1. KARDİYAK FİZYOLOJİ
Formüller ve Değerler
Prof.Dr.Berent DİŞCİGİL
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Adnan Menderes Üniversitesi
AYDIN
Türk Kalp Damar Cerrahisi Derneği Okulu
10-12 Nisan 2015
Eskişehir

2. İstirahat potansiyali
•Diyastol
•Hücre polarize halde dengede
Hücre içi elektronegativite X konsantrasyon gradienti
(Gibbs-Donnan Equilibrium)
•Potasyum iyonundaki konsantrasyon farkı
135mM vs 4mM = -94mV (-90mV)

3. Hücre ve Aksiyon Potansiyali
Aksiyon potansiyali
•Hücrenin siklik akivasyonu
•Membran potansiyalinde ani değişim
•Hücre membranındaki elektriksel
gradient
•İstirahat potansiyaline geri dönüş
Myosit aksiyon potansiyali
•Başlangıç evresi
•Çabuk depolarizasyon
•Hızlı kanallar (Na+)
•Plato evresi
•Yavaş kanallar (Ca++)
Tipik Myosit
(Atriyum ve ventrikül)
Evre 0
Evre 1
Evre 2 (absolute ref)
Evre 3 (relatif ref, rep.)
Evre 4 (interval)

4. Sarkolemmadaki kanallar
Sodyum kanalı – voltage gated
•142 mEq/L vs 10 mEq/L (konsantrasyon gr)
•-70 ila -90 mV (elektriksel gradient)
•Sodium influx, depolarizasyon (spontan)
•-70 ila -50 mV olunca kanal açılır
•Inh. Kapısı kapanıyor, msec
•İstirahat potansiyeli oluncaya dek kapalı

5. Sarkolemmadaki kanallar
Kalsiyum kanalı – voltage gated
•T (transient)
•-60mV - -50mV açılıyor, hemen kapanıyor
•Erken depolarizasyon (atrial pacemaker)
•L (long lasting)
•Yavaş inaktive oluyor
•-30 - -20mV açılıyor
•Aksiyon potansiyelini devam ettiriyor
•Eksitasyon kontraksiyonu başlatıyor
•Kateşolamine
•Beta reseptör Ca iyon girişini arttırıyor
•Sarkomer kontraksiyonu artıyor
•Ach ve adenosine reseptörleri bu etkiyi
zayıflatıyor

6. Sarkolemmadaki kanallar
Potasyum kanalları
•Voltage gated 3 adet potasyum kanalı
•(Delayed rectifier current)
•Repolarize ediyor
•Ach ve adenosine aktif kanal
•Hiperpolarize ediyor (atrial ve nodal
pacemaker)
•Kalsiyum aktif
•Sitozoldaki Ca düzeyi artınca aksiyon
potansiyelini daha erken sonlandırıyor
•ATP duyarlı kanal
•ATP azalınca
•Hiperpolarize ediyor
•Depolarizasyon ve sonunda kontraksiyon geç

7. İyon Değişimi
1- Na-K ATP pompası
•3 Na dişarı, 2 K içeri
•İstiarahat potansiyeline katkısı 10mV
•ATP affinitesi fazla, düşük düzeyde bile..
2- Kalsiyum pompası
•Kalsiyum hücre dışına taşınır
•Katkısı az
3- İyon değişimi
•Na-Ca değişimi (intraselüler kalsiyumun asıl çıkış yolu)
•3 ekstraselüler Na vs 1 intraselüler Ca
•Hiponatremide Ca çıkışı azalır
•Kontraktilite artar
•İskemide intraselüler Na artar
•Kalsiyum hücre içinde birikir
•Na-H değişimi
•1 Na vs 1 H, İntraselüler asiditeyi önler
•İskemide
•H dişarı, Na içeri
•İntraselüler Na artar, Na-Ca değişimi yavaşlar
•İntraselüler Ca birikir , hücre ölümü (iskemi-reperfüzyon)

8. Aksiyon Potansiyali
Spontan depolarize olan myosit
(SA ve AV nod)

9. Myosit
•Kalp kası hücresi (25μm çap, 100μm uz.)
•Myofibril
•Myofilaman
•Sarkomer
•Kasılan birim
•Z-hattı birleşim yeri
•2.2-2.4μm optimum
•Transverse (T-) tubules
•Ca kanalları içeriyor
•Sarkoplasmik retikulum

