Kardiyoloji

7,543 views

Published on

Kalp Hastalıkları ile ilgili ayrıntılı bilgilerin olduğu belge

Published in: Health & Medicine
0 Comments
7 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
7,543
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
83
Comments
0
Likes
7
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Kardiyoloji

  1. 1. KALPHASTALIKLARIDoktorevi.com1
  2. 2. 2Vitellin Kesesinden = Portal Sistem oluşurKardinal Venleri = Kaval Sistemi mgPlasentadan gelen venden = Lig.Teres Hepatis mg
  3. 3. 3Venöz dönüĢün arttığıMVP – IHSSÜfürümlerinin azaldığıDiğer üfürümlerin arttığıdurumlarVenöz dönüĢün azaldığıMVP – IHSSÜfürümlerinin arttığıDiğer üfürümlerin azaldığıdurumlar•Çömelme•Ġnspiryum•Ayakları yukarı kaldırma•Ġzometrik egzersiz (pompa)•Ayağa kalkma•Ġzotonik egzersiz (kaslar devamlı kasılırsa, pirĢey taĢıma)•Amilnitrit (VD)•Valsalva (PS…VD)
  4. 4. 4VOLÜM YÜKLENMESĠ(Dilatasyon)S3BASINÇ YÜKLENMESĠ(Hipertrofi)S4•AY – PY – MY – TY•KKY (ES***)•Sıvı replasmanı•Gebelik•MI•AS - PS•Sistolik HT (ES***)•Pulmoner HT•IHSS•Diastolin 1/3 başında duyulur•Hızlı dolum sesi•Çocuk ve hamilelerde Fizyolojik•Diyastol sonunda duyulur•Atriumların güçlü kasılma sesi•Her zaman patolojik
  5. 5. 5•İnspiryumda sağ kalbe dönen kan artar, İnspiryumda şiddetlenen üfürüm sağ kalbe aittir•Expiryumda sol kalbe dönen kan artar, Expiryumda şiddetlenen üfürüm sol kalbe aittir•Sabit Çiftleşme (nefes ile değişmez): ASD, Total Arteryel Venöz Dönüş Anomalisi•Geniş Çiftleşme: Sağ kalp patolojilerinde•Paradoks Çiftleşme: Sol kalp patolojilerinde•MS – TS : S1 şiddetlenir•Diğer kapak hastalıklarında: Tüm sesler yumuşar•Aort kapak sesleri: Oturunca ve öne eğilmekle iyi duyulur•Mitral kapak sesleri: Hasta sol yana yatınca iyi duyulur
  6. 6. AD = Üfürümü Ejeksiyon fazında olur, Ġzovolümetrik fazlarda olmaz. Çünkü üfürüm olabilmesi için kanın Aort kapağından geçmesi gerekir.AY = Üfürümü Erken diastolde olur.Çünkü, Erken diastolde Aort basıncı ventrikül basıncından büyüktür.MD = Geç Diastolde olur.Çünkü atrial Kontraksiyon geç diastol fazında olurMY = Tüm sistol boyunca (Pansistolik) olur.Çünkü tüm fazlarda ventrikül basıncı atrium basıncından yüksektir.SĠSTOL DĠASTOLPan-Sistolik Mid-Sistolik(Ejeksiyon)Erken-Diast Geç-Diast(Atriy. Kx)MY(TY) AD(PD) AY(PY) MD(TD)Austin Flint AY’nin neden olduğu MD’da duyulan Pan-Diastolik üfürümdürGraham Steel Pulm. HT’na bağlı PY’de duyulan Pan-Dastolik üfürümCarey Coomps ARA’da rölatif Mitral kapak darlığı (Kapak ödemi) nedeniyle duyulan Mid-Diastolik üfürümCarvello Belirtisi TY üfürümünün inspiryumda ĢiddetlenmesiGibson Üfürümü AV fistül, PDA da duyulan sürekli üfürümBrahman Belirtisi AV fistüle basınca nabızda yavaĢlama, kan basıncında düĢme
