1. Kardiyolojide Fizik Muayene

2. Neden Fizik Muayene?
–Eko sonrası FM oldukça azaldı
–Küçük VSD, klik (+) MVP vb oskültasyonda
duyulurken eko’da dikkatli bakılmazsa
farkedilmez
–Klinik takip ve tedavide de çok önemli.
Örneğin kalp yetersizliği tedavisi ile S3’ün
kaybolması ve vazodilatör tedavi ile MY
pansistolik üfürümünün azalması
–EKO ve diğer yöntemler FM kadar ucuz, basit
ve tekrarlanabilir değildir

3. Normal Nabız
• Dikrotik çentik S2 (A2) komponentine denk
gelir
•Nabız muayenesi: Hız, ritm, dolgunluk ve genel
karekteri

4. Pulsus alternans
– Her vuruda miyokardda kasılmaya katılan kas
miktarı değişiktir
– Güçlü ve zayıf nabızlar
– Daha çok dekompanse kalp yetersizliği
– Fakat normalde de preload ve afterload
değişikliklerinde olabilir

5. Pulsus Paradoksus
– Ekspiryum-İnspiryumdaki sistolik tansiyon farkının daha da
artması (inspiryumda TA daha fazla düşüyor)
– Kardiyak tamponad, KOAH, akut astım atağı, masif
pulmoner emboli, sağ vent. Mİ, kalp yetersziliği, tansiyon
pnömotoraks, gebelik, obesite ve nadiren konstruktif
perikardit
• Mekanizma: 1. mekanizma: İnspiryumda artmış sağ kalp volümü
septum aracılığıyla sol vent. Diastolik doluşunu azaltır ve sol V.
Stroke volümü azalır.
• 2. mekanizma:İnspiryumda akciğerde kanın göllenerek sol V.
Preload azalması

6. Pulsus Paradoksus
İnspiryumda sistolik kan basıncının
ekspiryumdan 10 mmHg daha fazla
düşmesi sonucu
Normalde inspiryumda sistolik kan basıncı
ekspiryumdan 5-6 mmHg daha düşüktür
ve nabız hızlı ve zayıftır.

8. • Alternan nabız: Ardarda kuvvetli ve
zayıf nabızların palpe edilmesidir.
(sol ventrikül yetmezliği)
• Sıçrayıcı nabız (Corrigan,pulsus celer et
altus): Hızla palpe edilip kaybolan
nabızdır.
(nabız basıncının arttığı durumlarda-AY,

10. Bisferien nabız: İki ayrı vuru olarak
palpe edilen nabızdır.
Filiform nabız: Hızlı,küçük,elden kayan
iplik gibi palpe edilen nabızdır. (şok)

11. Çift tepeli nabız
• Sistolik perküsyon (LV) ve tidal (periferik) dalgalarının
belirgin olması (her ikiside sistolde)Pulsus
bisferiensAort yetersizliği ve/veya aort darlığı
• Bifid nabız (spike ve dome)
• HOKMP
• PDA
• AV fistül

12. Pulsus parvus ve tardus
• Yavaş ve geç pik yapan dolgunluğu az olan
nabız
Sıklıkla aort stenozu
• Anakrotik çentikle sık beraber
• AS’nun ciddiyeti arttıkça anakrotik çentik
nabzın tepesine daha da yaklaşır

13. Aort yetersizliğine spesifik durumlar
– Hill belirtisi, Femoral sistolik basıncın yaklaşık 30 mm Hg ve
üstü daha radyalden yüksek olması (aort distaline
dalgaların yüksek volüm ve hızla iletilmesi)
– Traube belirtisiPistol shot: hem sistolik hem de diastolik
güçlü silah patlaması şeklinde nabızın femoral üzerinde
steteskopla duyulması
– Corrigan nabzı (pulsus celer and altus)Water hammer
nabzı=sıçrayıçı nabız
– Büyük amplitüdlü upstroke ve yüksek CO-düşük rezistansa
bağlı
– Duroziez belirtisi, Femoral arter üzerinde sistolik ve
diyastolik üfürüm alınması

