2. Клинический случай № 1
• Пациент П. 1947 г. р.,
• стационарное лечение в «РКД» с 27.09.по
20.10.11,
• переведен в РЭД с 20.10.11
• жалобы при поступлении на выраженную
слабость, одышка при минимальной нагрузке
отечность лица, нижних конечностей
• диагноз: острая надпочечниковая
недостаточность
3. анамнез заболевания
• Госпитализирован 27.09 в РКД в экстренном
порядке с подозрением на ТЭЛА с жалобами на
тошноту, рвоту алой кровью на фоне
передозировки НАК (МНО 73,3)
• с 2002 г наблюдается по поводу
облитерирующего атеросклероза артерий
нижних конечностей
• в 11.10 г перенес острый флеботромбоз глубоких
вен левой н/кон, принимал далее варфарин без
контроля МНО
• Ишемический (СН,ФК 3) + гипертонический
(макс 180/110 мм рт.ст) анамнез в течение 5 лет
4. Анамнез (продолжение)
• Ухудшение состояния с 20.09.11 в виде
усиления одышки при ФН, появления
приступов сердечной астмы, нарастания
отеков н/конечностей
• ФГДС от 27.09.11: язва малой кривизны
антрального отдела желудка, осложнившееся
кровотечением
• Проведен эндоскопический
гемостаз, противоязвенная
терапия, переливание СЗП, эритромассы
5. Анамнез (продолжение)
• Отмечалась нестабильность
гемодинамики, пациент велся на в/в
инфузии дофамина, на которой АД
сохранялось на цифрах 70/40-80/50-90/60
мм.рт.ст
• диагностирована острая
надпочечниковая недостаточность
(кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от
03.10.11: КТ признаков очагового и
объемного образований в области
надпочечников не выявлено)
6. Анамнез (продолжение)
• Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до
8мг/сут, параллельно продолжалась
непрерывная инфузия дофамина, гемодинамика
оставалась нестабильной: АД не выше 80/50
мм.рт.ст
• 04.10. 11 консультирован по выезду в РКД
• Переведен с дексаметазона на гидрокортизон в/в
до 400-600 мг/сут, с последующим переходом на
в/м инъекции 3-4 раза в день под контролем АД
• С 07.10 снят с дофамина, гемодинамика
стабилизирована, САД 100/60 мм.рт.ст
9. Клинический диагноз
• Острая надпочечниковая
недостаточность, фармакологическая
компенсация
• Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей
ЛА. Рецидив от середины 09.11 г. Инфаркт-
пневмония S1-2 левого легкого.
• Фон: Посттромбофлебитическая болезнь обеих
нижних конечностей, отечно-болевая форма.
ХВН 2 ст.
• Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое
течение, обострение. Эмфизема легких.
Диффузный пневмосклероз.
10. • Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4-3. ЛГ
2-3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная
нефропатия. ПН 1 (на фоне ХОБЛ и ТЭЛА)
• Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3.Атеросклероз
коронарных артерий.
• Гипертоническая болезнь 3ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4.
• Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий, артерий
н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б.
• Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка,
обострение. Эрозивный дистальный эзофагит,
обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст.
Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27.10.11.
Постгеморрагическая анемия средней степени.
11. Резюме
• Острая надпочечниковая недостаточность
развилась вследствие геморрагического
синдрома (Hb =62г/л) на фоне терапии
бесконтрольного приема варфарина
• Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники?
12. Острая надпочечниковая
недостаточность
• внезапный дефицит гормонов
надпочечников вследствие:
1. повышения потребности
2. внезапного снижения выработки
на фоне уже существующей хронической
надпочечниковой недостаточности или без нее
13. причины острой надпочечниковой
недостаточности
• Стресс: острое инфекционное заболевание,
травмы, оперативное вмешательство,
эмоциональное перенапряжение и другие
стрессовые воздействия; отсутствие адекватного
повышения доз гормональной заместительной терапии.
• Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники (на аутопсии в 0,14-1,1% случаев)
• Двусторонняя эмболия надпочечниковых
артерий или тромбоз надпочечниковых вен
(например, при проведении рентгеноконтрастных исследований)
• Удаление надпочечников без адекватной
заместительной терапии.
