Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Kalp kapak hastaliklari (fazlası için www.tipfakultesi.org)

  • Login to see the comments

Kalp kapak hastaliklari (fazlası için www.tipfakultesi.org)

  1. 1. KALP KAPAK HASTALIKLARI Doç Dr Abdullah DoğanSDÜ Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD
  2. 2. Epidemiyoloji• Sosyo-ekonomik düzeyle ilişkili• Romatizmal kalp hastalığı (RKH) dünya genelinde  4.9-30 milyon hasta• Hastaneye başvuruların•  %10-35’i• Ülkemizde sıklık; • 20 yaş ve üzeri 4.6/1000 • 150 bin romatizmal kapak hastası vardır.
  3. 3. Aort Darlığı (AD)• Normal kapak alanı 3-4 cm2• Aort kapak açıklığı azalır• Valvüler, subvalvüler veya supravalvüler olabilir• SV’de basınç yüklenmesi sonucu hipertrofi gelişir• Kapak alanı %75 azalınca (0.75-1 cm2) kan akımı önemli derecede etkilenir. •Yıllık ilerleme 0-0.3 cm² (ortalama 0.12 cm² /yıl)
  4. 4. AD Ciddiyetinin Sınıflaması kapak alanı (cm2) Ort. gradient (mm Hg)Hafif > 1.5 < 25Orta 1.0 - 1.5 25 - 40Ciddi < 1.0 > 40
  5. 5. AD: Nedenleri1. Biküspit aort kapağı (en sık kong kalp anomalisi)2. Romatizmal ateş (genellikle mitral tutulum eşlik eder)3. Senil dejenerasyon (AS ile yakın ilişkili, HL ve DM riski arttırır)4. Konjenital aort darlığı (LVH çok belirgin)5. Diğer nedenler • SLE, familyal hiperkolestrolemi, okronozis
  6. 6. Kapak dışı ADSubvalvüler • Subaortik membran • HOKMP (İ HSS)Supravalvüler • Çıkan aort hipoplazisi (Williams send)
  7. 7. AD: Semptomlar• Dispne (%75)• Angina pektoris (%35)• Senkop (%15)• Kalp yetmezliği semptomları (% 50)• Ani ölüm (%1), yıllık ani ölüm oranı %0.4
  8. 8. AD: Semptom fizyopatolojisi Senkop Angina Pektoris • Sıklıkla efor sırasında gelişir (SVR azalır, CO arttırılamaz) • Arz-talep uyumsuzluğu • Serebral hipoperfüzyon ve • KAH sıklıkla eşlik eder senkop gelişir • Koroner kan akım • LV basınç yükselmesiyle rezervinin bozulması vazodepresör yanıt • Aritmi kökenli (sürekli veya süreksiz VT) Kalp yetmezliği semptomlarıLV diyastolik veya sistolik disfonksiyonu Pulmoner HT gelişirse Egzersiz dispnesi, ortopne, PND Sağ yetmezlik Halsizlik, yorgunluk Periferik ödem Egzersiz intoleransı
  9. 9. AD: Fizik Muayene• Pulsus parvus et tardus tipi nabız• NB daralmış• Kuvvetli apeks vurusu• Sistolik ejeksiyon üfürümü-karotise yayılır• İkinci kalp sesi değişiklikleri (A2 hafif, paradox S2 çiftleşmesi, pulm HT’de P2 sert)• S4 varlığı• Gallavardin fenomeni (özellikle yaşlılarda)• Diğer • KKY’ ye ait bulgular, PHT’ ye ait bulgular vb
  10. 10. AD: Tanı yöntemleri• EKG• X-ray (Telekardiyografi)• Ekokardiyografi• Kalp kateterizasyonu
  11. 11. AD- EKG• Voltaj yükselmesi (hipertrofi)• Sol atriyal anormallik• ST-T değişiklikleri• Bazen ciddi LVKH olmasına rağmen EKG normal olabilir (düşük duyarlılık)
  12. 12. AD- Tele• KTO çoğu olguda normal• Sol kalp kontürü yuvarlaklaşabilir• Çıkan aort genişleyebilir (post-stenotik genişleme)• Nadiren aort kapağına uyan bölgede kalsifikasyon