10. Kalbin Kasılması
•Actin
•İnce flaman
•Myosin
•Kalın flaman
•Myosinin globuler başı bir ATPase
•Actin myosine bağlanınca ATPase aktive olur
•ATP hidrolize olur
•Myosin flamanı çeker
•Troponin ve Tropomyosin
•Tn-C (Ca bağlanır)
•Tn-T (Tropomyosin bağlanır)
•Tn-I (Tropomyosinin actin-myosin etkileşimini
inhibe etmesini kolaylaştırır)
•Diyastol
•Ca yok, Tn C ile bağlantı yok
•Actin, myosin ile kenetlenemiyor
•Sistol
•Depolarizasyon
•Ca influx
•Ca konsantrasyonu 10-7M iken 10-5M oluyor
•Tn C, Tn I inhibe edici etkisini kaldırıyor
•Myosin ATPase aktive olur
•Z-line birbirine yaklaşıyor

11. Kalp Döngüsü (Cardiac Cycle)
•0.9 sn (67atım/dk)
•Başlangıç diyastol sonu
•Elektriksel aktivasyonun öncesi

12. Kalp Döngüsü (Cardiac Cycle)
•Diyastol 2/3ü
•Hızlı doluş
•Yavaş doluş (diastasis)
•Natural relaxation volume
•Atriyal kontraksiyon
•Ekstra volüm
•Genç %10-20
•Yaşlı (80y) %46
•EDV ~120ml,
•EDP 4(R) ve 9(L)

13. Kalbin Fonksiyonu - Pompa
•Sistemik P, PAP, PCWP, CVP
•CO (thermodilüsyon, oksijen tüketim)
•PVR, SVR, SW
•EF (Echo,ventrikülografi)
•Kalbin volüm yükü, HR, kontraktilite
Kontraktilite?
CO = HR X SV
SV = LVEDV - LVESV
CO Belirleyicileri:
•Kalp hızı
•Preload
•Kompliyans
•Afterload
•Kontraktilite

14. Kalbin Fonksiyonu - Pompa
•Frank-Starling ilişkisi
•Otto Frank (1865-1944)
•İzole kurbağa (poikilotermik) kalbinde, aortayı
bağlamış,
•Farklı diayastolik volumlerde basınç ölçmüş (1895).
• Ernest Starling (1866-1927)
•Köpekte benzer bir deney yapmış (1914)
•Diyastolde ventrikül ne kadar çok gerilirse,
sistolde o kadar çok iş (stroke work) yapar
• “The energy of contraction of a cardiac muscle fiber,
like that of a skeletal muscle fiber, is proportional to the
initial fiber length at rest”
•Diyastolde gelen kadar hacmi pompalar (sump pump)
•Ventrikül doluşu ile sarkomer uzunluğu ilişkisi

15. Sol Ventrikül Basınç-Volüm Eğrileri
Stroke
Work
SW = ΔP x ΔV

16. Preload
•İstirahat haldeki kasın üzerindeki yük
•Kası, fonksiyonu için gerekli olan uzunluğa getiriyor
•Kalp kasılmadan önceki ventrikül içindeki volüm (EDV)
•Volüm yerine basınç
•Preload, ventrikülün doluş basıncıdır
•EDP ve EDV ilişkisi?
•EDV artar, kalp gerilir, EDP artar
•Kompliyans ΔV / ΔP
•Stiffness (katılık) ΔP / ΔV
•Hipertrofi, fibrosis, yaşlanan kalp
•Gevşeme aktif, enerji gerektiren bir süreç
•Kateşolamin daha çok gevşemeye imkan verir
•İskemi, hipotridizm, konjestif kalp yetm.

17. Afterload
•İzole kas için
•kasılırken karşı karşıya kaldığı gerilim
•Kalp için
•ventrikülün ejeksiyonu yaparken karşılaştığı basınç
•Potansiyel enerji
•Afterload ne kadar yüksek ise, fırlatılan kan kütlesine o kadar çok
mekanik enerjinin yüklenmiş olması gerekli
•Basınç değişimi ile anlıyoruz.
•Kinetik enerji
•Kasılan sol ventrikül üretiyor,
•Aortanın genişleyebilme yeteneği ile sistemik arterlerin birlikte
oluşturdukları kompliyansı yenmesi gerekiyor.
•Kompliyans vasküler sistemin ejekte edilen kanı içine alabilme
kapasitesi
•Potansiyel enerji >>kinetik enerji
•Rezistans = ΔP / CO
•Kandaki potansiyel enerji
•İmpedans = rezistans (vasküler sistem kompliyansı fazla ise)
•İmpedans > rezistans (kompliyans düşük ise, ie ateroskleroz)
•Aort basınç trasesindeki dikrotik notch