14. Kalp hızı: Miyokard fonksiyon bozukluğu,
pulmoner konjesyon ve aritminin ilk
habercisidir.
• Hızlı nabız : Aritmi,KY
• Yavaş nabız : Kalp bloku
Dijital zehirlenmesi
• Düzensiz nabız : Aritmi
Sinus aritmisi
• Femoral nabız yokluğu : A. koarktasyonu

15. Kalp Sesleri
• Normal kalp sesleri (S1 ve S2)
• Ventriküler doluş sesleri (S3 ve S4)
• Mitral ve triküspid açılma sesleri (Opening snap)
• Ejeksiyon sesleri (Aort, pulmoner)
• Diğer patolojik sesler (perikardiyal vuru, sistolik klik,
yapay kalp sesi, pacemaker sesi, perikard frotmanı)
• Üfürümler

16. S1 ve S2’nin Birbirinden ayrılması
• Diyastol > Sistol
• Apekste S1 > S2; 2.İKA’da S2 >S1
• S1 daha kaba ve boğuk; S2 daha kısa, keskin ve
yüksek frekanslı
• S1 karotis vurusundan hemen önce

17. 1.Kalp Sesi
Hafiflemesi
– Obezite
– Amfizem, plevra epanşmanı, pnömotoraks
– Perikard epanşmanı
– Miyokard infaktüsü
– Şok
– PR uzaması

18. 1.Kalp Sesi
Şiddetlenmesi
– Egzersiz
– Hipertiroidi
– Anemi
– Mitral darlığı
– PR kısalması

19. 1.Kalp Sesi Şiddetinin vurudan vuruya
değişmesi
AV Tam Blok
Atriyal fibrilasyon
Ventriküler taşikardi
(AV disosiyasyon varsa)

20. 1.Kalp Sesi Çiftleşmesi
Fizyolojik
• Derin inspiryum
Patolojik
• Sağ dal bloku
• Sol dal bloku

21. 2. Kalp Sesi
(Semilüner kapakların kapakların kapanmasından ileri gelen titreşimlerle meydana gelir)
Hafiflemesi
– Obezite
– Amfizem, plevra epanşmanı
– Perikard epanşmanı
– Miyokard infarktüsü
– Kalp yetersizliği
– Şok
– Aort darlığı (valvüler)

22. 2. Kalp Sesi
Şiddetlenmesi
– Sistemik hipertansiyon (A2)
– Pulmoner hipertansiyon (P2)

23. 2. Kalp Sesinin Çiftleşmesi
• Fizyolojik
– Derin inspiryum
• Patolojik
– Geniş çiftleşme
– Sabit çiftleşme
– Paradoks çiftleşme

24. 3. Kalp Sesi (S3)
• Ventriküllerin diyastolün başında hızlı erken doluşu
sırasında gelişir
• S2’den 0.14-0.16 sn sonra oluşur
– 40 yaşın altında fizyolojik olarak
– Kalp yetmezliği
– Hiperkinetik kalp hastalıkları
– Mitral/triküspid yetmezliği
– Ventriküler septal defekt
3. ses

25. 4. Kalp Sesi (S4)
• Diyastolün sonuna doğru atriyumların
kontraksiyonu sırasında oluşan ventrikül doluş sesi
• Atriyal fibrilasyon geliştiğinde duyulmaz
– Yaşlılarda (nadiren)
– Aort/pulmoner kapak darlığı
– Sistemik/pulmoner hipertansiyon
– Hipertrofik kardiyomiyopati
– İskemik kalp hastalıkları
4. ses

26. Gallop Ritmi
• Taşikardi + S3 ⇒ S3 Gallop ritmi
• Taşikardi + S4 ⇒ S4 Gallop ritmi
• Taşikardi + S3 + S4 ⇒ Sumasyon gallop ritmi
3.+4. ses

27. Sistolde Duyulan Ek Sesler
• Ejeksiyon Kliği
– Aort ve pulmoner kapakların açılma sesi
– Normalde duyulmaz, dar ama mobil kapaklarda duyulur
• Mid sistolik Klik
– Mitral ve triküspid kapak prolapsusunda duyulur
– Tipik olarak klikten sonra geç sistolik üfürüm duyulur
• Frotman
– Orta ve geç sistolde duyulur
S1 S2 S1Ejeksiyon Kliği
Midsistolik Klik