  13. 13. AD: Ekokardiyografi• Yaprakcıklar kalın ve hareketi kısıtlı• LV hipertrofisi• LV diastolik ve sistolik fonksiyonları• Dopplerle aort kapak alanı ve sistolik gradient ölçümü
  14. 14. AD – Doppler Eko
  15. 15. AD: Kateterizasyon• Eşlik eden KAH’nın varlığı?• LV ile aort arasındaki sistolik basınç farkı (gradient)• Kapak alanı (Gorlin formülü) (0.8 cm2’ nin altı ciddi)• Kapağa ait rezistans (250 üzeri ciddi)
  16. 16. AD: Tedavi1. Tıbbi tedavi • ARA/İE profilaksisi, • Cerrahiyi kabul etmeyenler veya cerrahiye köprü • KKY varsa digoksin ve diüretik • ACE inhibitörleri ve nitratlar kontrendike (CO sabit olduğundan ciddi hipotansiyon olabilir) • Beta blokerler dikkatli verilmeli2. Aortik balon valvuloplasti (çocuk ve gençlerde)3. Cerrahi tedavi (komissurotomi veya AVR) • Mekanik kapaklar • Bioprotezler • Pulmoner kapak transplantasyonu (Ross operasyonu)
  17. 17. AD: AVR Endikasyonları1. Semptomatik orta veya ciddi AD2. Kardiyak cerrahiye (KABG, aort, veya diğer kapaklar için) giden hastalarda orta veya ciddi AD (semptomlu veya semptomsuz)3. Asemptomatik ciddi AD • EF<%50 • Egzersize hipotansif yanıt • Ciddi LVH (>15 mm), VT • Kapak alanı <0.7 cm2
  18. 18. Takip muayene eko takibiHafif AD 12 ay 5 yılOrta AD 6 ay 2 y ılCiddi AD 6 ay 1 y ıl
  19. 19. AD: Doğal Seyir Angina pektoriste sağ kalım 5 yıl Senkopta 3 yıl Kalp yetersizliğinde 2 yıl• Yıllık ani ölüm riski %0.4• Semptomlar gelişirse ortalama sağ kalım 2-5 yıldır• SV disfonksiyonuyla ani ölüm ve kalıcı SV disfonksiyon riski artar.
  20. 20. AORT YETERSİZLİĞİ (AY)Kapak yapısında bozulma veya aort kökünde genişlemeAY’ne neden olur. Akut ve kronik olabilirI. Akut AY • İnfektif endokardit • Aort diseksiyonu • Künt göğüs travması • Balon valvotomiII. Kronik AY • Romatizmal ateş • Kalsifik aort dejenerasyonu • HT • Konnektif doku hastalıkları (Marfan send, Ehler- Danlos, RA, AS, Takayasu, vb)
  21. 21. Aort kökü genişlemesi
  22. 22. Kronik AY fizyopatolojisiKapağın diyastolde kapanamaması Diastolik LV volümü Atım volümü LV volüm yüklenmesi LV eksantrik hipertrofisi LV sistolik disfonksiyonu Kalp yetmezliği
  23. 23. Akut AY: Fizyopatoloji Diyastolik geri kaçak Ani LV volüm yüklenmesi LV diyastolik volüm ve basınç artışı LA diyastolik basınç artışı Kalp debisi düşerPulmoner venöz basınç artışı Hipotansiyon Akut akciğer ödemi Kardiyojenik şok
  24. 24. Semptomlar ve Belirtiler Kronik AY Akut AY• Uzun süre asemptomatik • Tümü semptomatik (15-20 yıl) • Etyolojik nedene ait• Çarpıntı özellikler (diseksiyon, İE)• Angina • Ciddi nefes darlığı, ortopne, • Eşlik eden KAH düşük debi belirtileri • DKB düşüklüğü • Hipertrofik ventrikül • Tedavi edilemezse kısa• Egzersiz intoleransı sürede kardiyovasküler• Dispne kollaps ve ölüm.• Terleme• KKY semptomları
