Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) lokal veya sistemik hücre hasarına cevaben normal hemostatik kontrolün kaybolmasıyla karakterize bir klinik tablodur.
1. KANAMA VE DİSSEMİNE
İNTRAVASKÜLER KOAGÜLASYON
Prof. Dr. Tansu SİPAHİ
Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Pediatrik Hematoloji BD
4. PEDİATRİK HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU
30 Mayıs- 1 Haziran 2014
Eskişehir
2. Sunum Planı
• DİK tanımı
• DİK sınıflaması
• Normal hemostaz
• DİK fizyopatolojisi
• Etiyoloji
• Klinik ve laboratuar bulguları
• Tanı, Ayırıcı tanı
11.11.2016
2
3. Sunum Planı
• DİK tanımı
• DİK sınıflaması
• Normal hemostaz
• DİK fizyopatolojisi
• Etiyoloji
• Klinik ve laboratuar bulguları
• Tanı, Ayırıcı tanı
11.11.2016
3
4. DİK / Tanım
• Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) lokal
veya sistemik hücre hasarına cevaben normal
hemostatik kontrolün kaybolmasıyla karakterize bir
klinik tablodur.
11.11.2016
4
5. DİK / Tanım
• DİK pek çok klinik bozukluğun komplikasyonu olarak
ortaya çıkabilmektedir ve koagülasyonun
intravasküler aktivasyonunun artması ile
karakterizedir.
• Prokoagülan, antikoagülan, profibrinolitik ve
antifibrinolitik mekanizmaların arasındaki ince
hassas dengenin bozulması farklı vasküler alanlarda
eş zamanlı kanamalara ve mikrovasküler trombozlara
neden olabilmektedir.
11.11.2016
5
8. DİK / Sınıflama-1
• ISTH tarafından DİK , 2 sınıfa ayrılmıştır;
▫ Belirgin olmayan DİK-Kompanze
▫ Belirgin olan DİK- Kompanze olmayan
Gando S, Saitoh D, Ishikura H. A randomized, controlled, multicenter trial of
the effects of antithrombin on disseminated intravascular coagulation in
patients with sepsis. Clinical Care. 2013
11.11.2016
8
9. DİK / Sınıflama-2
• Wada ve ark. sınıflaması:
▫ Asemptomatik
▫ Kanamanın belirgin olduğu
▫ Organ yetmezlikli
• Mann ve ark. DİK;
▫ Fibrinolitik (hemorajik): APL, Sıcak çarpması
▫ Antifibrinolitik (trombotik): Travma sonrası.
*Wada et al.Expert consensus for treatment of disseminated intravascular
coagulation in Japan.Thrombosis Research.2010
** Mann et al.Tissue factor controversies. Thrombosis Research.2012
11.11.2016
9
11. Normal Hemostaz
Normal bir hemostaz için damar duvarı
bütünlüğünün devamı, plazma koagülasyon
proteinlerinin kalite ve kantite olarak yeterli
olması, trombositlerin sayı ve fonksiyon olarak
normal olması gereklidir.
11
18. DİK / Fizyopatoloji-Trombin oluşumu
• Trombin oluşumunda temel rolü
doku faktörü yolu oynar.
• Doku faktörü molekülünün
ekstraselüler domain
transmembran domain ve
sitoplazmik domain olmak üzere
üç domaini tanımlanmıştır.
• Ekstraselüler domainde 3
potansiyel glikozilasyon alanı
vardır: Asn11 ve Asn124 ve Asn137
• Asn124 membrana en yakındır ve
faktör X’nün doku faktörüne
bağlandığı uçta yer alır.
FVIIa ile etkileşen alanlar
FX ve doku faktörü
bağlanma yeri
Mann KG, Krudysz-Amblo J, Butenas S. Tissue factor
controversies. Thrombosis Research.2012
11.11.2016
18
21. DİK / Fizyopatoloji-Trombin oluşumu
• Doku faktörü yolağından başka değişik etiyolojiler
de trombin oluşumunu değişik yollarla aktive
edebilir.
• Örneğin sepsiste etken mikroorganizmalar
monositlerden ve diğer inflamatuar hücrelerden
doku faktörü salınımını tetikleyebilir.
• Travmada ise beyin gibi hasarlanmış dokulardan
tromboplastin benzeri maddeler salınabilir.