  7. 7. NABIZ BASINCININ ARTTIĞI DURUMLARAHBAPFMG7Aort YetmezliğiHipertroidiBeriberiAnemi – AV fistülPaget HastalığıFibröz DisplaziMultpl MyelomGebelikAHBAP-FM-yap-GEBE yeNB=SİSTOL-DİASTOLNB>50: NB artmışNB<50: NB azalmışNB’nın daraldığı durumlar•Konst. Perikardit•Kalp tamponadı•hipotroidi
  8. 8. 8Pulcus Celler Et Altus (Corrigan nbz) (sıçrayıcı nbz) AYPulcus Parvus Et Tardus (yavaş geç gelen nbz) ASPulcus Bisferyens (sistolde çift zirveli nbz) AY – IHSSDikrotik nbz DKMP (D~D)Pulcus Alternans (zayıf ve değişkenlik gösteren nbz) Sol kalp ytmPulcus Paradoksus (İnspiryumda NB’nın 10 mmHg’dan fazla düşme olması) Kardiyak tamponadPulsus Deficid (kalp tepe atımı 100, radyal nbz 90) AF
  9. 9. ATRiUM BASINÇ DALGALARIA: Atrium Sistolüne bağlıV: Atriumların dolup basıncının artmasına bağlı (V~Venöz dönüş)C: Sistolde TK kapağın atriuma bombeleşmesine bağlı (C~Cuspis)Sıra: A-C-x-V-y9A DALGASI YOK: Ebstein Anomalisi, Atrial Fibrilasyon, VCSSA DALGASINDA BEİRGİNLEŞME: TS, PS (sağ ventrikül basıncını arttıran herşey)Dev A DALGASI: AV tam BlokV dalasında BELİRGİNLEŞME: TY (sağ kalbe venöz dönüşü arttıran herşey)X-Y DALGASINDA BELİRGİNLEŞMESİ: Kardiak Tamponad, Konst. Perikardit
  10. 10. BOYUN VENÖZ DOLGUNLUĞUNUARTTIRAN NEDENLER1) Sağ kalp Yetmezliği2) Kalp Tamponatı3) Konstrüktif Perikardit4) Artmış dolaşım hacmi (sıvı yüklenmesine bağlı)5) VCS tıkanması (A-C-V atrium dalgaları görülmez) (1.ESN: AC tm,2.ESN: Lenfoma)10BOYUN VENÖZ DOLGUNLUĞU: Sağ Atrium Basıncını yansıtır
  11. 11. HİPOKSEMİSİZ SİYANOZ1)CO zehirlenmesi2)Karboksi hemoglobin3)Sülfohemoglobin4)Methemoglobin5)Hemoglobinopatiler
  12. 12. 12KALP YETMEZLİĞİETYO•ESS: KAH, Sol K.Ytm ESS: KAH•Sağ K.ytm ESS: Sol K.ytm•İzole sağğ K.ytm ESS: KOAH•Akut sağ K.ytm ESS: PE (akut Pulmoner HT)•Kalp yetmezliğini ES prespite eden faktör: Aritmiler•Yetişkinlerde Plevral Efüzyonun ESS: Kalp ytmK.Ytm dekompansatuarmekanizmalar1) İLK: Sepmpatik aktivasyona bağlı TAŞİKARDİ2) Kalp kası Hipertrofisi3) RAAS aktivasyonu4) ANP salınımında artmaTİPLERİ SİSTOLİK K.YTM•Kalp ytm nin ES görülen tipidir•EF < 50DİYATOLİK K YTM•Diastolde doluşu engelleyen herşey yapar•Ventrikülde hipertrofi olur•ESS: HT•EF >50 (normal)•Tdv edilmezse sistolik K ytm ile sonuçlanırSOL K YTM•Kan AC de göllernir•AC ödemi blg ile gelirSAĞ K YTM•Kan venöz sistemde göllenir•AC blg olmaz•Sağ KYtm: Protein KaybettirenEnteropatinin ESS dirRDY •KMG (KTO > %50)•Pulmoner venöz konjesyon (üst zonlarda geyik boynuzu manzarası)•Hiler dolgunluk, Fissör ödemi•Karley A – Karley B çizgileri•Fantom Tm (DÜ ile kaybolan Tm)LAB BNP - ANPTANI Non invazif Eİ tanı yönt: EKO (EF < 50)