  25. 25. Kronik AY: Fizik Muayene• SKB yüksek, DKB düşük, NB artmış (periferik bulgular)• Corrigan nabız• Apeks vurusu belirgin, genişlemiş ve sola kaymış• S2 şiddetinde azalma• S4 ve S3 duyulabilir• MKO’da diyastolik emici üfürüm (dekreşendo)• Aort odağında artmış akıma bağlı sistolik ejeksiyon üfürümü• Austin Flint üfürümü (apikal middiyastolik üfürüm)
  26. 26. Kronik AY’nin periferik bulguları• Musset belirtisi: Sistolde başın sallanması• Dans des arter: Karotid arter pulzasyonlarının görülmesi• Quincke nabzı: Kapiller nabız alınması• Pistol shot: Femoral arterde sistolik patlama sesi• Traube bulgusu: Her siklusta femoral arter üzerinde çift ses duyulması• Duroziez bulgusu: Steteskopla hafif bastırıldığında femoral arterde sistolik ve diyastolik bruit duyulması• Müller bulgusu: Uvulada pulzasyonların görülmesi• Landolfi bulgusu: Her sistolde pupillada kasılma• Hill bulgusu: Bacak SKB, kol SKB’dan 40 mmHg ve daha fazla olması
  27. 27. Akut AY: Fizik Muayene• Genel durum orta veya kötü, dispneik• Cilt soğuk, terli, soluk• KB düşük (hipotansiyon), NB artmamış• S1 yumuşak (mitral kapak erken kapanır)• S3 sıklıkla var, S4 yok• Pulmoner ödeme bağlı akciğerde raller• Kısa dekreşendo üfürüm (duymak zordur)
  28. 28. AY’de Tanısal İncelemeler• EKG (LVH, sol atriyal büyüme, VEV, VT)• Tele (kardiyomegali-kordis bovinum)• Ekokardiyografi• Radyonüklid ventrikülografi• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)• Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi
  29. 29. Kronik AY: Tele• Kronik AY’ de KTO artar. Akut AY’ de KTO normal• Pulmoner ödem bulguları• Çıkan aortada genişleme (diseksiyonda)• Aort dış kenarı ile kalsifikasyon arasının açılması (diseksiyonda) Kalbi en çok büyüten hastalıktır
  30. 30. AY: Ekokardiyografi• AY nedeni belirlenir: • Kapak kalsifikasyonu ve kalınlaşma, konjenital anormallikler, vejetasyonlar, cusp rüptürü ve prolapsus• Aort kökü dilatasyonu, varsa diseksiyon görülebilir• TEE önemli• AY ciddiyeti (I-IV derece)• Regürjitan volüm/ fraksiyonu• LV fonksiyonları• Diğer kapak lezyonları
  31. 31. AY: Görüntüle yöntemleriRadyonüklid ventrikülografi • MRI• LV ve RV volümleri, EF ve • Aort kökü anatomik olarak kalp debisi hesaplanır incelenir• LV ve RV volümleri • Neden ayırt edilebilir (Ör. kıyaslanır, regürjitan Diseksiyon) volüm ve fraksiyonu • Cine MRI ile AY’nin hesaplanır ciddiyeti kaçak volüm ve• Kr AY’de LV’nin volüm fraksiyonu artışları izlenir
  32. 32. Akut AY: Tedavi• Acil cerrahi tedavi• Ciddi kalp yetersizliğinde Dopamine ve/veya Dobutamine ile birlikte NTG veya Nitroprussit• Hemodinamik olarak stabil olan İE’e bağlı AY’de 5-7 gün antibiyotik tedavisi sonrası cerrahi
  33. 33. Kronik AY: Tedavi• ARA/İE profilaksisi• Aktivite kısıtlaması• Asemptomatik, LV fonksiyonları normal • Hafif ve orta AY  takip • Şiddetli AY  Nifedipin/ACE inhibitörü?• Semptomatik ciddi AY: • LV fonksiyonu normal Nifedipin ve cerrahi (FK2-4) • LV disfonksiyonu  Digital, ACEİ, diüretik sonrası cerrahi tedavi
