traumatic shock, crush syndrome

1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

2. Травматический шок – общая реакция организма
в ответ на тяжелое механическое повреждение,
сопровождающаяся синдром гипоциркуляции и
гипоперфузии органов и тканей
За истекшие после 2-ой мировой войны годы на
планете произошло около 200 локальных войн

3. ШОК - клинический синдром с ведущей
дисфункцией кровообращения ,
сопровождающийся острым нарушением
центральной гемодинамики,
микроциркуляции и генерализованной
тканевой гипоперфузией, приводящий к
снижению доставки О2 и нутриентов в
соответствии с метаболическими
потребностями тканей, сопровождающийся
нарушением гомеостаза и, в отдельных
случаях, к необратимым клеточным и
тканевым повреждениям

4. «При травматическом шоке
легкие не могут передать
кислород в кровь, кровь не
может донести его до тканей,
а ткани не в состоянии его
усвоить» (А.П. Зильбер,1981).

5. Частота травматического шока
В период Великой Отечественной войны шок
встречался в 10-12% от общего числа раненых. Частота
шока в зависимости от локализации травмы : при
огнестрельных переломах бедра шок развивался в 30-
50%, при ранениях живота – в 50% и более.
Летальность при шоке удалось снизить с 57% в 1941 до
11% в 1945 г.
Совершенствование огнестрельного оружия привело к
увеличению начальной скорости ранящих снарядов на
25% по сравнению с прошлой войной. С увеличением
кинетической энергии пуль разрушения стали более
массивными. Тяжесть и множественность повреждений,
по опыту локальных войн последнего времени, привели
к увеличению частоты шока до 25- 30%, а при минно -
взрывных ранениях – до 75%.

6. Теории травматического шока
1 – нейрогенная теория (американский хирург Г. Крайль 1890, СССР
Н.Н. Бурденко, И.Р. Петров) – ошибочно преувеличивалась роль
избыточной нервно – болевой импульсации из зон повреждений.
В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного
мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели
развивается разлитое торможение, которое затем распространяется
на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение
центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т. д.
2 – теория острой кровоплазмопотери - в самом начале ХХ века
( Англия - А. Малколм)
3 – токсическая теория - в период I Мировой войны
( Франция Э. Кеню, П. Дельбе)

7. Патогенез травматического шока
В результате тяжелого ранения или травмы
формируется один или несколько очагов
повреждения тканей (органов).
- Повреждаются сосуды - возникает кровотечение;
- Раздражение обширного рецепторного поля -
массивное афферентное воздействие на ц. н. с.;
- Повреждается объём тканей, продукты распада
которых вызывают эндотоксикоз.
- При повреждении жизненно важных органов
происходит дополнительное нарушение жизненно
важных функций: сердца – снижение сократительной
функции миокарда, легких – снижение объёма легочной
вентиляции, глотки, гортани, трахеи - асфиксия.

8. Тяжелая травма или тяжелое ранение
Образование очага или множественных очагов поражения
Острые нарушения
Функции жизненно
важных органов
вследствие их
повреждения
Афферентное
воздействие на ЦНС из
очагов повреждений
Кровотечение из
очагов повреждений
Эндотоксикоз из очага
повреждений
Запуск неспецифической адаптационной программы защиты организма
Выброс в кровь адаптационных гормонов: АКТГ, кортизон, адреналин, норадреналин
Тахикардия Спазм легочных
посткапилляров
Генерализованный спазм
емкостных сосудов вен
Генерализованный
спазм артерий
Обеспечение должного
объема кровообращения
Увеличение времени
насыщения эритроцитов О2
Централизация кровообращения
Травматический шок I-II степени – фаза компенсации жизненно важных функций
Прогрессирование нарушений жизненно важных функций Восстановление жизненно важных функций
Травматический шок III степени Выведение из шока