11.11.2016
21
22. DİK / Fizyopatoloji-
• Obstetrik komplikasyonlarda ise plasenta ve
amniyotik sıvının doku faktörü ve fosfolipidlerden
zengin kaynaklar olması etkiliyken, malignensilerde
hücreler doku faktörü benzeri etkileri olan ürünler
salgılar.
• Doku faktörü yolağının trombin oluşumunda daha
önemli olduğu düşünülmesine rağmen, eş zamanlı
olarak faktör XII yolağı kallikrein-kinin sistemi
üzerinden sürece katılır, vazodilatasyon, hipotansiyon
ve fibrinolizin aktivasyonunda rol oynar.
Toh C ,Alhamdi Y, Current consideration and
management of disseminated intravascular
coagulation. American Society of Haem .2013
11.11.2016
22
23. DİK / Fizyopatoloji- Trombin oluşumunun devamlılığı
ve yaygınlaşmasında etkili mekanizmalar
• Negatif yüklü fosfolipid yüzeylere artmış maruziyet:
▫ Bu yüzeyler temelde fosfatidilserinden zengindir ve
hücre membranlarının iç kısmının aktivasyon ve
apopitoza bağlı olarak dış kısma çıkmasıyla ortaya çıkar.
▫ Hücre hasarı trombositlerden, monositlerden ve
endotel hücrelerinden mikropartiküllerin salınmasına,
bu mikropartiküller de dolaşımda koagülasyon
reaksiyonlarının gerçekleşeceği yüzey alanının
artmasına neden olur. Oluşan mikropartiküller trombin
oluşumuna neden olur.
11.11.2016
23
31. Fibrinolitik Sistem
Prekal kalikrein Doku aktivatörleri
(Ürokinaz)
a2 antiplazmin
Plazminojen Plazmin a2 makroglobulin
AT 3 (İnh.)
Fibrin Fibrin yıkım
ürünleri
Fragman XFrag D
Frag YD
E
XIIa
32. DİK / Fizyopatoloji
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
• Sepsis ve travmada ortaya çıkan reaktif oksijen
ürünleri nötrofillerin aktivasyonuna ve sonuçta lipid
peroksidasyonuna neden olarak nükleer faktör (NF)-
kB’yı stimule eder ve sitokin üreten genlerin
transkripsiyonunu başlatır.
• Tümör nekrozis faktör (TNF), IL-1 ve high mobility
group box protein (HMGB-1) gibi sitokinler ve
proinflamatuar mediatörler koagülasyonun
aktivatörlerini indükler.
11.11.2016
32
33. hasar
TF
gram-ve
gram+ve
mantar
APC
PAI1
Eksojen
- LPS
- Lipotekoik asid
- Peptidoglikon
- Zymosan
Endojen
-HSPLigandlar
(PAMP)
Sitokinler
IL-10
IL-1
IL-6
TNF
Fibrin pıhtısı
TLR4
NODs CD14
PRR
NFkB
Gen transkripsiyonu
Monosit
NO iCAM
Nötrofil
Trombin
APC
APC
TF
Fibrin
Dissemine İntravasküler Koagülasyon/ Fizyopatoloji-
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
Enfeksiyonlara
cevapta
konjenital
immün sistem,
inflamatuar
sitokinler ve
koagülasyon
kaskadı birlikte
çalışır
33
34. DİK / Fizyopatoloji-
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
• Eş zamanlı olarak subendotelyal makrofajlar da
aktive olur.
• Nötrofil aktivasyonu: Nötrofillerin ekstraselüler
tuzak (NETS) oluşturması trombin oluşumunun
sürdürülmesinde rol oynar.
• Sonuçta kontrollerin kaybolması inflamasyon ve
koagülasyon arasında şiddetli bir döngü başlatır.
Toh C,Alhamdi Y, Current consideration
and management of disseminated
intravascular coagulation. American
Society of Haemotology.2013
11.11.2016
34
36. Çeşitli bakterilerin
NETS tuzağında
hapsedilmesi
A: Nötrofil elastazın
granüler boyanması
B: DNA
C: DNA’nın histon 2A ve
2B ile kompleks yapmış
hali
D: IL-8 ile aktive olmuş
nötrofiller
E: NETS yapısında nötrofil
elastaz görünümü
Volker Brinkmann et al.
Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria Science 2004
11.11.2016
36
37. DİK / Fizyopatoloji-
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
• Kompleman sisteminin bu süreçte etkin rolü vardır.
