1. ŞOK

2. Giriş
• Şok tanımı
• Oksijen sağlama
• Şoktaki Hastaların İlk Bakısı
• Şok sınıflaması
• Şok tedavisi– farklı aşamalarda

3. VAKA 1:
• 54 erkek tip II insulin-bağımlı DM ve hipertansiyon ile dört haftadır
iyileşmeyen sağ topuk ülseri ve üç günlük sağ ayakta ve bacak
kızarıklık ateş, titreme ve bulantı ile başvuruyor. Sabah AS viziti
sırasında, eşi hastanın konfüze olduğunu ve nefes darlığı
başladığını belirtiyor…
FM: hasta görünümlü, letarjik, oryente
KB: 80/50, N: 128, SS:26, A:34.7, O2sat 91%
sklera ikterik
ense sertliği yok
bilateral raller
taşikardi, ek ses yok/ üfürüm yok
batın serbest,
2cm derinliğinde sağ topuk ülseri sağ uyluğa uzanan
kızarıklık hasssasiyet
nabızlar +

4. Lab:
BK: 21,000,
Na: 136, Cl:99, HCO3:13,
Glu: 246, Bun:18, Kr:2.5,
Anyon Gap: 24,
Keton: +
AST: 250, ALT: 300, Bili: 4.2
pH: 7.21, PaCO2:24, PaO2: 64

5. İlk yaklaşım
IV yol
Sıvı replasmanı
Destek Oksijen
Monitorizasyon
Lab, PAAC, kültürler
Antibiyotikler
Bu hasta şokta mı?

6. Bu hastalar şokta mı?
• Vaka 2: 28 y erkek
Motorlu Araç Kazası
• Boyun, göğüs karın ağrısı
ile acil servise getiriliyor.
• FM: terli,
• KB: 110/50, N:132,
SS:28, A:34.7,
• O2Sat 91%
• Vaka 3: 32 y erkek fıstık
yedikten sonra yaygın
kızarıklık, nefes darlığı ve
bayılayazma ile acil
servise getiriliyor.
• FM: terli,
• KB: 100/60, N:140, SS:
24,
• O2Sat 98%

7. Şok nedir?
• Fizyolojik olarak aşağıdaki özelliklere
sahiptir
– Doku perfüzyonunda azalma
– Yetersiz oksijen arzı
• Arz Talebi karşılamamaktadır

8. Klinik
• Erken tanı için akla getirmek şarttır
• İyi tanı bozulmuş doku perfüzyonu bulgularının
fizik muayenede bulunması ile olur.
• Kan basıncı ve nabız geç göstergelerdir.
• Hipotansiyon geç ve premorbit bir bulgudur

9. İlk yaklaşım
• Kesin etiyolojik nedeni hemen aramaya
kalkmayın
• Asıl olan erken tedavidir
• Göreceli yada kesin hipovolemi sıklıkla vardır
• Bolca SIVI verin – tonlarca !!!
– Erişkinde ilk önce 2-3 L SF
– 20cc/kg her 10 dk. idame 60cc/kg
• Sadece sol kalp yetmezliği bulguları başlarsa
sıvıyı kısıtla (ör. Ac de raller + ).

10. Şok evreleri
• Kompanse Şok (Ilık/Erken)
– Organ fonksiyonları korunurOrgan fonksiyonları korunur
– KBKB normal sınırlardadırnormal sınırlardadır
• Dekompanse Şok (Soğuk/Geç)
– MiMikkrovasrovaskükülar perfular perfuzyzyonon azalırazalır
– OrganOrgan ve hücresel fonksiyonlar bozulurve hücresel fonksiyonlar bozulur
– HHiipotpotansiyon başlaransiyon başlar

11. Kompensatuvar mekanizmalar
• Baroreseptörler
– AAortort topuzu ve karotitopuzu ve karotid sinusd sinus tete
– HHiipotpotaansinsiyyon vasoon vasokkonstrionstriksksiiyyononu tetikleru tetikler,, KalpKalp
HızıHızı,, KBKB ve Kardiyak Output artarve Kardiyak Output artar
• Kemoreseptörler
– Hücresel asidoz olunca vasokostriksiyon ve
solunum stimülasyonu olur

12. Kompensatuvar mekanizmalar
• Renin-Angiotensin sistemi
– Azalmış Bb Perfüzyonu → → → renin salınımı
– Renin → Anigiotensin II
– Angiotensin II → Vazokonstriksiyon ve
Aldesteron salınımı
– Aldosteron → Na ve Su geri emilimi
• Hormonal Yanıt
– Katekolamin salınımı artmış kontraktilite ve
vazokonstriksiyon ile sonuçlanır.