  34. 34. TakipAsemptomatik ciddi AY’li hastalarKlinik değişime ve LVes ve ed çaplara göre 4-12 aydabir muayeneAsemptomatik orta AYYılda bir muayene
  35. 35. Kr. AY: Cerrahi Endikasyonlar• Semptomatik (FK sınıfı II-IV veya angina) ciddi AY• Koroner, aorta veya diğer kapak için cerrahiye gidenlerde ciddi AY• Asemptomatik ciddi AY’li hastalarda; • Ciddi SV dilatasyonu: SV diyastolik çap >70 mm, sistolik çap >50 mm veya ESV >60 ml/m2) • SVEF ≤%504. AY’nin ciddiyetine bakılmaksızın maksimal aort çapı; • Marfan sendromunda ≥45 mm • Biküspit kapakta ≥50 mm • Diğer hastalar ≥55 mm
  36. 36. MİTRAL DARLIĞI (MD)Erişkinde kapak alanı (MVA) 4-6 cm2Hastalar 30-40 yaşına kadar semptomsuz olabilirKadınlarda 3 daha sıktır kapak alanı (cm2) ort. gradient (mmHg) Hafif > 1.5 <5 Orta 1.0 - 1.5 5 -10 Ciddi < 1.0 > 10
  37. 37. MD: NedenleriI. Konjenital (nadir): • Paraşüt mitral (tek papiller adale) • Cor triatriatum • Pulmoner venlerde darlıkII. Edinsel: • Romatizmal ateş (%90-95) • Dejeneratif-kalsifik mitral darlığı • Atriyal miksoma • Trombüs • Büyük vejetasyon • Protez kapak disfonksiyonu
  38. 38. MD: Fizyopatoloji MVA (cm2) SemptomlarMinimal >2.5 -Hafif 1.5-2.5 Şiddetli egzersizlerde minimal dispneOrta 1.0-1.5 Dispne, ortopne, PND, pulmoner ödemCiddi <1.0 İstirahat dispnesi, ödem
  39. 39. ARA/valvulit MD: FizyopatolojiFibrozis, kalınlaşma, kalsifikasyon, komissural yapışıklık Mitral kapak alanı azalır LA basınç artışı LA genişlemesi Atriyal aritmiler (AF) PV basınç artışı Pulmoner ödem Pulmoner HT Sağ ventrikül Triküspit yetmezliği yetmezliği SEMPTOMLAR
  40. 40. MD: Semptomlar• Nefes darlığı (ilkte eforda, sonra PND, ortopne)• Öksürük• Çarpıntı (AF’ye bağlı)• Yorgunluk, güçsüzlük, egzersiz intoleransı• Hemoptizi• Ses kısıklığı (Ortner send)• Ayaklarda şişlik (ödem)• Presenkop, senkop• Embolik semptomlar (TİA, inme, akut arter obs.)• Kalp hızı, volum artışı semptomları arttırır (ateş, anemi, gebelik, hipertiroidi, efor vb)
  41. 41. MD: Embolizm• Sistemik embolizm: • % 70’ i santral sinir sistemine • TİA, inme ve ölüme sebep olabilir • 35 yaş üzeri ve AF varlığı riski arttırır • Akut arteriyel tıkanma (sıklıkla alt extremite) • Hafif MD’da bile emboli olabilir
  42. 42. MD: Pulmoner HT • Pasif pulm HT: LA basınç artışı direk PV, kapiller alan ve pulmoner artere yansır • Reaktif pulm HT • Aktif pulm HT (reversible/irreversibl) •• Ciddi PHT gelişen vakalarda: • Sağ kalp yetmezliği bulguları (ödem, asit, alyanak-mor dudak, yorgunluk vb.) gelişir • Dispne rahatlayabilir
  43. 43. MD: Fizik Muayene• Facies mitralis (al yanak-mor dudak): • Yüzde ve ellerde siyanoz: Düşük debi, pulmoner HT, düşük O2 satürasyonu sebebi ile• Juguler venöz dolgunluk: • Sağ yetmezliğe bağlı • Eşlik eden trikuspit yetersizliğinde • Dev a dalgası: PHT’ ye bağlı RV hipertrofisi veya eşlik eden trikuspit darlığı)• Nabız genelde tam düzensiz (AF)• Sağ vent aktivitesi belirgin olabilir (RVH)
