp ứng
kháng viêm
Tử vong17
TÓM TẮT CƠ CHẾ VIÊM

18. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thuyết “2 tác động”
- “Tác động đầu tiên”: CT nặng trong PT, sốc kéo
dài thiếu máu, tổn thương cơ chế tái tưới máu/phá hủy
mô bị CT  HC đáp ứng viêm hệ thống  RLCN tế bào
và hệ tim mạch.
- Khi “tác động đầu tiên” không gây SĐT tiên phát
thì “tác động thứ hai” (bội nhiễm do viêm phổi, NKH…)
kích hoạt thêm hệ thống MD, vốn đã bị châm ngòi 
SĐT thứ phát: phóng thích cytokine (TNF-α, IL-6, IL-
8..)  RL huyết độngSĐT
18

19. IV. TRIỆU CHỨNG LS, CLS
4.1. Dấu hiệu LS của HC đáp ứng viêm hệ thống:
- Sốt >380C hoặc hạ dưới 360C
- Nhịp tim nhanh >90 lần/ph
- Tần số thở >20 lần/ph
- Số lượng BC >10G/L/<4G/L/BC non >10%
CĐ xác đinh khi có từ 2 tiêu chuẩn trở lên
19

20. IV. TRIỆU CHỨNG LS, CLS
4.2. Các biểu hiện của NK nặng:
- Có HC đáp ứng viêm hệ thống
- Có ổ NK
- RL chức năng các cơ quan tùy mức độ:
+ Tụy HA
+ Lactat máu >2 mmol/L
+ Thiểu niệu (<0,5 ml/kg/h)
+ Tổn thương phổi cấp: P/F<250 nếu có viêm phổi
+ Creatinine >176,8 μmol/L,TB >34,2μmol/L
+ TC<100 G/L; INR>1,5
20

21. IV. TRIỆU CHỨNG LS, CLS
4.3. Các biểu hiện của sốc NK:
- Các biểu hiện của NK nặng
- RLCN cơ quan tiến triển thành suy CN cơ quan
không đáp ứng với bù dịch và thuốc vận mạch
4.4. Các biểu hiện giảm tưới máu tổ chức:
- Tăng lactat máu (>2 mmol/L)
- Chậm làm đầy mao mạch (ấn ngón tay vào da
nếu da hồng trở lại như cũ >3 giây)
21

22. IV. TRIỆU CHỨNG LS, CLS
4.5. Các biểu hiện suy chức năng đa tạng:
- Thay đổi chức năng các tạng do nội môi thay
đổi và không thể tự cân bằng nếu không có can thiệp
điều trị.
- Các tạng suy và mức độ các tạng suy bao
gồm: tỉ lệ PaO2/FiO2, nồng độ creatinine, số lượng
tiểu cầu, điểm Glasgow, nồng độ bilirubin máu và
huyết động (theo thang điểm SOFA)
22

23. IV. TRIỆU CHỨNG LS, CLS
4.5. Các biểu hiện suy chức năng đa tạng:
- Giảm O2 máu ĐM (PaO2/FiO2 < 300)
- Thiểu niệu cấp (NT<0,5ml/kg/giờ ít nhất trong 2
giờ, mặc dù được bù đủ dịch)
- Tăng creatinine máu> 0,5 mg/dl hoặc 44,2 µmol/L
- RLĐM (INR >1,5 hoặc aPTT>60 giây)
- Giảm tiểu cầu (số lượng < 100.000/µl)
- Bụng chướng (không có nhu động ruột )
- Tăng Bil. máu (TB> 4 mg /dl hoặc 70 µmol/l)
- Glasgow <6 điểm (không dùng thuốc an thần) 23