13. Organ Disfonksiyonu
• Dekompanse Şok → Organ Disfonksiyonu
– İdrar çıkışı azalması → ABY
– Huzursuzluk → ajitasyon → koma
– Takipne → solunum kaslarında yorulma →
asidozda artma → solunum yetmezliği
– Taşikardi → artmış miyokardiyal oksijen talebi →
artmış katekolaminler → taşikardi→ iskemi
• İlk önce reversibil ama sonra irreversibil hale
dönüşür

14. Irreversibl Değişimler
Hücre membran İyon Pompa disfonksiyonu
↓
Hücre içi ödem
↓
Hücre içi içerik hücre dışına sızar
↓
İmflammatuvar döngü tetiklenir

15. Sepsiste döngüler

16. Hasar döngüsü
Hücre ölümü
↓
End-Organ hasarı
↓
Multipl Organ Sistem Yetmezliği
↓
Ölüm
Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur

17. ŞOK’un tanınmasında ve önlenmesinde
İlk Prensipler
 Şok taki hastalar başta çok hafif bulgularla
gelebilirler
 Sebebi ortaya koymak tedaviye
başlamaktan daha önemli değildir
 Hedef perfüzyonu sağlamak ve şok
durumunu düzeltmektir.
 Tedaviye yanıtı sık kontrol edip
değerlendirmek en önemli noktadır

18. Doku perfüzyonunu korumadaki
hedefler
Dokuya giden O2 miktarını artırın
Perfüzyonu arttırmak ile doku CO2’ i azalır
ve venöz O2 artar.

19. Oksijen Arzı
DO2
VO2
75%

20. Hipoperfuzyon
• Şoktaki bir hastada
– Yüksek yada düşük sistemik damar direnci
– Yüksek yada düşük kardiyak output
– Yüksek, düşük yada normal kan basıncı
Şok; metabolik ihtiyaç talebine yetersiz
oksijen arzıdır

21. Kanamaya hemodinamik yanıt
25% 50%
% Plasma kaybı
Kontrol
%
100
Damar direnci
Kardiyak
Output
Kan basıncı

22. Şokun ortak özellikleri
• Ateş
• Taşikardi
• Oliguri
• Bilinç değişikliği/bozukluğu
• Metabolik asidoz
• Hipotansiyon
Oksijen arzı her zaman yetersizdir

23. Şok ortak özellikleri
• Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65
– Kriptik Şok
• normal SKB ama belirgin doku hipoksisi
– Bazal Hipertansiyon
• SKB > 40mmHg düşme şok göstergesidir
– Bazal Hipotansiyon
• Bazı hastalar 80/50 lerde yaşarlar

24. İlk Bakı
• Öykü ve FM hastanın durumu ile kısıtlıdır
• FM
– seri
– Şokun kaynağını bulmak için en iyi yol
• Tedavi
– FM ile beraber başlamalıdır

25. Fizik bakı
• Genel: sıkıntı ?, LETARJİK
• Göz-KBB: Sklera; ağız içi; pupiller;
• Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu
• AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul
solunumu; anormal yada olmayan akciğer sesleri
• Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm;
• Batın: Op izleri; barsak sesleri; defans; rebaound;
peritoneal irritasyon bulgusu; asit

26. Fizik bakı
• Rektal: azalmış tonus, kan?
• Ekstremite: ödemli baldır; nabız farklılıkları
• Nöro: Ajitasyon; konfüzyon; delirium; koma;
fokal defisitler; nöbet
• Cilt: ateş yüksekliği; kızarıklık; peteşi; ürtiker;
sellülit; embolic stigmata