Trombin C5’i C5a’ya dönüştürebilir ve mannan
bağlayan lektin yolağı protrombini trombine
dönüştürerek koagülasyonu tetikler. Kompleman
yolunun C4b bağlayan proteini ayrıca APC’nin
kofaktörü olan serbest protein S’i bağlar ve sonuçta
miktarını azaltır.
Toh C,Alhamdi Y, Current consideration
and management of disseminated
intravascular coagulation. American
Society of Haemotology.2013
11.11.2016
37
39. DİK / Fizyopatoloji
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
• Patojenler ve trombositler arasında etkileşim
▫ Bakteriden salınan ürünlerin trombositlerle
etkileşmesi
▫ Trombositlere reseptör oluşturmak üzere bir plazma
proteininin bakteriye bağlanması
▫ Bakterinin direkt bir trombosit reseptörüne
bağlanması
11.11.2016
39
40. DİK / Fizyopatoloji
İnflamasyon ve koagülasyon ilişkisi
• Etkileşim süreci bakteriyel proteinler ve reseptörler
arasında direkt iletişim şeklinde olabilir veya
fibrinojen, von Willebrand faktör, kompleman sistemi
ve IgG gibi serum mediatörleri aracılığıyla olabilir.
• Bakteriler trombosit adezyonunu artırabildiği gibi
trombosit aktivasyonunu da tetikleyebilir, aktive
etmeden de bağlanabilir.
Cox D, Kerrigan SW, Watson P. Platelets and innate immun
system:mechanisms of bacterial-induced platelet activation,
Journal of Thrombosis and Haemostasis.2011
11.11.2016
40
41. S.gordonii PadA
S.aureus IsdB
S.epidermidis SdrG
S.gordonii Hsa
S.gordoniiGspB
S.sangiunis SrpA LPS
E.coli
S.Pneumoniae
Lipopeptit
GPIIb-IIIa
FcRIIa
TLR-4 TLR-2
GP Iba
Trombositlerin direkt aktivasyonu
Farklı cins bakteriler
trombosit
reseptörlerinde
agonist etki
oluşturan farklı
mimetik motiflere
sahiptir.
Cox D, Kerrigan SW, Watson P. Platelets and innate immun
system:mechanisms of bacterial-induced platelet activation,
Journal of Thrombosis and Haemostasis.2011
11.11.2016
41
42. S. aureus ClfA
S. aureusFnbpA
H.Pylori
S.aureusPA
S.Sanguinis
S. aureus
Fibrinojen
/fibronectin
IgG vWf C1q
GPIIbIIIa
FcRIIa GPIba
gC1q-R
Trombosit aktivasyonu (indirekt)
Bakteriler ve
trombositler arasındaki
indirekt etkileşim:
Değişik türdeki
bakteriler değişik
plazma proteinlerine
bağlanarak trombosit
reseptörlerine köprü
görevi görürler.
11.11.2016
42
Cox D, Kerrigan SW, Watson P. Platelets and innate immun
system:mechanisms of bacterial-induced platelet activation,
Journal of Thrombosis and Haemostasis.2011
44. TF + FVIIa
FIXa FXa
(+FVIII) (+FV)
FIIa
Fibrinojen Fibrin
Sitokinler
AT III eksik
PC az
TFPI yetersiz
Plazminojen
Plazminojen
aktivatörleri
PAI-1 Plazmin
Fibrin FDP
TF tarafından
trombin jenerasyonu
Antikoagülan
yolda bozukluk
PAI-1 tarafından
fibrinolizis baskılanması
Fibrin oluşumu Fibrinin ortadan
kaldırılamaması
Küçük ve orta damarlarda
TROMBOZ
45. Bakteriemi Gr(-),Gr(+)
Fungemi, Viremi, Parazitemi
Multitravma, yanıklar
Otoimmün hastalıklar
Travma, kanser
Obstetrik, yanıklar
Anevrizma, vaskülit
Sıcak şoku
Sistemik İnflamatuar
Response Sendromu (SIRS)
TF dokudan
kana geçiş
TF koagülasyon yolu aktivasyonu
Trombin jenerasyonu
Kontrol mekan. yetersizliği Venomlar
FIX ve XI konsantreleri
Kanser prokoagülan
DİKAT III ve PC azalır Platelet tüketimi Kanama
Damar obstrüksiyonuİskemi
Mikroanjiyopatik
hemolitik anemi Kompansatuar
fibrinolisis
FV, VIII
Fibrinojen
Diğer F’ler
FDP
D-dimer
İnhibisyon
-Tombin
-Plt. Agg.
