гиповолемический шок

1. Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии
с курсом ПО
Тема: Гиповолемический шок
Доцент, к.м.н. Кузьмина Т.Ю.
Красноярск, 2014

2. • Шок — симптомокомплекс нарушений жизненно важных
функций организма, возникающих вследствие
несоответствия между тканевым кровотоком и
метаболической потребностью тканей.
• Термин «шок» имеет английское, а также французское
происхождения и означает «удар», «толчок», «потрясение».
Он был введен в медицинскую терминологию в 1832 году
английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим
внутривенное введение солевого раствора при холере) для
обозначения, как писал автор, «травматических депрессий
жизненных функций».
• Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания
гиповолемического шока.
• Гиповолемия проявляется когда объем крови снижается из-за
потери крови или из-за потери экстраклеточной жидкости. Если
основная потеря крови тяжелая или компенсаторные
механизмы не работают, адекватная коронарная и
церебральная перфузия не может быть достигнутой, и
появляется гиповолемический шок.

3. • Гиповолемический шок — состояние,
вызванное уменьшением объема
циркулирующей крови. В результате потери
жидкости (или крови) снижается наполнение
желудочков сердца и снижается ударный
объем.
• С другой стороны, уменьшение объема
циркулирующей крови приводит к гипоксии и
метаболическому ацидозу.
• Обычно наблюдается нарушение перфузии
тканей.

4. ПРИЧИНЫ
гиповолемического шока
• Травматическая потеря крови в полости тела или легких, в месте
фрактуры, или из-за раны;
• Тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, сопровождаемое
терапией кортикостероидами или нестероидными
противовоспалительными средствами, неоплазией (опухоль), или
тромбоцитопенией;
• Тяжелый эпистаксис (ринорагия) вторично из-за интраназальной
инфекции, неоплазии (опухоль), или тромбоцитопении
• Интраторакальная или интраабдоминальное геморагия, вторично из-
за смущения коагуляции или из-за интоксикации родентицидными
антикоагулянтами
• Потеря жидкости из-за экстензивного ожогового повреждения,
тяжелой рвоты, или диареи

5. Причины дегидратационного
(гиповолемического) шока:
Инфекционные агенты:
• Бактерии
• Вирусы
• Простейшие
• Гельминты)
Неинфекционные факторы:
• Отравление грибами
• Алкоголем
• Кислотами

6. • Неотложные состояния в связи с дегидратационным
синдромом у инфекционных больных обычно
развиваются при острых кишечных инфекциях:
- холера
- пищевые токсикоинфекции
- гастроинтестинальные формы сальмонеллеза,
- гастроэнтериты различной этиологии (шигеллезы,
эшерихиозы, иерсиниозы и др.)
• В результате профузной диареи, иногда в сочетании
с неукротимой рвотой, организм больного в течение
короткого времени теряет большое количество
изотонической жидкости.
• Выделения больных по своему электролитному
составу близки к плазме или внеклеточной жидкости
с низким содержанием белка.

7. • При холере наблюдается абсолютная гиповолемия,
обусловленная секреторной диареей.
• Возникновение последней происходит под действием
2 групп факторов:
1. Непосредственное действие энтеротоксинов:
1.1. Классический холерный токсин.
1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3. Дополнительный холерный токсин.
2. Эндогенные индукторы диареи:
2.1. Серотонин.
2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3. Простагландины.
2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности
немедленного типа (ГНТ).

8. Механизм действия токсинов
• Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой
оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных
межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную
мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные
функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет
кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с
энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и
непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина.
Последний связывается с серотониновыми рецепторами
нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует
водно-электролитную интестинальную секрецию.
• Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-
рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем
самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует
интестинальную абсорбцию электролитов.

9. • Патогенез шока
•
Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них
характерны общие механизмы развития (рис. 1):
• В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в
значительной степени ухудшаются реологические свойства
крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются
гипоксия и метаболический ацидоз, возникает
гиповолемический шок.
• При запаздывании терапевтических мероприятий у таких
больных в связи с нарушением кровообращения в почках
("шоковая почка") может развиться ОПН.

10. • Патофизиологические изменения. Большая часть
последовательных повреждений при ГШ связана со
снижением эффективности перфузии, что ухудшает
транспорт кислорода, питание тканей и приводит к
тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии
ГШ выделяют следующие фазы:
• дефицит ОЦК;
• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
• шок.