27. Uzuv hipoperfüzyonu

28. Şok sınıflaması
1. Hipovolemik Şok
2. Kardiyak Şok
3. Distributif Şok
4. Nörojenik Şok
5. Septik Şok (1,2,3 ün
kombinasyonu)
Oksijen arzı her zaman yetersizdir

29. Şok sınıflaması
Hipovolemik Şok
hemorajik
sıvı kaybı (diare, kusma, terleme)
Kardiyak Şok
Distributif Şok
Obstruktif Şok
PE, Kardiyak Tamponad, Tansiyon
Pnömotoraks, Abdominal kompartman
sendromları
Nörojenik Şok
Oksijen arzı her zaman yetersizdir

30. Kardiyak değişimler
Tip Preload Afterload kasılma
Hipovolemik ↓ ↑ -- / ↑
Kardiyak ↑ -- / ↑ ↓
Distributif ↓ ↓ ↑
Nörojenik ↓ ↓ ↓
Obstruktif ↑ ↓ - /↑/ ↓

31. Hipovolemik Şok
• Problem: Azalmış Preload
• ↓ preload → ↓ SV → ↓ CO → ↓ DO2
• İlk yanıt Kardiyak Output u korumak için
Kalp hızını artırmaktır
• Nedenleri:
– Kanama
– Dehidratasyon
– Sıvı kaybı

32. Hemorajik okŞ
 Hemoraji tanımı :
 Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada
dış kayıp olabilir
 Normal vücut kan hacmi:
Erişkinler : vücut ağırlığının %7 si
70 kg da 5 lt
Çocuklarda : vücut ağırlığının %8 si
(80 ml/kg)

33. Hemorajik Şok un 4 evresi
Evre
Kan
kaybı
Toplam
kan
hacminin
%
Bilinç
Sis
KB
Dia
KB
SS Nabız
İdrar
(ml/st)
Tedavi
1 < 750 < %15
Anksiyet
e
N N 14-20 < 100 > 30 SF
2 750 –
1500
15-30 Ajite N ↓ 20-30 > 100 20-30
SF belki
Kan
3 1500 –
2000
30-40 Konfüze ↓ ↓ 30-40 > 120 5-15
SF +
Kan
4 > 2000 > %40 Koma ↓↓ ↓↓ > 40 > 140 Yok
Her
türlü
sıvı +
Kan +
Cerrahi

34. Şok un 4 evresinde farklı özellikler
• Hastalar her zaman bir önceki slayttaki
dört evreye dört dörtlük uyum
göstermezler
• Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan
genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala
Bradikardi mevcuttur.
• Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar
“kompanse” kalabilirler

35. Şoktaki Travmatik hastalarda
değerlendirme
• A – Havayolu
• B – Solunum
– Oksijen ver
– Ventile et
• C – Dolaşım
– Doğrudan bası ile eksternal kanamayı durdur
– IV sıvı başla…….eğer yanıt alamaz isen
– "obstruktif şok“ nedenlerini düşün
» Tansiyon pnömotoraks : iğne torakostomi
» Kardiak Tamponat : perikardiyosentez
– Nörojenik Şok u değerlendir

36. Şok ta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu
• İki tane büyük damar yolu açın (16G-18G)
• Damar yolundan sıvıdan önce kan grubu için
kan alın
– Biokimya yada Hemogramdan önce kan grubu için
• İlk önce Olabildiğince hızlı ve “bol keseden” sıvı
başlayın
– Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir
– Sıvı cinsi için geçerli kristaloid (SF yada Ringer laktat)
• Vasopressör kullanma (Dopamin);
• Kolloid kullanma, sadece kristaloid sıvılar

37. Alternatif damar yolu
• En sık: Periferal
antekubital ven
• Üst ektremite
proksimal kırık varsa
kullanma

38. Alternatif damar yolu
• Santral
– Subklavyen ven
– İnternal Juguler ven
• Evre 4 Şok ta kullanın
• Pnömotoraks riski var
denedikten sonra
mutlaka AC XR çektir

39. Alternatif damar yolu
• Femoral
– Batın içi kanama da
sıvı batın içine
kaçabilir
• Intraosseoz
– Çocukta sık tercih
edilir erişkinde sternal
deneyin