-Fibrin pol.Damar açıklığı
1. TNF ve IL-1-> monositler
ve endotelyal hücreleri->
TF
2. TM downregülasyonu
3. PAI-1 ile fibrinolizin
inhibisyonu
52. DİK / Etyoloji-5
Yılan Sokması
• Viperidae ailesi: Zehir çeşitli enzim veya peptidleri
içerir
▫ Trombin benzeri aktivite
▫ Protrombin aktivasyonu
▫ FV ve FX aktivasyonu (Russel viper venom)
▫ Fibrinojenolitik aktivite
▫ Platelet agregasyonu -->trombositopeni
▫ PC aktivasyonu
▫ Endotel harabiyeti:kanama,doku iskemisi,ödem
11.11.2016
52
53. DİK / Etyoloji-6
Karaciğer Hastalıkları
• Koagülasyon faktörleri sentezi bozulur
• PC, PS, AT III sentezi azalır
• Fibrinolitik sistem-Plazminojen,TAFI
• Aktif FIX, X, XI’in dolaşımdan temizlenmesi azalır
• KC de TPO yapımı azalır --> trombositopeni
• Hipersplenizm --> trombositopeni
53
54. DİK / Etyoloji-7
FIX, XI Konsantrelerinin infüzyonu
• FIXa, Xa, VIIa ihtiva edenler
• Hepatik fonksiyonu bozuk olanlar inaktive
edemez
• Ağır trombotik olaylar ve DİK bildirilmiş
54
55. DİK / Etyoloji-8
Hemanjioma
• Kasabach-Merritt: 1940 Dev hemanjiyom +kanama
• Anormal endotel --> t-PA salınımı
• Aterosklerotik plaklar --> Abondan TF salınımı
• Dev hemanjiyom
▫ Mikroanjiopatik hemolitik anemi
▫ DİK
▫ Fibrinolizis
• DİK’le birlikte olan diğer vasküler lezyonlar
▫ Geniş damar anevrizması: Ör. Aort
▫ Klippel-Trenaunay sendromu
▫ Hemanjioendotelyoma (karaciğer ve dalakta)
▫ Hemanjiyoendotelyosarkoma
▫ Herediter hemorajik telenjiektazi
55
56. DİK / Etyoloji-9
Purpura Fulminens
• Herediter trombotik bozukluklar
▫ Antitrombin III eksikliği
▫ Homozigot Protein C eksikliği
11.11.2016
56
57. DİK / Etyoloji-10
Obstetrik hastalıklar
• Abruptio plasenta: Yoğun TF kana geçer.
• Amniyotik sıvı embolisi
▫ Amniyotik sıvıda TF, Plazmada PAI-1 fazla
• Preeklampsi, eklampsi (Risk %7)
• Ölü fetus sendromu:Plasenta ve fetus -->TF
▫ 5 hafta üzerinde kalırsa DİK riski %50 artar
• HELLP sendromu: Multipar, beyaz, 35 yaş üstü
▫ Hemoliz, KCFT artışı, platelet azlığı, preeklampsi
▫ Mortalite %1.1
57
58. DİK / Etyoloji-11
Yenidoğan dönemi
▫ Maternal toksemi
▫ YD da asfiksi
▫ Bakteriyal veya viral sepsis
▫ Ağır RDS
▫ Nekrotizan enterokolit
▫ Eritroblastozis fetalis
58
59. DİK / Etyoloji-12
Diğer nedenler:
▫ Ağır inflamatuar barsak hastalığı
▫ Reye sendromu
▫ Ağır graft rejeksiyonu
▫ Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu
▫ Ağır kollajen doku hastalığı
▫ Kawasaki hastalığı
▫ Heparin-induced trombosis
59
61. DİK / Klinik-1
• DİK ile ilişkili artmış koagülasyon klinik olarak
kanamadan tromboza kadar spektrumda herhangi
bir noktada kendini gösterebilir.