  13. 13. 13KALP YETMEZLİĞİKLİNİK • Kalp Ytm nin En Sensitif Sx: Efor Dispnesi• En Predüktif bulgusu S3 dür• Kalp Ytm nabzı: Pulcus AlternansTDV• KALP YTM DE MORTALİTEYİ AZALTAN İLAÇLAR1. ACEi (remodelingi önleyerek) (K ytm her evresinde verilir)2. BB (Karvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) [~KAlBİME] (aritmileri önleyerek)3. Anti aldesteron tdv= ARB, Spritonolakton, Eplerenon (remodelingi önleyerek, DÜ etkisi ile değil)• Digoksin : AF + K.ytm varsa• Frucemid: DÜ olarak kullanılırK. Ytm’de KE ilaçlar• NSAII• CaKB• Grup Ia, Ic ve III antiaritmiklerK ytm deÖlümünESS• Malign Aritmiler
  14. 14. 14AKUT AC ÖDEMİ TEDAVİSİ1) Oturur Pozisyon Sıvı AC bazaline çöker VERĠLECEK DĠĞER ĠLAÇLAR2) Maske ile Oksijen Oksijenizasyonu sağlar Digoksin3) Frucemid Suyu atar, ödemi çözer Dopamin – Dobutamin4) MorfinVD yapar kan venöz yatağa göllenirSedasyon yaratırKOAH ve ASTIM da KEFlobotomi5) Nitrat VD yapar kan venöz yatağa göllenir Dializ6) AmnofilinYavaş infüzyonla verBD yaparSolunumu stimüle ederVD yapar kan venöz yatağa göllenirKalp nakliAKUT AC ÖDEMİNDE KULLANILMAYAN İLAÇLARB BBA ACEĠS SpironolaktonC CaKBA AdrenalinETYOMITaşiaritmiler (Örn AF de Vent hızı 100 ün üzerine çıkarsa AC ödemi mg)
  15. 15. METABOLİK SENDROMB Bel çevresi E>120 , K>88O OGTT 2.s 140 - 199H HDL E<40 , K<50T TG TG>150A Açlık KŞ >110T TA KB>130/85
  16. 16. 17HİPERTANSİYONETYO•ESS: Esansiyel HTSec HT 1) Renovasküler hst (RAAS artışına bağlı) (ESS***)2) Feo3) Cushing4) Hiertroidi – Hipotroidi5) Hiperparatroidi6) Primer Hiperaldesteronizm7) Pseudo Hiperaldesteronizm (Little)8) Akromegali9) KAH (11)10) KİBAS11) Aort Co12) Siklosporin, KS, IL-2, EPOKLİNİK •2. Kalp Sesinde sertleşme olur•S4 gelişir (S4 ün ESS: HT dır)•Damar: Atheroskleroz (her boyutta ki arterde)•Beyin: SVO (ES putamene kanar)•Kalp de: Sol Ventrikül Hipertrofi yapar, Sol K ytm, KAH, Aritmi (HT da ES aritmi: AF)•Göz dibi: I) Arterlerde daralma II)Gunnarazı III)Eksüda IV)Pupil ödem•Böbrek: Hyalen Arteriyolosikleroz, böbrek küçüktür, KBY gelişir (Tdv: ACE inh)HT kriz DKB >120 + Geri dönüşlü Sx (Tdv: Na nitruprusid)
  17. 17. 18HİPERTANSİFENSEFALOPATİ1 Hipertansiyn (DKB>120)2 Papil Ödem (Evre 4)3 Reversbl Nörolojik bulgularTDV Nitroprussid (IV Nitrat KE !!!)Gebede TDV Hidralazin
  18. 18. 19HİPERTANSİYONDA İLAÇ TERCİHİKKY ACEİKOAH Ca KB (BB KE !)BPH Alfa bloker (prazsin)YAŞLI DÜ – Ca KBGENÇ BBDM ACEİGEBE Metil Dopa – Hidralazin (Acil Tdv de)SKLERODERMA ARB – ACEİRAYNOULD ARB – ACEİ (BB KE !)ANJİNA PEKTORİS BB – Ca KBSVO Na Nitruprusid