24. Điểm 0 1 2 3 4
Hô hấp
PaO2/FiO2
>400 ≤ 400 ≤ 300
≤ 200 + hỗ trợ hô
hấp
≤100 + hỗ trợ
hô hấp
Đông máu
TC (103/ml) >150 ≤ 150 ≤ 100 ≤50 ≤20
Gan -TB
(mcmol/l)
< 20 20-32 33-101 102-204 >204
Tim mạch
(HA;vận mạch Không
tụt HA
HATB<70
mmHg
Dopa≤5
hoặc dùng
Dobu
Dopa >5
hoặc Adre ≤ 0,1
hoặc Nora≤ 0,1
Dopa >15
hoặc Adre>0,1
hoặc Nora>0,1
Thần kinh
Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
Thận
Creatinine/
lượng NT
<110 110-170 171-299
300-440
Hoặc <
500ml/24h
>440
Hoặc <
500ml/24h
Bảng điểm SOFA đánh giá mức độ suy tạng
24

25. V. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau
- Có các biểu hiện của NK (NK nặng, sốc NK) hoặc có
biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức (sốc mất máu, ĐCT,
bỏng nặng, VTC hoại tử nặng, ngộ độc, sốt rét ác tính,…
- Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm, và tăng ít nhất 01
điểm so với lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại
ít nhất trong vòng 24 giờ.
25

26. V. CHẨN ĐOÁN
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Do NK, NK huyết nặng
- Sốc giảm tưới máu tổ chức
- Đa chấn thương
- Bỏng nặng
- Viêm tụy hoại tử nặng
- Ngộ độc
- Sốt rét ác tính,… 26

27. V. CHẨN ĐOÁN
5.3. Chẩn đoán mức độ
- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế tăng dần
 người bệnh càng nặng.
- Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy
từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5 đến
6 tạng.
- Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc
vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.
27

28. VI. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị suy đa tạng chủ yếu là dự phòng để không xảy ra
suy đa tạng.
- Cần nhận định và điều trị sớm các bệnh lý căn nguyên,
điều trị hỗ trợ các tạng, nhằm kiềm chế tiến triển của hội
chứng đáp ứng viêm toàn thân, cố gắng cải thiện hội chứng rối
loạn chức năng đa cơ quan và ngăn chặn tình trạng suy đa tạng
28

29. VI. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị căn nguyên: phát hiện, ĐT sớm các yếu tố thúc đẩy SĐT:
+ KS ổ NK, giải quyết ngoại khoa (cắt lọc HT, dẫn lưu ổ mủ…)
+ Chống sốc tích cực, cung cấp O2 đủ để tránh thiếu máu cục bộ,
dinh dưỡng đủ qua đường tiêu hóa hoặc đường TM
- Điều trị hỗ trợ các tạng suy: cần đạt trong vòng 6 giờ đầu
+ Duy trì ALTMTT: 8 - 12 cmH2O
+ Duy trì HATB > 65 mmHg.
+ Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%
+ Duy tri thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
6.1. Nguyên tắc điều trị
29

30. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.1. Điều trị hỗ trợ RLCN hô hấp
- Đảm bảo hô hấp: oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn
giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên
tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ.
- Nếu nặng hơn: thông khí cơ học với mức áp lực dương
cuối kỳ thở ra (PEEP) cao, theo phác đồ ARDS networking
bảo vệ phổi. Mục tiêu của thông khí cơ học là cải thiện sự
trao đổi khí bằng cách phục hồi đơn vị phổi bị xẹp, cung cấp
oxy và giảm công thở. 30

31. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.1. Điều trị hỗ trợ RLCN hô hấp
- Thở máy: Mục tiêu là SpO2 > 92% hoặc PaO2 > 60 mmHg
và pH > 7,15.
+ Thở máy không xâm nhập: CPAP hoặc BiPAP nếu người
bệnh tỉnh và hợp tác.
+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống
chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại
hoặc người bệnh không hợp tác. 31

32. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.2. Điều trị hỗ trợ RLCN tim mạch
Nhanh chóng ổn định huyết động, tối ưu hóa cung cấp O2
6.2.2.1.Bồi phụ thể tích dịch
- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt HA nhằm bù đủ thể
tích dịch, tuy nhiên cũng tránh gây OAP huyết động do thừa dịch.
- Bù 30ml/kg/3 giờ đầu tiên dịch tinh thể (Natriclorua 0,9% hoặc
ringer lactat), sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng. 32

33. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.2. Điều trị hỗ trợ RLCN tim mạch
- Làm test truyền dịch: truyền 1000 - 2000 ml NaCl 0,9% hoặc
ringerlactat trong vòng 1 - 3 giờ đầu khi có tụt huyết áp đảm bảo HATB
≥ 65 mmHg, đến khi đạt mức ALTT mong muốn, duy trì 8-12 cmH2O
(cao hơn nếu đang thở máy).
- Loại dịch: NaCl 0,9%/Ringerlactat kết hợp albumin.
- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường
truyền, nên đặt catheter TMTT để bù dịch.
33

34. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.2. Điều trị hỗ trợ RLCN tim mạch
6.2.2.2. Dùng vận mạch
Sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp của người bệnh khi
đã bù đủ dịch mà vẫn tụt huyết áp.
- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05
mcg/kg/phút, tăng dần liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 - 10 phút với mục
tiêu là đạt HATB≥ 65 mmHg.
34

35. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.2. Điều trị hỗ trợ RLCN tim mạch
- Có thể sử dụng Dopamine với liều khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần
3-5 mcg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không quá 20
mcg/kg/giờ.
- Với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 mcg/kg/giờ, tăng dần 0,05-0,1
mcg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 mcg/kg/giờ.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy, chỉ dùng khi
có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm hoặc catheter
động mạch phổi.
35

36. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.3. Điều trị hỗ trợ RLCN thận
- Tránh dùng KS độc với thận.
- CRRT, IHD là các phương pháp chủ yếu trong điều trị suy thận cấp
thiểu/vô niệu. CRRT giúp dễ dàng kiểm soát dịch, điện giải, toan kiềm và
phương thức được lựa chọn là CVVH. Phương thức này giúp thăng bằng
calo và thăng bằng Nitơ dương tính mà không làm nặng thêm tăng urê
máu.
+ Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể.
+ Chỉ lọc máu khi đã nâng được HATT > 90 mmHg.
+ Ngừng CRRT khi cắt được các thuốc co mạch và chuyển IHD nếu
còn chỉ định.
36

37. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.4. Điều trị hỗ trợ RLCN về huyết học
- Duy trì HGB máu tối thiểu 70-90g/L, đảm bảo cung cấp O2
mô đầy đủ; bồi hoàn những YT đông máu bị rối loạn và dự phòng
thuyên tắc mạch do huyết khối.
- Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin qua đường tiêm
ngắt quãng hoặc đường truyền TM nếu G mao mạch ≥ 11 mmol/L
để đạt mục tiêu duy trì G máu từ 7 - 9 mmol/l. 37

38. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.5. Dùng corticoid
- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch/chưa cắt được
vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống) với liều
50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi thoát sốc và cắt
được vận mạch.
- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn và gây
tăng đường máu.
38

39. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.6. Dùng kháng sinh
- Dùng đường TM càng sớm càng tốt, sau khi cấy máu, trong
giờ đầu nếu có thể. Dùng KS phổ rộng theo kinh nghiệm và
xuống thang nếu được.
- Phối hợp KS trong các trường hợp:
+ Giảm BC: phải phối hợp KS phủ tối đa phổ NK (vi khuẩn
Gr (-), Gr (+) dương hay vi khuẩn nội bào ...).
39

40. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.6. Dùng kháng sinh
+ Nếu nghi do TK mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp
với các KS nhạy cảm với TK mủ xanh/A.baumanii
+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm
vancomycine, cubicin...
- Khi có suy thận, liều KS phải dựa vào CreCL, liều đầu dùng như
bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.40

41. VI. ĐIỀU TRỊ
6.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
6.2.7. Điều trị dự phòng các biến chứng
- Dự phòng huyết khối TM bằng các biện pháp sau:
+ Dùng heparin TLPT thấp như Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới
da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.
+ Sử dụng bao huyết áp thay đổi áp lực và vị trí định kỳ ở 2
tay và 2 chân.
- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc BV niêm mạc dạ dày hoặc các
thuốc ức chế bơm proton, lưu ý đường dùng và tương tác thuốc.
41