40. Alternatif damar yolu
• Corpus cavernosum
– En geniş venöz sistem

41. Ciddi Şok ta diğer resüsitatif
girişimler
• Kan transfüzyonu
– O Rh – (En acil durumda)
– Kaba kross ( < 15 dakikadan az zaman da),
– Tam kross
• Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort
klemplenmesi
• Oto transfüzyon

42. Kardiyojenik Şok
• Problem: kontraktilite
• Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling eğrisi
bozulur; sonuç: ↓ sistemik direnç ve ↓ CO
• Bir çok neden:
1. Miyopatiler: iskemi; dilate kardiomiyopati; sepsiste
miyokardikal depresyon
2. Arithmiler: atriyal veya ventriküler
3. Mekanik: akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S
4. Obstruktif: Ekstrakardiyak nedeneler (tamponat,
tansiyon pnömotoraks, ağır PE)

43. Kardiyojenik Şok
• Tedavi etyolojiye bağlıdır
– Kardiyak output u arttır
• Disritmileri düzelt
• Preload u düzenle
• Kontraktiliteyi arttır
• Afterload u azalt
• Kardiyak yükü en aza indirmelisin
– Hipotermiden koru,
– Hematokriti yükselt,
– Mekanik ventilasyon

44. Distributif Şok
• Temel bozulma: ↓ sistemik damar direnci,
fonksiyonel hipovolemi
• Çok nedenli:
– SIRS → imflammatuar döngü: pankreatiti, yanıklar;
travma, enfeksiyon;
– Toksik Şok Sendromu
– Anaflaksi
– Adison Krizi
– Miksödem koması

45. Anaflaksi tedavisi
• Adrenalin– kontrendikas
– Anaflakside seçilecek ilaç
– Erken ver; IM > SK dan iyidir
– doz - 0.3-0.5 (0.01mg/kg) IM (1:1000)
• Çocuklarda kilo/yaş doz ayarla
• Her 5 dk. da dozu tekrarla
– Ciddi durumda IV ver: 0.05ml/kg 1:10,000
(10 ccSF içinde)
– Glucagon ver hasta β-bloker kullanıyorsa
(1-2mg her 5 dk)

46. Kolay hesap
–70kg erişkin için
–3.5 cc 1:10,000 adrenalin
–10 cc SF içinde
–İnfüzyon bolustan iyidir
–1-10 micrograms/dk

47. Adrenalin endikasyonları
• Ürtiker ve kaşıntı??
• Boğazda tıkanıklık???
• Anjioödem?
• Wheezing?
• Karın
ağrısı/kramplar?
• Sersemlik?
• KB 100/xx mmHg?
• Hmm !!!
• Hmm !!!
• Evet
• Evet
• Evet
• Evet
• Evet
• Evet

48. Ekstra ilk tedavi seçeneği
• IV sıvılar – Bolca !!!
• Distributif şok.
–10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini
kaybeder
• Yüksek oksijen desteği

49. ikinci basamak tedaviler
• Antihistaminler
• Diphenhydramine (PO / IV): erişkin, 25-50 mg; çocuk, 1-2 mg/kg
• H2 blokers (IV): erişkin, ranitidine 50 mg or cimetidine 300 mg
• Minimal kardiovasküler, solunum veya GI etkileri
Kortikosteroidler
• Lökotrien üretimini bloke eder, mast hücre zarını stabilize eder, β-2
agonist etkiyi arttırır
• IV / PO

50. Nörojenik Şok
• Problem: kompensasyon olmadan
fonksiyonel hipovolemi
• Vaskuler tonusu kontrol eden
sempatik spinal liflerin servikal
yada torasik seviyeden hasarı
• Baskılanmayan SA parasempatik
aktivitesi nedeniyle kalpte
Bradikardi ve vasküler tonus kaybı
ile periferik sistemik vasküler direnç
kaybı olur

51. Septik Şok
• kombinasyon
– Distributif
– Kardiyojenik
– Hipovolemik
• En yaygın şok tipi
• SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden
süreçlerdir

52. Sepsiste Süreç
Bone et al. Chest 1992;101:1644
SepsisSepsisSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis
Systemic Inflammatory Response Syndrome
SIRS kriterleri
• Ateş < 36° yada > 38° C
• Nabız > 90
• SS > 20 yada PCO2 < 32
• Beyazküre < 4000 yada > 12000 veya band > 10%
Septik ŞokSeptik Şok