  44. 44. MD: Oskültasyon• S1 sert,• Mitral açılma sesi “Opening Snap”• Apikal diyastolik rulman• Presistolik şiddetlenme• S1 sert, OS var ise leafletler hareketlidir• Ciddi MD’da S2-OS intervali kısa ve üfürüm holodiyastoliktirPulm HT geliştiğinde; S2P sert, Sağ ventriküle ait S4 ya da S3 Graham-Steel üfürümü (pulmoner yetmezliğe bağlı)
  45. 45. MD: EKG• P mitrale (D2-3 aVF)• AF (%30-40)• PHT gelişirse sağ aks, RV hipertrofisi, P pulmonale• Sağ aks, V1’ de R >S (PAB yaklaşık 70-100 mmHg)
  46. 46. MD: Tele1- Sol atriyum genişlemesi: Kalp konturunun sağ kenarında çift kontur, mitralizasyon2- Pulmoner arter genişlemesi: Pulm HT’a bağlı olarak izlenir.3- Akciğer stazına ait bulgular: Pulmoner vasküler redistribüsyon (geyik boynuzu görünümü), Kerley-B çizgileri (interstisyel ödem bulgusu), alveoler ödemde buzlu cam manzarası4- Sağ ventrikül hipertrofisi:5- Kapak kalsifikasyonu
  47. 47. MD: Ekokardiyografi• Karakteristik M-mode eko bulguları • Ön yaprağın EF eğiminde azalma • Arka yaprağın diyastolde öne hareketi • Kapakçıklarda kalınlaşma • LA dilatasyonu• 2-B eko • Kapak alanı • Doming• Doppler eko • Kapak alanı • Diyastolik gradiyent
  48. 48. MD: Kalp Kateterizasyonu• Ekoya destekçidir• Ayrıca • Birlikte bulunabilen MY, diğer kapak hastalıkları ve KAH • LV fonksiyonları • Pulmoner HT şiddeti değerlendirilir.
  49. 49. MD: Doğal seyir• Asemptomatik dönem (10-15 yıl)• Semptomatik hastaların; • %0-15’i 10 yıl sağ kalır • %10-20’sinde sistemik emboli gelişir • %30-40’unda AF gelişir • Ciddi pulmoner HT gelişirse ortalama sağ kalım <3 yıl• Tedavi edilmeyen NYHA sınıf IV hastaların %10’u 5 yıl yaşar
  50. 50. MD: Medikal Tedavisi• ARA/İE profilaksisi• Ağır egzersizlerden sakınmak• Kalp hızının kontrolü (beta bloker)• Tuz kısıtlama, aralıklı diüretik kullanma• AF tedavisi (beta bloker, verapamil, diltiazem, digoksin)• Antikoagülan tedavi • Embolik olay geçirenler • AF’u olanlar • LA >50 mm olanlar
  51. 51. MD: Balon veya Cerrahi TedaviI. Perkütan mitral balon valvotomi (PMBV) Uygun anatomi, LA’da pıhtı yok ve MY≤2 varlığında • Fonksiyonel sınıfı II-IV ve MVA <1.5 cm2 • Asemptomatik ve MVA <1.5 cm2 ise PAB 50 (istirahat), 60 mmHg (egzersiz)II. Cerrahi komissurotomi (açık veya kapalı)III. Mitral valv replasmanı (MVR) 1. Fonksiyonel sınıfı III-IV ve MVA < 1.5 cm2 (PMBV’ye uygun değil) 2. Fonksiyonel sınıf I-II ve MVA < 1.0 cm2 ve PAB >50 mmHg
  52. 52. Mitral Yetersizliği (MY) • Mitral kapak aparatı • Mitral leafletler- yaprakcıklar • Mitral anulus • Korda tendinealar • Papiller adalelerMitral aparatta herhangi bir bozukluk MY ile sonuçlanır MY ortaya çıkışına göre akut veya kronik ve etyolojiye göre iskemik veya non-iskemik olmak üzere ikiye ayrılır. Romatizmal kökenli MY sıklığı azalırken, iskemik kökenli MY sıklığı artmaktadır.