9. Травматический шок III степени прогрессирование нарушений жизненно важных функций гипоксия клеток
крови
Снижение содержания
АТФ в клетках
Изменение типа тканевого
дыхания анаэробный
гликолиз
Накопление в тканях
Недоокисленных метаболитов
Метаболический ацидоз
Усиление
процессов ПОЛ
Деструкция
клеточных
мембран
Прекращение
работы
К Nа насоса
Поступление
воды
в клетки
Отек клетки
Гибель клетки
Поступление в кровоток лизосомальных ферментов Активация вазоактивных пептидов: гистамин, брадикинин и
др.
Стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров
Стойкое нарушение микроциркуляции Стойкое падение общего периферического сопротивления
Развитие ДВС –синдрома с микротромбообразованием
в легких, сердце, печение, почках
Развитие необратимой артериальной гипотонии (АД< 70
мм.рт.ст.
Полиорганная недостаточность: недостаточность функции легких, сердца, печени, ЖКТ, почек
Терминальное состояние Выведение из шока
Смерть
Неосложненное течение ТБ Осложненное течение ТБ
Выздоровление Выздоровление Смерть

10. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Причины:
1.Потеря воды и электролитов
-диарея
-рвота
-кишечные обструкции (низкая кишечная непроходимость)
2.Кровотечения
-травмы (внутренние и наружные кровотечения)
-желудочно-кишечные кровотечения
3.Потери плазмы
-ожоги (если площадь поверхности ожога  20%)
-перитонит
-нефротический синдром

11. Механизмы компенсации
кровопотери
1 – венозный спазм компенсирует 10 -15% ОЦК – включается очень
быстро (венозная система содержит 75-80% всей крови человека,
стенки вен богаты адренорецепторами, при травмах в кровоток
выбрасывается в 10 раз больше катехоламинов)
2 – тахикардия – гипердинамический тип кровообращения
3 – централизация кровообращения – при потере более 30 % ОЦК
(коронарный, мозговой, надпочечники, частично лёгкие)
4 – аутогемодилюция – интерстициальный сектор до 20 % массы
тела (до 14 л)–это медленный механизм компенсации,включается
через 20-40 мин. - от 120 до 200 мл/час
5 – стимуляция гемопоэза

12. Наиболее полно клиническая картина описана Пироговым:
«С оторванною рукою или ногою лежит окоченелый на
перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит,
не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не
требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд
неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва
заметен под пальцем и с частыми перемежками. На
вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или про себя,
чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно.
Рана и кожа не чувствительны, но если большой нерв,
висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной
одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает
признак чувства… Окоченелый не потерял совершенно
сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания,
он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и
окоченел в нем».

13. Диагностика гиповолемического шока
Клинические признаки тканевой гипоперфузии
1. Бледность, холодный пот, холодные конечности,
периферический цианоз
2. Плохое наполнение периферического пульса
3. Медленное заполнение капилляров (ногтевого ложа,
положительный симптом “бледного пятна”(> 2 сек),)
4. Нарушения сознания (<15 Glasgow)
5. Олигоурия (< 2 мл/кг × час)
6. Отсутствие перистальтики кишечника
7. Тахикардия
8. При развитии декомпенсации – снижение АД
9. Градиент центральная-периферическая температура( 2С)
– Диагностика ранней компенсаторной стадии или
“золотого часа шока” является трудной задачей

14. Степень
тяжести
Объем
кровопотери
АД
мм.рт.ст.
Частота
пульса
(уд/мин)
ЧД
(в мин.)
ИШ
Шок I До 20% ОЦК
(1000 мл)
100-90 До 100 20 0,6-0,8
Шок II 20-40% ОЦК
(2000 мл)
85-75 100-120 до 25 0,9-1,2
Шок III 40-60% ОЦК
(3000 мл)
70 и менее 120-140 30-36 2
Имеется ограниченность этой классификации, как и ряда ее
модификаций: нет достаточной корреляции между тяжестью
состояния и показателями АД и пульса (АД высокое у гипертоников,
редкий пульс при сочетанной ЧМТ ), отсутствует учет динамики
шоковой реакции.
Поэтому для оценки тяжести шока предложен индекс Алговера
(шоковый индекс): отношение частоты пульса к максимальному АД.
Степени тяжести шока

15. Стадии шока
Компенсированный шок – в течение 1 часа ( «золотой
час») после травмы. В клиническом отношении это I – II
степень. АД умерено снижено, но может быть нормальным,
тахикардия, плавное нарастание концентрации лактата,
пациент в сознании, диурез умеренно снижен.
Декомпенсированный шок ( шок III ) АД снижено,
явные признаки гипоперфузии. Однако быстро начатые
и правильно проводимые реанимационные мероприятия
часто бывают эффективными. Полиорганная дисфункция.
Рефрактерный шок - стадия необратимых клеточных
нарушений не имеет отличий в клинической симптоматике
от шока III. Клинический ответ на терапию отсутствует.
Развивается полиорганная недостаточность.