18. Sol Ventrikül Basınç-Volüm Eğrileri
SV=75ml
TA=115mmhg

19. Ventrikül Doluş Basıncı - CVP
•Kanın 2/3ü venöz sistemde
•Kan volümü ↓, CVP ↓, SV ↓
•Kan transfüzyonu CVP↑, SV ↑
•Ayakta olmak CVP↓
•Sempatik aktivite, periferik venler konstrikte olur, kan santrale kayar, CVP ↑
•Egzersizde CO ↑, arterlerde daha çok kan olur, CVP↓, preload ↓, afterload ↑
•Egzersizde venokontriksiyon olur CVP ↑
•Sıcakta ciltte venodilatasyon olur, CVP ↓

20. Myokardın Duvar Gerilimi (LaPlace kanunu)
P=basınç, r=yarıçap, W=duvar kalınlığı
Duvar gerilimi myokardın oksijen tüketiminin en temel belirleyicisidir
•Hipertrofi (AS, HT)
•LVEDP yükselir
•Dilate ventrikül (Sistolik Kalp yetm)
•Duvar gerilimi artar
Oksijen arz-talep dengesi
•IABP
•LV vent (Aort yetmezliği)
•Taşikardi (diyastol süresi kısalır)

21. Koroner Kan Akımı
•İstirahat anında 1mL/1gr kalp kası/1dk
•Epikardiyal ileti damarları
•Penetre eden arterioller (20-120μm) rezistans
•Myokardiyal Kapiller Ağ (1 myosit – 1 kapiller)
•Subendokardiyumda yoğun
•Koroner kan akımı rezervi normalin 3-4 katı
•myokard oksijen ihtiyacı artınca (egzersiz)
•Lokal koroner kan akımı
•Vazodilatör ve vazokonstriktör mekanizmalar
•Metabolik vazodilatör sistem O2 azalınca, ADP ATPye dönüşemeyince
•Adenosine, CO2, laktik asit, histamine
•Nörojenik kontrol sistemi
•α-reseptör (vazokonstriktor, daha dominant), ß-reseptör (vazodilatasyon)
•Endotel
•Nitrik oksit (vazodialatör)
•Endotelin (vazokonstriktör)
•No-reflow fenomeni (endotel disfonksiyonu, NO azalır, endotelin baskın, vazodilatör kapasite azalır)
•Perfüzyon basıncı 60 ile 120mmHg arasında koroner kan akımı sabit

22. Koroner Kan Akımı
•Epikardiyal
• Sistolde ve diyastolde
• Distal koroner arter basıncı 40mmHg.ya kadar perfüzyon devam ediyor
•Aort yetmezliği
•İntraventriküler basınç artmış
•Diyastolik basınç düşük
•Subendokardiyal iskemi
•Subendokardiyal
•Diyastolde
•Distal koroner arter basıncı 60mmHg altına düşünce vazodilatör kapasite yetersiz kalıyor.
•End-diyastolik basınç 25-30mmHg olursa diyastolde de kompresyon

23. Koroner Arter Stenozu
•Poiseuille kanunu
•Sıvının vizkozitesi ile silindir içindeki laminer
akıma karşı oluşan direnç arasındaki ilişki.
Rezistans
•Yarıçap ile ters,
•Darlığın uzunluğu ile doğru orantılı

24. Stenozun derecesi ve uzunluğu ile Akıma karşı oluşan Rezistans Arasındaki İlişki
(Poiseuille Kanunu)
80% vs. 60% stenoz Rezistanstaki oransal artış 16
90% vs. 60% stenosis Rezistanstaki oransal artış 256
Not: Referans olarak 0.25 cm. %0 stenoz referans olarak alınmış ve 1 olarak kabul edilmiştir.
Stenoz Yüzdesi
(Damar çapı 1 cm)
Yarıçap(cm) Segementer Stenozun Uzunluğu ile
Rezistansın oransal değişimi
0.25 cm 1 cm 2 cm
0 0.5 1 4 8
50 0.25 16 64 128
60 0.2 39 156 313
70 0.15 123 494 988
80 0.1 625 2500 5000
90 0.025 10,000 40,000 80,000

25. Başarılı bir sonuç almak için,
hastanın yeniden normal fonksiyona güvenli bir şekilde döndürülmesi için,
bu temel bilgilere ihtiyacımız var.
Açık Kalp Cerrahisinde Fizyoloji
Tıp uygulamaları arasında fizyoloji bilgisinin en sık kullanıldığı alan açık kalp cerrahisi