61
64. DİK / Laboratuvar-1
• Trombosit sayısı < 100.000 / mm3
• PY: Fragmente eritrosit
• PT, aPTT, TT uzun
• Parsiyal tromboplastinin bifazik dalga formu
• FYÜ, D-dimer
• Fibrinojen düzeyi < 100 mg/dl
▫ Akut faz reaktanı :1 günde % 50’den fazla düşmesi
• Koagülasyon inh.de azalma: AT III, PC
64
65. DİK / Laboratuvar-2
• Periferik yaymada fragmente,
burr veya başlık şeklinde
eritrositler görülebilir
65
66. DİK / Laboratuvar-3
• Koagülasyon aktivasyonu ve trombin
jenerasyonu göstergeleri
▫ Protrombin fragman 1-2
▫ Fibrinopeptid A
▫ TAT kompleksi
• Fibrinolitik sistemin aktivasyonu
▫ Plazminojen azalır
▫ alfa2-antiplazmin azalır
▫ Plazmin-antiplazmin kompleksi artar
66
67. DİK / Laboratuvar-4
• Presepsin ve protein C: Sepsis ve DİK prediktörü
LPS/LPS bağlayan protein kompleks reseptörü
• Prokalsitonin, IL-6, IL-10, anaflatoksin C5a,
PAI-1 ve myeloperoksidaz seviyeleri artar
• Trombomodülin, PAI-1 ve VWF
propeptitindeki yüksek değerler DİK’te sık,
prognostik önemi yok
Ishıkura et al. New diagnostic strategy for
sepsis induced disseminated intravascular
coagulation: a prospective single-center
observational study. Clinical Care. 2014
67
69. DİK / Tanı-1
• DİK için günümüze kadar 3 tanı kriteri rehberi
yayınlanmıştır:
▫ JMHW(Japonya Sağlık Bakanlığı),
▫ ISTH( Uluslarası Tromboz ve Hemostaz Komitesi) ,
▫ JAAM (Japonya Acil Tıp Bilimi Komitesi)
69
70. BCSH JSTH SISET ISTH/SCC
DİK skorlaması Önerilir (gradeC) Önerilir Önerilir Önerilir
(gradeC)
DİK için tek test Önerilmez Önerilmez Önerilmez (grade
D)
Önerilmez
Altta yatan
hastalığın tedavisi
Önerilir (gradeC) Önerilir Önerilir Önerilir
(konsensus) (temel taşıdır)
Trombosit
konsantrasyonu
Önerilir (gradeC) Önerilir Önerilir (gradeD) Önerilir
(konsensus)
FFP Önerilir (gradeC) Önerilir Önerilir (gradeD) Önerilir
(konsensus)
Fibrinojen/kriyopr
esipitat
Önerilir (gradeC) Bahsedilmiyor Önerilir (gradeD) Önerilir
Protrombin
kompleks
konsantresi
Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor
FVIIa Önerilmez Bahsedilmiyor Önerilmez Önerilmez
11.11.2016
70
Wada et al.Guidance for diagnosis and treatment of disseminated
intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from
three guidelines. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2013,
DİK / Tanı-2
71. 11.11.2016
71
Unfraksiyone
heparin(tromboz
tedavisinde)
Önerilir (gradeC) Önerilir (gradeC) Önerilmez (grade
D)
Önerilir
Unfraksiyone
heparin(VTE
önlenmesinde)
Önerilir (gradeA) Bahsedilmiyor Önerilir (gradeD) Önerilir
Düşük molekül
ağırlıklı
heparin(tromboz
tedavisinde)
Önerilir (gradeC) Önerilir (gradeB2) Önerilir (gradeD) Önerilir
(unfraksiyone
heparine tercih
edilir)
Düşük molekül
ağırlıklı heparin(VTE
önlenmesinde)
Önerilir (gradeA) Bahsedilmiyor Önerilir (gradeD) Önerilir
Heparin sülfat Bahsedilmiyor Önerilir (gradeC) Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor
Sentetik proteaz Bahsedilmiyor Önerilir (gradeB2) Önerilmez (grade D) Bahsedilmiyor
rhAPC Önerilir (gradeA-D) Bahsedilmiyor Önerilir (gradeD) Önerilebilir
Protein C konsantresi Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor Önerilmez (grade D) Bahsedilmiyor
Antitrombin Önerilmez (grade A) Önerilir (gradeB1) Önerilmez (grade D) Önerilebilir
rhTM Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor Önerilmez (gradeB) Önerilebilir
Antifibrinolitik
ajanlar
Önerilir (gradeC) Önerilmez (grade D) Bahsedilmiyor Önerilir
Plazma değişimi Bahsedilmiyor Bahsedilmiyor Önerilmez (grade D) BahsedilmiyorWada et al.Guidance for diagnosis and treatment of
disseminated intravascular coagulation from
harmonization of the recommendations from three
guidelines. Journal of Thrombosis and Haemostasis.