16. Догоспитальное лечение
Цель догоспитального лечения – не выведение из шока,
а стабилизация состояния раненого.
Концепция контролируемой гипотензивной реанимации:
опасно быстрое повышение АД путём струйного введения
плазмозаменителей (вторичное кровотечение за счёт
выталкивания тромбов). Поэтому на догоспитальном этапе
инфузионная терапия только до восстановл. и поддержания
тканевой перфузии. Критерии – восстановление сознания,
пульс на лучевой артерии, уровень АД 90 / 60 мм. рт. ст.
Уменьшить интенсивность внутрибрюшного или внутритазового
кровотечения специальными противошоковыми надувными костюмами,
за счёт раздувания тазовой или брюшной секции

17. Принципы лечения на догоспитальном этапе (на этапах
оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи)
- - Положение тела (Trendelenburg), иммобилизация
- - Восстановление проходимости дыхательных путей, дача кислорода, ИВЛ
-- Сосудистый доступ (в/в или внутрикостно)
-- Остановка кровотечения, наложение асептической повязки
-- Коррекция метаболических нарушений (ацидоз, гипогликемия,
гипокальциемия) и ликвидация дефицита ОЦК
- - Инфузионная среда NaCl 0.9%, Рингер, Рингер- лактат
- - Скорость введения 20 мл/кг. в течение 5-20 мин,
- - Объем инфузии определяется ответом на терапию
клинические признаки улучшения периферической перфузии
- теплые конечности, бледное пятно
- изменения тонов сердца при аускультации
- АД, диурезу, ЦВД, уровень сознания

18. Внутрикостный доступ
Wayne MA. Adult intraosseous access: an idea whose time has come.
Isr J Emerg Med. 2006;6:41-5.
Available at: http://isrjem.org/April06_Intraosseous.pdf

19. Устранение болевого синдрома и
транспортная иммобилизация
Наркотические анальгетики в/венно – в/костно (не
в/мышечно) – морфин до 10 мг/однократно, промедол до
20 мг/однократно ( но после восстановления АД от 70 и
выше мм. рт. ст., на фоне низкого АД возможно
критическое его падение при использовании
наркотических анальгетиков)
Новокаиновые блокады – проводниковые, футлярные,
вагосимпатическая, межрёберная, внутритазовая.
Т.И. – иммобилизация на срок, необходимый для эвакуации с места
повреждения в лечебное учреждение.
Табельные шины:
- фиксирующие (Крамер,1887),
- дистракционные (Дитерихс,1923; Томас, 1875)

20. Транспортная иммобилизация
Принципы (а, б) и правила проведения (1 - 9)
а) - включение 2 – 3-х смежных суставов
б) – вытяжение поврежденного сегмента
1 – применение в ранние сроки после травмы
2 - перед наложением шины обезболивание
3 - наложение поверх одежды и обуви
4 - защитить костные выступы
5 - при наличии раны вначале ас. повязка, потом шина
6 - жгут накладывают до использования шины не закрывая его
7 - шина фиксируется бинтом на всём протяжении
8 - металлические шины обёртываются ватой
9 - в холодное время конечность с наложенной шиной утеплить
Соблюдение перечисленных правил обязательно при
выполнении т.и. повреждений любой локализации

21. Транспортная иммобилизация
Ошибки и осложнения
1 – применение необоснованно коротких шин
2 - использование жестких стандартных шин без
обертывания их ватой
3 – несоблюдения моделирования шины по форме
конечности
4 – недостаточная фиксация шины к конечности бинтом
5 – закрытие кровоостанавливающего жгута повязкой
6 – прибинтовывание шины с образованием перетяжек
мягких тканей конечности
7 – неутепление конечности в зимнее время

22. Значение транспортной
иммобилизации при огнестрельных
переломах бедра
В военно - медицинских отчетах в ВОв
при проведении Орловской операции
1941 г., Орловско – Курской операции
1943 г. показано, что при плохом
шинировании анаэробная инфекция
при огнестрельных переломах бедра
наблюдалась в 4 раза, а летальность в
5 раз чаще.