  53. 53. MY: NedenleriI. Akut MY Korda rüptürü (MVP, HT, AKS) İnfektif endokardit Akut Mİ• Kronik MY ARA sekeli (en sık) MVP (gelişmiş ülkelerde en sık) Dejeneratif (anulus veya leafletler) Anüler dilatasyon (dilate KMP)
  54. 54. Akut ve Kr MY: FizyopatolojiAkut MY: Sol atriyumda ani volüm ve basınç artışı pulmoner ven ve kapillerbölgeye yansır ve akut akciğer ödemi gelişir. LV ileri atım volümünde ani ciddiazalma, düşük debi, hipotansiyon ve şok tablosu gelişir. Ölümcül seyirlidirKr MY: Kaçağın yavaş gelişmesi adaptasyona fırsat verir. SA dilatasyonu vekompliyansta artış, SV dilatasyonu ve EF de artış olur. Uzun süre asemptomatikolabilir Sonunda aşırı volüm yükü SV dilatasyonu ve KY’ne yol açar
  55. 55. MY: Semptom ve BelirtilerKr. MY: Akut MY:• Egzersiz dispnesi, ortopne, • Genel durum orta/kötü PND • Cilt soğuk, soluk, terli• Halsizlik, yorgunluk • Ciddi dispne, ortopne ve• KKY’nin diğer yakınmaları sıklıkla akut akciğer ödemi• Çarpıntı (AF ile) tablosu • Akut MY’ye yol açan patolojiye ait semptomlar (ateş, AP vb)
  56. 56. MY: Fizik Muayene Kronik MY Akut MY:• AF’de ritim düzensiz • Nabız zayıf, cilt terli• Apeks sola-aşağı kayar • S1 hafiflemiş• S1 hafiflemiş • S4 belirgin• S2P sert (PHT) • Erken sistolik üfürüm• S3 (ciddi MY) • Akut sol kalp• Apikal pansistolik üfürüm yetmezliği bulguları• Üfürüm, defek arka yaprakçıktaysa aortik alana, ön yaprakçıktaysa sırtta yayılır• Kalp yetmezliği bulguları
  57. 57. MVP: Klik-Üfürüm veya Barlow Send Sıklığı %2-4 (10?) Semptomlar • Atipik göğüs ağrısı • Çarpıntı • Otonom sinir sistemi dengesizliği belirtileri: • Ortostatik hipotansiyon • Taşikardi • Panik atak sıkOskültasyon • Midsistolik klik • Geç sistolik üfürüm • Üfürüm ayakta daha belirgin, yatar durumda hafif
  58. 58. MVPKomplikasyonları• MY• Korda rüptürü• İnfektif endokardit• Aritmiler• Ani ölüm• İnme Tedavi: Beta blokerler, anksiyolitik
  59. 59. MY: Tanı Yöntemleri EKG TELE• LVH • LA ve LV’ de büyüme• P mitrale bulguları• Bazen RVH • PHT bulguları• Altta yatan • Akut MY’ de KTO hastalığa ait normal iken akciğer bulgular konjesyonu bulguları• AF sık
  60. 60. MY: Ekokardiyografi• Kapak yapılarına ait morfolojik değişiklikler• LV çap ve fonksiyonlarının incelenmesi• Doppler ile MY şiddetinin derecelendirilmesi (I-IV)
  61. 61. MY: Görüntüleme YöntemleriRadyonüklid çalışma Kalp kateterizasyonu• LV ve RV fonksiyonları • MY ciddiyeti (hafif, orta veya• Mitral regürjitan volümü ve ciddi) fraksiyonu • Regürjitan volüm/fraksiyonu• KAH için miyokard • LV fonksiyonları sintigrafisi • Koroner arterlerin değerlendirilmesi
  62. 62. Kronik MY: Medikal Tedavi• ARA/İE profilaksisi• Asemptomatik hastada tedaviye gereksinim?• Ardyük azaltmanın yararı yok (HT yoksa).• HT eşlik ediyorsa ACE inhibitörü/ARB• AF için hız kontrolü, antikoagülasyon (ilk atakta SR’e çevirme)