• Резкая отмена ГКС
15. Диагностика ООН
• Клиника, анамнез
• определение содержания
кортизола, альдостерона, АКТГ в крови и в
суточной моче
• Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец
Т, замедление проводимости, могут быть удлинение
интервала ST и комплекса QRS)
• гипонатриемия, гипогликемия
16. Терапия ОНН
• Регидратационная терапия: натрия хлорид 0,9%
-500 мл /час, струйно при коллапсе, затем в
сочетании с 5-10% р-ром глюкозы, в первые
сутки до 3-4 л жидкости
• Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики
• Одновременно 100 мг гидрокортизона
гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1
суток через каждые 6 часов до 400-600 мг до
выведения больного из коллапса и повышения
САД более 100 мм.рт.ст
17. Терапия ОНН (продолжение)
• На 2-3 сутки при положительной динамике
доза гидрокортизона уменьшается до 150-200
мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4-6
раз в дозе 50-75 мг.
• Перевод на таблетированные формы: кортеф
20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона
ацетат 25/12,5 мг или преднизолон 5/2,5мг +
кортинефф 0,05-0,1 мг/сут при всех схемах
лечения первичной НН,
• при вторичной НН -ГКС
18. Профилактика ОНН
• Дозу ГКС увеличивают в 2-3 раза при легких и
средней тяжести сопутствующих заболеваниях
• При тяжелых заболеваниях с лихорадкой
переводят на в/м гидрокортизон ( суспензия) 75
утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до
нормализации состояния.
• При кратковременных вмешательствах
(ФГДС, экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50
мг за 15 мин до манипуляции
• При больших операциях: 100 мг гидрокортизона
перед началом операции, в/в кап 200-300 мг во
время операции
19. Резюме
• Острую недостаточность
надпочечников следует подозревать в
любом случае рефрактерной
гипотензии
независимо от еѐ причины
20. Клинический случай № 2
• Пациент В., 51 г. Поступил в отделение 05.06.11 с
жалобами на учащенное сердцебиение, перебои
в работе сердца, выраженная потливость, дрожь
во всем теле, снижение веса на 14 кг за
последний
год, раздражительность, потливость, выраженну
ю слабость.
• Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010
г, когда появились учащенное
сердцебиение, потливость, снижение веса при
повышенном аппетите. При обращении в ЦРБ
назначены БАБ, ИАПФ (АГ до 160/80 мм.рт.ст).
21. Клинический случай, продолжение
• По СМ-ЭКГ 06.2010 – пароксизмы ФП со
средней чсс 98 в мин.
• В июне 2010 г консультирован в РЭД,
Гормоны крови: ТТГ = 0,08 мкМЕ/мл,
Т4св = 44 пм/л. V щитов. железы=34,5 см.
диффузно-гетерогенные изменения +
усиление кровотока по ЦДК.
22. Клинический диагноз
• Диффузно-токсический зоб. Str 2.
Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые
выявленный.
Осл: Тиреотоксическое сердце:
пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК 2.
• Начата тиреостатическая терапия: тирозол
40 мг/сут с последующим снижением дозы
до поддерживающей –
10 мг/сут + симптоматическая терапия
23. Клинический случай, продолжение
• ухудшение состояния связано с перерывом
приема тирозола по причине хорошего
самочувствия с 02.2011
• Проведена предоперационная подготовка в
связи с рецидивом
тиреотоксикоза, 03.03.2011 проведена
тотальная тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь
для ВВ»
• На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут.
Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1,5 мкМЕ/мл
24. Тиреотоксическое сердце
• 1 ст – постоянная тахикардия, систолическая
АГ, редкие э/систолы, СН О.
• II ст – преходящие нарушения ритма
(ФП, частые экстрасистолы, границы сердца
в норме, СН I/II А.
• III ст – стойкие нарушения ритма
(постоянная форма ТП) дилятация полостей
сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III
25. Особенности у пожилых
• моносимптомная клиника
(суправентрикулярная аритмия, нередко на
фоне ИБС)
• «апатичная» форма ТТ: снижение массы
тела, cнижение аппетита, мышечная слабость
и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия
или депрессия, часто выявляют
мерцательную аритмию и сердечную
недостаточность (СН).
28. Амиодарон и щитовидная железа
• амиодарон-ассоциированный
тиреотоксикоз I типа (у лиц с исходной патологией
щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию
или диффузный токсический зоб)
• амиодарон-ассоциированный
тиреотоксикоз II типа (без предшествующих
заболеваний щитовидной железы и связанный с
развитием деструктивных процессов)
• амиодарон-ассоциированный гипотиреоз
(длительный блок органификации йода и
нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект
Вольфф-Чайкова).