23. Восстановление ОЦК
(инфузионно – трансфузионная терапия)
– Сосудистый доступ (в/в или внутрикостно)
1.Кровезаменители гемодинамического действия
– среднемолекулярные декстраны (М 60.000-70.000):
полиглюкин, макродекс; объёмный эффект 130%,
продолжительность действия 4-6 часов
– препараты желатина - частично расщепленный пищевой
желатин ( М 20.000 - 50.000 ): желатиноль, геможель;
– препараты на основе среднемолекулярного
гидроксиэтилкрахмала: волекам, инфукол, рефортан,
стабизол;

24. инфузионно – трансфузионная
терапия
2. Кровезаменители гемореологического действия.
- низкомолекулярные декстранты ( М 30.000 - 40.000 )
реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс; объёмный
эффект 175%, длительность действия 3 - 4 часа
- препараты на основе низкомолекулярного
гидроксиэтилкрахмала ( М 40.000- 60.000 ) опкохес,
основной компонент - оксиэтилированный крахмал.

25. инфузионно – трансфузионная
терапия
3.Кровезаменители дезинтоксикационного
действия.
препараты на основе поливинилпирролидона
- гемодез
- неогемодез
- полидез
- неокомпенсан

26. инфузионно – трансфузионная
терапия
4. Кровезаменители - регуляторы кислотно –
щелочного и водно-солевого состояния (электролиты).
-препараты растворов солей: изотонический раствор
натрия хлорида, дисоль, трисоль, раствор Рингера-
Локка, лактасоль, ацесоль.
(главные недостаток кристаллоидов – быстрое
перераспределение из сосудистого русла в
межклеточное пространство – до 75 – 80% через 1 час в
интерстициальном пространстве)
- препараты многоатомных спиртов: маннитол,сорбитол

27. инфузионно – трансфузионная
терапия
5.Кровезаменители с функцией переноса кислорода.
-препараты гемоглобина (геленкол), основной компонент
- модифицированный гемоглобин крови;
-фторуглеродные эмульсии: перфторан, перфукол
Задача ВПХ на перспективу - полная замена
гемотранфузий препаратами искусственной
крови

28. инфузионно – трансфузионная
терапия
6.Кровезаменители с полифункциональным действием.
- препараты среднемолекулярного декстрана: неорондекс, рондферин
Основной компонент - радиационно - химически модифицированный
декстран с М62.500±7500 (неорондекс )или 60000±10000, комплексно
связанный с биологически активными микроэлементами - железом,
кобальтом и медью ( рондферин):
- к этой групп могут быть отнесены: кровезамещающий раствор на
основе кислотно – гидролизованного декстрана (М60000 ± 10000) и
железа - (полифер) и композиционный декстраново-солевой раствор
полиглюсоль.
- препараты низкомолекулярного декстрана: микродез
Основной компонент – радиационно –химически модифицированный
декстран ( М 17.500±2500 )

29. инфузионно – трансфузионная
терапия
7.Препараты для парентерального питания :
(применяется после ликвидации объёмных, гемореалогических
нарушений и устранения дифицита гемоглобина)
-белковые гидролизаты: гидролизин, амикин,
аминопептид;
-смеси аминокислот: инфезол, аминофузин,
аминоплазмаль;
-жировые эмульсии: интралипид, эмульсан;
-растворы глюкозы: 5 - 40% р -ры глюкозы.

30. Реинфузия крови
При кровотечениях в брюшную и
плевральную полость. Собирают
аутокровь, добавляют гепарин (500ЕД на
100мл. крови), антибиотик (канамицин),
профильтровывают через 5 слоев марли и
вводят вв.
При развитии ДВС реинфузия
противопоказана.