  63. 63. Kronik MY: Cerrahi Tedavi• Mitral kapak tamiri• MVR (subvalvüler yapı korunur veya korunmaz)• İskemik MY’de KABG ile birlikte MVR
  64. 64. Kronik MY: Cerrahi Endikasyonlar1. Semptomatik (FK II-IV) ciddi MY (LVEF >%30, LVes çap <55 mm olması istenir). Cerrahi, EF %50’ın altına inmeden yapılmalıdır.3. Asemptomatik ciddi MY’li hastada (birinin varlığında); • EF <%60, • LVes çap >45 mm, sistol sonu volüm 50 ml/m² • Persistan AF varlığı, • PASP > 50 (istirahat) > 60 mmHg (egzersiz) Hasta Takibi Klinik Eko interval Hafif MY 12 ay Semptom varsa Orta MR 12 ay 1-2 yıl Ciddi MY 6-12 ay 6-12 ay
  65. 65. Triküspit Yetmezliği1. Fonksiyonel TY (sık): Sol taraf kalp hastalığına veya kr akciğer hastalığına sekonder2. Organik: ARA, İE, TVP, Karsinoid tm, konjenital• Sağ kalp yetersizliği belirtileri ve bulguları vardır.• TO’da pansistolik sufl, insp ile artar (Carvallo belirtisi)• S2P sert (pulm HT)• Sağ ventriküle ait S3• Organik TY de PAB genelde <40 mmHg, fonksiyonel olanda ise >60 mmHg• Tedavi: Primer hastalığa yönelik, anuloplasti/TVR
  66. 66. Triküspit Darlığı• Sıklıkla ARA sonucu gelişir. Mitral kapak ile birlikte tutulur.• Kapak alanı <2cm2 ise semptomatik, kapağa ait diyastolik gradient >5mmHg ise venöz konjesyon gelişir ve darlık kritiktir.• TO’da insp ile artan diyastolik rulman, OS• Sağ kalp yetm bulguları, dev a dalgaları• Tedavi: medikal veya balon valvotomi/cerrahi
  67. 67. Pulmoner Darlık• Sıklıkla konjenital,• Akkiz nadir (ARA, kalsifikasyon, karsinoid tm)• Dispne, angina, senkop, yorgunluk• S2 hafif, sistolik klik, S2 ikilenmesi, pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümü• Sağ ventriküle ait S3 veya S4• Sağ kalp yetm bulguları• Tedavi: Kapağa ait gradient >50 mmHg ise balon valvotomi,
  68. 68. Pulmoner Yetmezlik• Sıklıkla Pulm HT’a sekonder gelişir (fonksiyonel)• ARA, İE, Karsinoid tm, tbc nadir• Genelde asemptomatik veya dispne, yorgunluk• PO’da diyastolik sufl, fizyolojik S2 ikilenmesi,• Sağ vent aktivitesinde artış ve sağ yetm bulguları Tedavi: Esas hastalığın tedavisi, Ciddi PHT’da kalsiyum antagonistleri Ciddi organik PY de biyoprotez
  69. 69. Protez KapaklarIa. Bioprotezler (Heterogreft) II. Metalik kapaklar Dayanıklılık fazla,Antikoagülan gerekmez Sürekli antikoagülasyon gerekliDayanıklılık az (15 yılda %50’si yetersiz Trombotik komplikasyon yılda %1,olur) kanama ise % 0.535 yaş altı dayanıklılık daha azHemodinamik profil nisbeten kötüTromboz riski <%1Ib. Bioprotezler (Homogreft)Kadavradan alınırHemodinamik profil iyi,Dayanıklılık heterogreftten daha iyiİE riski diğerlerinden az
  70. 70. Protez Kapaklarda Antikoagülan TedaviBiyoprotez:İlk 3 ay warfarin (INR 2-3) + Aspirin (80-100 mg)Sonrasında yalnızca aspirinMekanik protezler:AVR için warfarin (INR 2-3) + AspirinMVR için warfarin (INR 2.5-3.5)+ Aspirin*AF, tromboembolik olay öyküsü olanlarda daha yüksek INRhedeflenir

×