28. Diyastolde Duyulan Ek Sesler
• Erken diyastolik sesler
– Mitral açılma sesi
– Perikardiyal knock
– S3
• Mid diyastolik sesler
– Perikard frotmanı
• Geç diyastolik sesler
– S4
S1 S2 S1

29. ÜFÜRÜMLER
Sistolik
– Erken sistolik
– Mid-sistolik
– Geç-sistolik
– Pan-sistolik
Diyastolik
– Erken diyastolik
– Mid diyastolik
– Geç diyastolik (presistolik)
Devamlı

30. Üfürümlerin Şiddetine Göre
Derecelendirme
I Dikkatli dinlenince duyulur
II Kolayca duyulabilir
III Belirgin ancak şiddetli değil
IV Şiddetli ve palpasyonla tril alınır
V Çok şiddetli
VI
Çok şiddetli, steteskop dokunmadan
duyulabilir

31. Erken Sistolik Üfürüm
• S1 ile başlar
Midsistolde sonlanır
• Dekreşondo
• Akut mitral yetmezliği
• Triküspid yetmezliği
• Küçük VSD
S1 S2 S1

32. Mid-sistolik Üfürüm
• S1’den sonra başlar, S2’den önce sonlanır
• Kreşendo-dekreşendo şeklindedir
• Valvüler aort darlığı
• Subvalvüler aort darlığı (HKMP)
• Pulmoner darlık
• Fonksiyonel üfürümler
• Masum üfürümler
S1 S2 S1

33. Geç Sistolik Üfürüm
• Mid ya da geç sistolde başlar
• S2’den önce biter
– Tipik örneği:
Mitral kapak prolapsusu
S1 S2 S1

34. Pansistolik Üfürüm
(Holosistolik)
• S1 ile başlar
• Tüm sistol boyunca aynı şiddette
• S2’ye kadar devam eder
• Mitral yetmezliği (sol koltuk altına yayılır)
• Triküspid yetmezliği (Carvello belirtisi)
• Ventriküler septal defekt (Sternumun sağına yayılır)
S1 S2 S1

35. Erken Diyastolik Üfürüm
• S2 ile başlar
• Diyastol ortasına doğru
sonlanır
• Dekreşendo karakterdedir
• Aort yetmezliği
• Pulmoner yetmezliği (Graham-Steel üfürümü)
S1 S2 S1

36. Middiyastolik Üfürüm
• S2’den kısa süre sonra başlar
• Frekans ve şiddeti düşüktür (rulman)
– Mitral darlığı
– Triküspid darlığı
– Carey-Coombs üfürümü
– Mitral ve triküspid kapaktan geçen kan akım hızı arttığında (MY,
PDA, VSD ⇒ mitral kapakta
TY, ASD ⇒ triküspid kapakta)
S1 S2 S1

37. Geç Diyastolik Üfürüm
(Presistolik Üfürüm)
• AV kapak darlıklarında atriyum kontraksiyonu ile
kapak gradiyentinde presistolik bir şiddetlenme
olur
• Atriyal fibrilasyon oluşumu presistolik üfürmün
kaybolmasına neden olur
S1 S2 S1

38. Devamlı Üfürüm
• Sistolde başlayıp, kesintiye uğramaksızın
diyastolün bir kısmını veya tamamını dolduran
üfürümlerdir
• Patent duktus arteriyozus
• Arteriyo-venöz fistül
S1 S2 S1

39. AORT YETERSİZLİĞİ
MİTRAL YETERSİZLİĞİ
AORT DARLIĞI
PDA
MİTRAL DARLIĞI
Kardiyak Üfürümler

40. ÜFÜRÜMLER
Kalp ve damarlardaki kan akımının oluşturduğu
titreşimler sonucu meydana gelir.
DİKKAT EDİLECEK ÖZELLİKLERİ
Zamanı
Şekli
Şiddeti
Lokalizasyonu
Yayılımı
Manevraların etkisi

42. Kan basıncı Metodlar:
Manuel (flush, palpasyon/ultrasonic
Doppler,oskültasyon),
otomatik(oscillometric)
• Her iki üst ve bir alt ekstremitede
ölçülmelidir. Alt ekstremite kan basıncı
üst ekstremiteden 10 mmHg daha
yüksektir.