31. Передозировка жидкости и развитие
гиперволемии
-- определение ЦВД в N 70 - 150 мл. водного столба
(по флеботонометру Вальдмана)
-- увеличение ЧСС (выраженная тахиаритмия более
160 уд/мин)
-- изменению частоты и характера дыхания (дыхание
становиться более жестким, сухие свистящие хрипы),
-- появлению или усилению акцента II тона на
легочной артерии.
-- возникновение влажных хрипов в нижних отделах
легких указывает на значительную передозировку
жидкости и является основанием для снижения
скорости введения жидкостей.

32. Стимуляция тонуса
периферических сосудов
(гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов
сосудистой стенки к вазопрессорам – развивается атония капилляров)
Эффективна при восполненном ОЦК
Осуществляется:
1 – капельным введением допамина в
дозе 10-15 мкг/кг/мин
или
2 – норадреналина 0,2% р - р 1,0 – 2,0 мл.
в 400 мл. 5% раствора глюкозы со
скоростью 40 – 50 капель/минуту

33. Стабилизация гемодинамики
глюкокортикоидами
Преднизолон 10 – 30 мг/кг/сутки в течение первых 2 суток.
Гидрокортизон 2 - 4 мг/кг/сутки
- улучшают сократительную функцию миокарда,
- снимают спазм периферических сосудов,
- стабилизируют клеточные мембраны,
- снижают проницаемость сосудистой стенки
- снижение летальности при шоке по сравнению с
пациентами не получавшими стероидов
- более низкие дозы инотропных и вазопрессорных
агентов

34. Коррекция свёртывающей
системы крови, переливание
компонентов крови
Самая грубая ошибка в лечении острой кровопотери –
начинать лечение с переливания компонентов крови
( кристаллоиды = коллоиды ((синтетические, раствор
альбумина, СЗП)) = эр. масса
СЗП гепаринизированная 1 ЕД гепарина на 1,0 мл. плазмы
Коррекция уровня гемоглобина (80г/л взрослые и 100 г/л
дети)
Коррекция плазменных факторов коагуляции ТОЛЬКО
при наличии кровоточивости

35. Коррекция метаболизма в ходе
восполнения кровопотери –
коррекция ацидоза, обусловленного
многофакторной гипоксией тканей, а так же
переливанием большого объёма
консервированной крови. Используются
буферные растворы бикарбоната Na. Для
предотвращения неблагоприятного действия
консерванта крови (цитрата Na) – при больних
объёма гемотрансфузии на каждые 500 мл.
крови необходимо вводить 15,0 мл. 10%
хлорида кальция

36. Нейтрализация ферментативной
агрессии
Неизбежное следствие травмы,
размозжения тканей, кровопотери,
гипоксии, гемотранфузий.
Контрикал 100 000 – 160 000 ЕД
Трасилол 300 000 - 500 000 ЕД

37. Восстановление и поддержание
функции почек
Постоянная катетеризация мочевого
пузыря и регистрация почасового диуреза
Норма 1мл/кг/час
При своевременном и адекватном возмещении кровопотери
почасовой диурез составляет 50 – 60 мл. мочи в час.
Длительная гипотония, большие дозы переливания
компонентов крови угнетают функцию почек и приводят к
развитию преренальной почечной недостаточности.
Начальные проявления – снижение почасового диуреза
ниже 50 мл/час.
Стимуляция - в/в лазикс 60 мг однократно (200 – 300
мг/сутки) – использовать только при восполненном ОЦК.

38. Профилактика осложнений со
стороны ЖКТ
Острые язвы желудка и профузные кровотечения
Антисекреторные, ингибиторы протонного насоса
Омепразол (капсулы 0,02) накапливается в клетках
слизистой оболочке желудка,прекращается выход
ионов Н + в полость желудка, блокируется
заключительная стадия секреции НСl.
Действие препарата наступает через 1 час и
сохраняется 24 часа

39. Создание теплового комфорта
(охлаждение и перегревание)
Причины охлаждения пациентов:
1) несоблюдение теплового режима на догоспитальном
этапе
2) обнажение значительной части тела больного
3) несоблюдение микроклимата в операционной
4) испарение с поверхности раны
5) сама кровопотеря
Чрезвычайно важно в палатках (палатах, операционных)
поддерживать температуру +22 + 24 °С