29. Лечение амиодарон-
ассоциированного тиреотоксикоза.
• легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом
устраняется после отмены препарата
• Отмена амиодарона только в тех случаях, когда
нарушения сердечного ритма не опасны для
жизни и могут быть нивелированы
альтернативными антиаритмическими
препаратами
• Для компенсации тиреотоксикоза требуются
большие дозы антитиреоидных препаратов
(например, метизола 40–60 мг или пропицила 300—600 мг)
Для нормализации уровня свободного Т4 может
потребоваться 6–12 нед. и более.
30. Лечение амиодарон-
ассоциированного гипотиреоза
• отмена амиодарона (после отмены амиодарона
эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут
потребоваться месяцы в связи с длительным
периодом выведения лекарства)
• когда отмена амиодарона невозможна -
заместительная терапия тиреоидными
гормонами, с минимальных доз 12,5–25 мкг/сут
с постепенным повышением ее под контролем
ТТГ с интервалом в 4–6 нед. до достижения
эффекта, не допуская при этом
декомпенсации кардиальной патологии
или развития аритмии.
31. Лечение (продолжение)
Оперативное лечение:
• при отсутствии компенсации заболевания
после длительного (около 6 мес.) курса
медикаментозной терапии
• при сочетании амиодарон-ассоциированного
тиреотоксикоза с узловым зобом.
• Радиоактивный йод не эффективен, так
как большая концентрация йода предотвращает
достаточное поглощение щитовидной железой
радиоизотопа
32. до назначения амиодарона и
проведения коронарографии
• определение ТТГ
• свободного Т4 при измененном уровне ТТГ
• УЗИ щитовидной железы
• определение уровня антител к ТПО
(присутствие антител к ТПО увеличивает риск
развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у
пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во
время первого года лечения)
• Консультация эндокринолога
33. Дальнейший мониторинг
• свТ4, ТТГ через 3-6 мес от начала терапии
• (при нормальных показателях мониторинг
осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у
пациентов с измененной щитовидной железой)
34. Резюме
появление рефрактерности
к антиаритмической
терапии может быть
ранним признаком
манифестации амиодарон-
ассоциированного
тиреотоксикоза
35. Особенности поражения сердца при
сахарном диабете
• диффузное поражение коронарных артерий
• сниженный вазодилятационный резерв
• пониженная фибринолитическая активность
• повышенная агрегационная способность
тромбоцитов
• автономная кардиоваскулярная нейропатия
• диабетическая кардиомиопатия
36. автономная кардиоваскулярная
нейропатия
• Ортостатическая проба: снижение АД >
30 мм.рт.ст при перемене положения тела
• СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД
• СМ-ЭКГ: разница между max и min чсс < 14
уд. в мин
• Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения
чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин
по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1.2
37. Клинические особенности ИБС при
сахарном диабете
• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и
женщин
• высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ
• высокий риск «внезапной смерти»
• высокая частота развития постинфарктных
осложнений:
- кардиогенного шока
- застойная сердечная недостаточность
- нарушений сердечного ритма
СД не является противопоказанием для
проведения ЭКГ-проб с дозированной ФН
38. Особенности лечения ОКС при СД
• Гликемия в пределах 5,5-10
ммоль/л, гипогликемия может усилить ишемию миокарда
• показания к инсулинотерапии:
-общее тяжелое/критическое состояние
-гликемия выше 10 ммоль/л
-парэнтеральное питание
-ДКА
-кардиогенный шок, ЗСН, артериальная
гипотония, тяжелые нарушения ритма
39. Особенности лечения ОКС при СД
• На ПССП: больные с ОКС с низким риском
смерти/ИМ, при условии если позволяет
поддерживать целевые значения гликемии и
избегать гипогликемии.
• Метформин противопоказан любым
больным СД с ОКС из/за риска лактат-
ацидоза
40. Особенности сахароснижающей
терапии у больных сахарным
диабетом с ХСН
• Метформин противопоказан больным с
ХСН III/IV функциональных классов или
ХСН , требующей госпитализации.
• Метформин показан при ХСН I-II ФК и
сохранной функцией почек