43. Kan Basıncı Ölçülmesi
• Uygun manşon seçimi.
• Uygun pozisyon.
(oturur. Kol, kalp hizasında)

44. Kan Basıncı Ölçülmesi
• KB en sık olarak brakial arterden
ölçülmektedir. Ölçüm öncesi hasta 10-15 dk
dinlenmiş olmalı ve 30 dk öncesine kadar çay,
kahve alkol, sigara almamış olmalıdır.

45. • Normal KB ; Yaşa, cinsiyete, sosyal ırka, günlük
fiziksel aktivitelere, vücudun duruşuna ,stres
ve emosyonel duruma, alınan bir takım gıdalar
ve içeceklere, uyku veya uyanıklılık dönemine
göre farklılıklar gösterebilir.
• KB solunumla da değişebilir; Normalde derin
inspiryumla SB’ da 10 mmHg kadar bir düşme
olabilir.

46. • Brakial arterden ölçüm sırasında hasta yatıyor veya oturur
pozisyonda olmalı ve ölçüm yapılan kol da kalp seviyesinde
olmalıdır.
• Manşon antekübital fossanın 2-3 cm kadar üstüne
bağlanmalıdır.Brakiyal veya radiyal arter palpe edilirken
manşon nabız kaybolana kadar şişirilir ve manşon içindeki
hava indirilir.
Nabzın tekrar ele geldiği basınç değeri SB’dır. Daha sonra
steteskop brakial arter üzerine konularak manşon içindeki
basınç palpasyonla ölçülen SB’ın 20 mmHg kadar üstüne
çıkarılır ve manşon içindeki basınç saniyede 1-3 mmHg
düşürülerek sesler dinlenir.

47. • Bu dinlemede Korotkoff tarafından tanımlanan 5 fazlı
sesler duyulur;
– Faz I; Damara uygulanan basınç SB seviyesine ulaştığında
duyulan berrak zayıf seslerdir ve SB’ı gösterir.Basınç
düştükce seslerin şiddeti artar.Yaklaşık 10-15 mmHg’lik bir
dönemdir.
– Faz II; Faz I sonrası duyulan yumuşak üfürümdür.
~15 mmHg’lik bir dönemdir.
– Faz III; Sesler yeniden netleşir ve vuru haline gelir.
15-20 mmHg’lik bir dönem.
– Faz IV; Sesler berraklığını kaybeder ve küntleşir.
– Faz V; Seslerin tamamen kaybolduğu dönemdir.DB’ı
gösterir.

48. • İlk kez ölçüm yapılan bir hastada mutlaka her iki koldan
yapılmalıdır.Hastaların %25 inde 10/5 mmHg’e kadar fark
olabilir.Daha yüksek bir farklılık patolojik olarak kabul
edilmelidir.
• Kol basıncı yüksek olan hastalarda popliteal, dorsalis pedis
veya tibialis posterior arterle-rinden basınç ölçülmelidir.
Normalde popliteal arter basıncı brakial arterden 20mmHg
kadar daha yüksektir.Daha üst seviye-lerdeki yükseklikler yine
patolojik olarak kabul edilmelidir.Ör AY’de olduğu gibi (Hill
belirtisi)

49. İki kol arasındaki tansiyon farkı
Normalde sağ kol soldan 10 mm Hg’den daha az bir
farkla yüksek olabilir
– Daha fazla fark veya solun sağa göre yüksek olmasıAortada
daralma, subklavyan arter aterosklerozu-embolisi-
arteritisi,
– fazla 1. kot,
– scalenus antikus sendromu,
– torasik outlet sendromu,
– subklavyan çalma fenomeni,
– supravalvüler aort stenozu ve
– aort diseksiyonu