40. Особенности травматического шока
при тяжелых черепно-мозговых
ранениях и травмах
Развивается травматическая кома следствие
первичного или вторичного повреждения
межуточного мозга и ствола с центрами
нейрогуморальной регуляции всех жизненно
важных функций организма
Клинические признаки:
1 - утрата сознания
2 - мышечный гипертонус (судороги)
3 - артериальная гипертензия
4 - брадикардия

41. Осложнения после выведения из шока.
выведенный из шока раненый – еще не значит, что он уже спасенный.
Полиорганная дисфунция, которая
начинает формироваться в процессе развития шока (недостаточность
дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринная)
может продолжаться и после выведения из шока и перейти в
полирганную недостаточность
В связи с этим введено понятие «травматическая болезнь»,
под которой понимается патологический процесс, обусловленный
тяжелой шокогенной механической травмой, ведущей к нарушению
гомеостаза.
В течении травматической болезни выделяют
несколько основных периодов (Е.К. Гуманенко,2011):
I – острый период-период шока (6 - 12 часов);
II – период относительной стабилизации жизненно важных функций
(от 12 до 48 часов);
III – период максимальной вероятности развития осложнений (3 -12 сутки) ;
IY – период реконвалесценции (временных параметров не существует).

42. Патогенез СДС
болевое раздражение, вызывающее
нарушение координации возбудительных и
тормозных процессов в центральной
нервной системе;
травматическая токсемия, обусловленная
всасыванием продуктов распада из
поврежденных тканей (мышц);
плазмопотеря, возникающая вторично в
результате массивного отека
поврежденных конечностей.

43. Патологический процесс
В результате сдавления возникает ишемия
сегмента конечности или конечности целиком в
комбинации с венозным застоем.
Одновременно подвергаются травматизации и
сдавлению крупные нервные стволы, что
обуславливает соответствующие нервно-
рефлекторные реакции.
Происходит механическое разрушение главным
образом мышечной ткани с освобождением
большого количества токсических продуктов
метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и
артериальная недостаточность и венозный застой.

44. Патологический процесс
Миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне
выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин
блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном
счет нарушает фильтрационную способность канальцевого
аппарата почек. Миоглобин обладает определенным
токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого
эпителия.
Поступление в кровь других токсических веществ: калий,
гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты
аутолитического распада белков, адениловая кислоа и
аденозин, креатин, фосфор.

45. ПРИЧИНЫ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ СДС
РЕТЕНЦИОННАЯ, ЯВЛЯЮЩАЯСЯ СЛЕДСТВИЕМ
ЗАДЕРЖКИ В ОРГАНИЗМЕ КОНЕЧНЫХ
ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА.
ОБМЕННАЯ, ВОЗНИКАЮЩАЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
НАКОПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРОМУЖУТОЧНЫХ
ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА.
РЕЗОРБЦИОННАЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
ВСАСЫВАНИЕМ ПРОДУКТОВ РАСПАДА ТКАНЕЙ
ИНФЕКЦИОННАЯ, СВЯЗАННАЯ С МИКРОБНЫМИ
ТОКСИНАМИ

46. ПЕРИОДЫ СДС
1. ПЕРИОД КОМПРЕССИИ, ДО ОСВОБОЖДЕНИЯ
ОТ СДАВЛЕНИЯ, МОЖЕТ ДЛИТЬСЯ ОТ
НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ ДО НЕСКОЛЬКИХ СУТОК
2. ПОСЛЕ ОСВОБОЖДЕНИЯ КОНЕЧНОСТИ ОТ
СДАВЛЕНИЯ
РАННИЙ ПЕРИОД – ПЕРВЫЕ 3 СУТОК
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ (ПЕРИОД ОПН) – 3-4 ДЕНЬ – 8-
12 ДЕНЬ
ПОЗДНИЙ ПЕРИОД – ПРОЯВЛЕНИЯ МЕСТНЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ, ПРОДОЛЖАЮЩИХСЯ НЕСКОЛЬКО
МЕСЯЦЕВ

47. I период
от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления.
Проявления, которые можно рассматривать как
травматический шок: болевые реакции,
эмоциональный стресс, непосредственные
последствия плазмо- и кровопотери. Возможно
развитие гемоконцентрации, патологических
изменений в моче, повышение остаточного азота
крови. Для синдрома сдавления характерен светлый
промежуток.