DİK / Tanı-3
72. Hastanın DİK’e yol açabilecek altta yatan bir hastalığı var mı?
HAYIR EVET
Bu algoritmayı
kullanmayın
Trombosit sayısı, protrombin zamanı,
fibrinojen düzeyi, çözünebilir fibrin
monomeri veya FDP gönderin
Skoru belirleyin:
Trombosit sayısı:>100000=0, <100000=1, <50000=2
Fibrin marker: artış yok=0, az artış=1, çok artış=2
Uzamış protrombin zamanı: 3 sn azsa=0, 3-6 sn= 1, >6sn=2
Fibrinojen düzeyi:1 g/l ve fazlaysa=0, <1g/l=1
5 veya fazla: belirgin
DİK
<5: belirgin olmayan
DİK olabilir
73. 11.11.2016
73
DİK/ ISTH tanı algoritması
Risk belirlemesi
Hastanın altta yatan DİK
ile ilişkili olabilecek
hastalığı var mı?
Global koagülasyon
testleri iste
(platelet sayısı, PT,
fibrinojen, çözünebilir
fibrin monomerlerii veya
FDP)
Koagülasyon test
sonuçlarını skorla
Skoru
hesapla
Skor 5 veya daha
fazlaysa hasta DİK ile
uyumludur.
Her gün skoru tekrar
hesapla
Wada et al. Guidance for diagnosis and treatment of
disseminated intravascular coagulation from
harmonization of the recommendations from three
guidelines. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2013
73
74. 11.11.2016
74
DİK / Ayırıcı Tanı
Hastalık Benzerlikler Farklılıklar
Karaciğer hastalıkları Kanama
PT ve APTT anomalileri
Platelet sayısı az
Fibrinojen az
D-dimer genelde normal
FVIII seviyesi etkilenmez
Mikroanjiopatik hemolitik
anemi (ör:HELLP,TTP)
Mikrotrombüs var
Platelet sayısı normal
Kanama genelde yok
Koagülasyon testleri normal
Hiperfibrinoliz PT,APTT anormal
Fibrinojen düşük
Platelet sayısı normal
Antifosfolipid antikor
sendromu
PT,APTT anormal
Platelet sayısı düşük
Fibrinojen düşük değil
D-dimer normal
Masif transfüzyon PT,APTT anormal
Fibrinojen düşük
Platelet sayısı düşük
D-dimer normal
Toh C,Alhamdi Y, Current consideration and
management of disseminated intravascular
coagulation. American Society of
Haemotology.2013
76. 11.11.2016
76
DİK TANISI
Altta yatan hastalığı etkili şekilde
tedavi et, hipotansiyonu, doku
perfüzyonunu, asidozu ve
hipoksiyi düzelt
DİK skoru 5’ten azsa
DİK skoru 5 ve
üzeri
Tedaviye
cevabı bekle
ancak
bozulmaya
karşı dikkatli ol
Hasta
stabilse
tedaviye
cevabı izle
Sepsiste APC
infüzyonunu
düşün
Replasman tedavisini
düşün ve/veya
heparin infüzyonunu
düşün:
Major tromboemboli, purpura
fulminans,APL, Hemanjioma,
Anevrizma(preop),amniyotik
sıvı embolisi, septik abortus,
ölü fetus
Sadece replasman
tedavisini düşün:
Beyin silahlı yaralanması,
acil cerrahi, abruptio
placenta, ciddi kanama
Her 6-8 saatte bir klinik ve laboratuar bulgularını yeniden değerlendir
DİK/ Algoritma
77. 11.11.2016
77
Her 6-8 saatte bir klinik ve laboratuar bulgularını yeniden değerlendir
Düzelme varsa
iyileşene kadar
aynı tedaviye
devam et
Kanama halen öncelikli
problemse:
8 saatte bir replasman ver, düzelmezse devamlı
heparin infüzyonu eklemeyi düşün, eş zamanlı
fibrinojenoliz varsa heparinle birlikte
antifibrinolitik ajan eklemeyi düşün
Tromboemboli
öncelikli
problemse
devamlı heparin
infüzyonunu
düşün
DİK/ Algoritma