53. Sepsiste Süreç
SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi Sepsis Septic ShockSeptic Shock
Sepsis + Organ yetmezliği
• Artmış Kreatinin
• Artmış INR
• Bilinç Bozukluğu
• Artmış Laktat
• Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren)
Bone et al. Chest 1992;101:1644

54. Sepsiste Süreç
SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis Septik Şok
Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon
• Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT
VERMEZ (30 cc/kg bolus)
Bone et al. Chest 1992;101:1644

55. Neden bu kadar önemli
• ABD de yılda 750 bin kişi ölür
• Bu ölümlerin 215 bini doğrudan sepsis ile
ilgili
• ABD de 10. ölüm nedeni
• Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı
artıyor
• Ciddi sepsis hastalarının %37 i ilk önce
Acil Servise geliyor

56. Neden bu kadar önemli
Mortality of Severe Sepsis
0
50.000
100.000
150.000
200.000
250.000
Ölüm/Yıl
AIDS* Ciddi
Sepsis‡
AMI†
Meme
CA
†
National Center for Health Statistics, 2001. §
American Cancer Society, 2001.
*American Heart Association. 2000. ‡
Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).

57. Tıp ta erken müdahalenin önemi
• AMI – “Time is Muscle” ” Zaman KASTIR”
– ST Elevasyonlu MI için Öneriler
• Fibrinolitik tedavinin başlaması için Kapı-İğne zaman < 30 dk.
• Perkutan Koroner Girişim için Kapı-Balon zamanı < 90 dk.
• İNME – “Time is Brain” ” Zaman BEYİNDİR”
– ASA (Aspirin)
• IV rtPA tedavisi iskemik strok un ilk 3 saatinde önerilir (grade A).
• TRAVMA – “Golden Hour” “ALTIN SAAT”
– – …ciddi olarak yaralanmış hastalar ilk bir saat içinde
travmadan anlayan hekimlerce değerlendirilmeleri bir
çok hayatı kurtarır

58. Hedefe Yönelik Erken Tedavi

59. Rivers, E. et al. N Engl J Med 2001;345:1368-1377

60. Sedasyon, Entubation, tekrar değerlendirme, tam yoğun bakım
E H
1. ADRENALİN 2 mcg/dk yada DOPAMİNE 5 mcg/kg/dk*
2. DEKSAMETASON 4 mg IV her 6 dirençli hipotansiyon için
3. Vaktin varsa arteryal yol aç
OAP ≥ 65
√ bazal
E H
HgB ≥ 10 oluncaya dek Kan tranfüzyonu
E
ScvO2 ≥ 70%
H
DOBUTAMİN 2.5 mcg/kg/dk (2.5 mcg/kg arttır;
Kalp hızı > 120, OAB < 65mmHg da durdur)
E H
Tekrar değerlendir
ScvO2 ≥ 70%
ScvO2 ≥ 70%
CVP, OAB, ScvO2 hedeflerine ulaşıldı mı.
E H
Bolus 500 ml SF her15-20
CVP ≥ 8

61. Sepsis için etkin tedaviler
• Erken uygun antimikrobiyal tedavi
• Vazopressor bağımlı hastaya steroidler (8 saatte)
• Hedefe Yönelik Erken Tedavi
• Drotrekogin alfa (Xigris) TR de var
– 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız
intravenöz enfüzyonla
• 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı
• Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol)
• ABY de hemodiyaliz
• Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı

62. Son öneriler
• Kompanse şoku hızlı tanıyı
– Unutma… Taşikardi en erken bulgudur
– Hipotansiyon geç ve güvenilmez bulgudur
• Hızlı bir damar yolunuz olsun gerekirse IO açın
• Yeterli sıvı replasmanı kritiktir, kayıpları iyi
hesaplayın
• Elektrolit ve glukoz problemlerini hızlı düzeltin
• Eğer hasta ilk tedavilerinize isteğiniz yanıtı
vermez ise tanı yelpazenizi genişletin ve başka
nedenler düşünün