11. Полиорганная недостаточность при ГШ:
• почки — олигурия -> анурия;
• кишечник — паралитический илеус, образование острых
язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;
• печень — некрозы, снижение функции;
• сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга,
снижение сократительной способности миокарда;
• легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных
отношений, развитие РДСВ;
• мозг — затемнение сознания, кома.

12. • Потеря жидкости до 5% от массы тела
объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%,
что полностью компенсируется организмом. Клинических
проявлений нет.
• Потеря 6 – 9%
ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные
механизмы:
- снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется
увеличением частоты сердечных сокращений – возникает
тахикардия;
- переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие
чего снижается тургор кожи;
- спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что
проявляется уменьшением диуреза;
- шунтирование крови и централизация кровообращения, что
клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом,
холодными конечностями.

13. • Потеря жидкости более 9% не компенсируется, а ОЦК
снижается на 30% и более:
- Происходит истощение компенсаторных механизмов:
- Повышается вязкость крови: она становиться „густой”, что
нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается
реология
- Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что
обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
- Потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность
крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних
органов, вызывая их глубокую дистрофию.

14. В. И. Покровский (1977) различает 4 степени
обезвоживания в зависимости от объема
теряемой жидкости.
• I. Потеря жидкости составляет 3% от
массы тела. Клинически она
проявляется небольшой слабостью
вследствие потери К+, жаждой и
лабильностью гемодинамики
(склонностью к тахикардии и гипотонии
при физической нагрузке).

15. • II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость
слизистых, в результате чего голос становится
осиплым. Мышечная слабость становится
выраженной. Как результат потери ионов магния и
хлора появляются судороги в икроножных мышцах.
Кожа становится бледной, появляется акроцианоз.
Конечности становятся холодными. Снижается
тургор кожи – кожная складка расправляется
медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД
снижается до нижней границы нормы. Возникает
олигурия.

16. • III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной
заторможен. Черты лица заострены.
Тонические судороги. Афония. Разлитой
цианоз. Кожная складка расправляется очень
медленно (более 2 сек.). Одышка.
Выраженная тахикардия. АД снижено до
критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст.
Диастолическое давление может не
определяться. Олигоанурия.

17. • IV. Потеря жидкости более 9%. Больной
находится в сопоре. Глаза запавшие,
сухие. Тони¬ческие судороги.
Тотальный цианоз. Кожная складка не
расправляется. Гипотермия. Пульс и
АД определяются с большим трудом.
Выраженная одышка. Анурия.

18. У больных с III и IV степенью обезвоженности
регидратация носит характер реанимационного
пособия.
• Инфузионные растворы вводят немедленно со скоростью
до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч).
• Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом
объема продолжающейся рвоты и диареи, а также
показателей электролитного обмена и КОС.
• Оптимальным инфузионным раствором является трисоль.
• В. И. Покровский и соавт. (1983), В. В. Булычев и соавт
(1986), Л. Е. Бродов и соавт. (1986) отдают предпочтение
квартасоли: в 1 л апирогенной стерильной воды которого
содержится 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 1 г
натрия гидрокарбоната и 2,6 г натрия ацетата. Наличие
натрия ацетата способствует дезинтоксикации и большей
стойкости раствора.

19. • Растворы, используемые для терапии:
1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе
гиперкалиемии.
4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль»,
«Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у
больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3)
и вводят раствор в подогретом до 38 °С.
Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 –
120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.

20. Выводы:
Знание основных клинико-эпидемиологических критериев
диагностики степеней гиповолемического шока в практике
врача инфекциониста позволит:
• своевременно установить клинический диагноз, оценить
тяжесть течения заболевания, определить показания для
неотложной терапии;
• своевременно начать регидратационную патогенетическую
терапию;
• предупредить развитие осложнений;

21. Рекомендуемая литература:
Обязательная:
Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский [и
др.] / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1032 с.
Дополнительная:
Ющук, Н.Д. Лекции по инфекционным болезням / Н.Д. Ющук,
Ю.Я. Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1056 с.
Электронные ресурсы
ЭБС КрасГМУ
БД MedArt
БД Ebsco
ЭБС Консультант студента

22. • Благодарю за внимание!