48. II период - промежуточный
с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего
почечной недостаточности. Отек освобожденной
конечности продолжает нарастать, образуются
пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают
такой же вид, как при анаэробной инфекции. При
исследовании крови обнаруживается
прогрессирующая анемия, гемоконцентрация
сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез,
растет уровень остаточного азота. Если лечение
оказывается неэффективным, развиваются анурия и
уремическая кома. Летальность достигает 35%.

49. III период -
восстановительный
начинается обычно с 3-4 недели болезни. На
фоне нормализации функции почек,
положительных сдвигов в белковом и
электролитном балансе остаются тяжелыми
изменения со стороны пораженных тканей.
Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит,
гнойные осложнения со стороны суставом,
флебиты, тромбозы и т.д.

50. СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПРИ СДС
ЛЕГКАЯ (ПОРАЖЕНИЕ НЕБОЛЬШИХ УЧАСТКОВ ТЕЛА ПРИ
СДАВЛЕНИИ В ТЕЧЕНИЕ 4-6 Ч), ФУНКЦИЯ ПОЧЕК НЕ
НАРУШЕНА, ПРОГНОЗ ХОРОШИЙ
СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ (СДАВЛЕННЫ ТОЛЬКО ГОЛЕНЬ ИЛИ
ВЕРХНЯЯ КОНЕЧНОСТЬ, В ТЕЧЕНИЕ 6 Ч), НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИИ ПОЧЕК УМЕРЕННОЕ, ПРОГНОЗ
УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЙ
ТЯЖЕЛАЯ ( ОДНА НИЖНЯЯ ИЛИ ОБЕ ВЕРХНЕЙ
КОНЕЧНОСТИ В ТЕЧЕНИЕ 6 Ч), РАЗВИВАЕТСЯ ОПН,
ЛЕТАЛЬНОСТЬ 25-30%
КРАЙНЕ ТЯЖЕЛАЯ ПРИ СДАВЛЕНИИ ОБЕИХ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 6 И БОЛЕЕ ЧАС),
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ОКОЛО 100%

51. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
ПОМОЩЬ ПРИ СДС:
ОСВОБОЖДЕНИЕ СДАВЛЕННОГО УЧАСТКА ТЕЛА
ВВЕДЕНИЕ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕГО СРЕДСТВА
ТУГОЕ БИНТОВАНИЕ ПОВРЕЖДЕННОЙ
КОНЕЧНОСТИ
ИММОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ ТАБЕЛЬНЫМИ
ИЛИ ПОДРУЧНЫМИ СРЕДСТВАМИ
ДАЧА АНТИБИОТИКОВ
ДАЧА ПИТЬЯ

52. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ:
ВВЕДЕНИЕ ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ
КОНТРОЛЬ БИНТОВАНИЯ КОНЕЧНОСТИ И
ИММОБИЛИЗАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ
АНАЛЕПТИКОВ
ДАЧА КИСЛОРОДА
ДАЧА АНТИБИОТИКОВ
ЩЕЛОЧНОЕ ПИТЬЕ (РАСТВОРЫ СОДЫ)
НАЧАЛО ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СОЛЕВЫМИ
РАСТВОРАМИ
ЭВАКУАЦИЯ НА ЭТАП ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ
ПОМОЩИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ

53. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ
ПОМОЩЬ:
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, КОНТРОЛЬ ДИУРЕЗА
ИНФУЗИИ ПОЛИГЛЮКИНА, РЕОПОЛИГЛЮКИНА, ГЕМОДЕЗА,
РАСТВОРА ГЛЮКОЗЫ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА ( В
ОБЩЕМ ОБЪЕМЕ 1-1,5 Л)
ПАРАНЕФРАЛЬНУЮ НОВОКАИНОВУЮ БЛОКАДУ
ВВЕДЕНИЕ СТОЛБНЯЧНОГО АНАТОКСИНА
ОБКЛАДЫВАНИЕ КОНЕЧНОСТИ ПУЗЫРЯМИ СО ЛЬДОМ ИЛИ
СНЕГОМ
БИНТОВАНИЕ КОНЕЧНОСТИ ЭЛАСТИЧНЫМ БИНТОМ (В СЛУЧАЕ
НЕОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ – НАЛОЖЕНИЕ ЖГУТА)
ВВЕДЕНИЕ АНАЛЬГЕТИОВ
ВВЕДЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СРЕДСТВ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ
ИНГАЛЯЦИЯ КИСЛОРОДА
НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ ПОПЕРЕЧНОГО СЕЧЕНИЯ
КОНЕЧНОСТИ
ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ ТАБЕЛЬНЫМИ ШИНАМИ
ЗАПОЛНЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ КАРТОЧКИ
ЭВАКУАЦИЯ НА ЭТАП КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ ПОМОЩИ В
ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ СПЕЦИАЛЬНЫМ МЕДИЦИНСКИМ
ТРАНСПОРТОМ

54. КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ
ПОМОЩЬ ПРИ СДС
ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ В ПОЛНОМ ОБЪЕМЕ
1. ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
ПОЛИГЛЮКИН 400-800 МЛ
РЕОПОЛИГЛЮКИН 800 МЛ
ГЕМОДЕЗ 400 МЛ
5-10% Р-Р ГЛЮКОЗЫ ДО 1,5-2 Л В СУТКИ
4-5% Р-Р НАТРИЯ БИКОРБОНАТА 400-500 МЛ
ЛАКТАСОЛ ДО 800-1200 МЛ
НАТИВНАЯ ИЛИ СУХАЯ ПЛАЗМА, 10% Р-Р АЛЬБУМИНА ДО 1,5 Л
2. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ АНАЛЬГЕТИКОВ, НАРКОТИКОВ (ПРИ ГИПОКСИИ –
ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ)
НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ ПОПЕРЕЧНОГО СЕЧЕНИЯ
КОНЕЧНОСТИ
ОБЪЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СОСТАВЛЯЕТ 4-5 Л В СУТКИ
БОРЬБА С ОПН
1. ПАРАНЕФРАЛЬНЫЕ НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ
2. ЛАЗИКС, ДРОБНЫМИ ДОЗАМИ ПО( 200-300 МГ) ДО 2 Г В СУТКИ

55. КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ
ПОМОЩЬ ПРИ СДС
ВОССТАНОВЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ДВС СИНДРОМА
1. ГЕПАРИН ПО 5 ТЫС ЕД ЧЕРЕЗ 6 Ч
2. КОНТРИКАЛ, ГОРДОКС ПО 100000 ЕД 2 РАЗА В СУТ
БОРЬБА С ИНФЕКЦИЕЙ С ИММУНОДЕПРЕССИЕЙ
1. АНТИБИОТИКИ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ (МОНОМИЦИН, ГЕНТАМИЦИН,
ГАРАМИЦИН)
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ (КРОМЕ ЦЕПОРИНА)
ПЕНИЦИЛЛИНЫ, ТЕТРАЦИКЛИНЫ ИЛИ ЛЕВОМИЦИТИН
2. МЕТРОГИЛ ПО 100 МЛ В/В 3 РАЗА В СУТ
3. ТИМАЛИН ПО 100 МГ В СУТ., ТИМОГЕН ПО 10 МГ

56. Показания к фасциотомии при
СДС
ВЫРАЖЕННЫЙ ПРОГРЕССИВНЫЙ ОТЕК
КОНЕЧНОСТИ
НАРУШЕНИЕ ТАКТИВНОЙ И БОЛЕВОЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ОТСУТСТВИЕ АКТИВНЫХ ДВИЖЕНИЙ В
КОНЕЧНОСТИ
НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОВОДИМОЙ
ДЕТОКСИКАЦИИ
ГНОЙНАЯ (АНАЭРОБНАЯ) ИНФЕКЦИЯ