  19. 19. 20İSKEMİK KALP HSTETYO • ESS: Atheroskleroz• Erişkinde Koroner Vaskülitin ESS: PAN• Çocukta Koroner Vaskülitin ESS: Kavasaki• Kokain – LSD - AmfetaminATHEROSKLEROZ •1.ES Abdominal Aortayı tutar•2.ES Koroner arterleri tutar•3.ES SSS arterlerini tutar•1.En Az Pulmoner Arteri TUTAR•2.En Az: İnternal Mamarian arteri tutarPATOGENEZ • Atherosklerozda biriken Lipid LDL dir• İskemik kalp hastalıklarına yola açmayan lipid hst:• Hiper alfa Lipoproteinemi (HDL artışıyla gittiği için)• Tip 1 Hiperlipidemi (sadece TG arttığı için )HİPERLİPİDEMİ veATHEROSKLEROZ içinRİSK FAKTÖRLERİ1) Hiperhomosisteinemi2) Klamidya Pnömonia enf3) CRP yüksekliği4) F7, Fibrinojen, LP a artışı
  20. 20. ANJİNA PEKTORİSSTABİL (KARARLI) ANSTABİL (KARARSIZ)•1 yıldır süren, kronik süreç•Ağrı 2-5 dkdan az sürer•Ağrı egzersizle ortaya çıkar•Ağrı istrahat ve nitratla geçer•EKG %50 normaldir•MI, ByPass sonrası,Varyant anjina•Son 1 ayda yeni başlamış•Ağrı 5 - 30 dk sürer•Ağrı istirahatte bile ortaya çıkar•Ağrı istirahat ve Nitratlarla geçmez•Koroner arterde Minimum %50 darlık var•Koroner arterde Trombüsler var•Aspirin•ACEİ•Antianjinal TDV:BBCa KBNitratlar•Hemen yatır•Stabil Anjina tdv sinin aynından ver•Heparin (DMAH) ile antikogülize et•Klopidogrel•Absiksimab-Eptifibatid-TrofibanAKUT KORONER SENDROM•Kararsız Anjina•ST elevasyonu olan MI•ST elevasyonu olmayan MI
  21. 21. VARYANT ANJiNA• İstirahatte Anjina• Koroner arterlerdegeçiçi vazospazmıdır• Kardiyak Enzimler N• Anjiyografi N• EKG: ST elevasyonu var• TANI:Ergotaminli Anjiyo***• Tdv: CaKB (BB - ASPRİN KE !!!!)
  22. 22. 23KALP YTM DEMORTALİTEYİ AZALTANİLAÇLARİSKEMİK KALP HST DAMORTALİTEYİ AZALTANİLAÇLAR•BB•ACEİ•ARB•Spironolakton•BB•ACEİ•ARB•Asprin•Klopidogrel•Trombolitikler•Statinler•GLUKOZ – İnsülin – K solüsyonu•MORTLİTEYİ ARTTIRIR•Gemfibrozil•CaKB
  23. 23. 24SUBENDOKARDİAL MI TRANSMURAL MINon-ST yükselmeli MI / ST çökmesi ST yükselmesi olurNon-Q MI Patolojik Q (+)T sivrileşmesi T negatifliğiMiyokardın %50 sinden azı ölmüş Miyokardın %50 sinden fazlası olmüşGeç Komplikasyonlar daha sık Erken komplikasyonlar daha sıkTrombolitik VERİLMEZ Trombolitik verilirST değişiklikleri ve Patolojik Q En az 2 komşu derivasyonda olmalıdırMI
  24. 24. 25MISAĞ VENTRİKÜL MI1) Hipotansiyon (sağ sola kan gönderemez)2) Sağ koroner arter SA-AV nodu besler3) Bradikardi4)AV tam blok5) Kusmaul İşareti6)TEDAVİ:• IV sıvı verip tansiyonu yükselt• Atropin (semptomatik bradikardi varsa)
  25. 25. 26MIYaygın Anterior MI: V1-V6Anteroseptal MI: V1-V4Anterolateral MI: V4-V6Yüksek lateral MI: DI-aVLİnferior MI: D2-D3-aVFPosterior MI: V1- V2 de R/S oranı>1 iseST YÜKSELMELİ TRANSMURAL MI1) En Az 2 komşu derivasyonda Patolojik Q (+)2) En Az 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi (+)3) Yeni gelişen sol dal bloğu olması
  26. 26. ENZİM lerin yükselme sırasıCK-MB > SGOT (AST) > LDH1CiSeLeMI’da ENZİMLER MI’da MARKERLEREn Spesifik ENZİM CK-MBİlk yükselen ENZİM CK-MBEn geç yükselen ENZİM LDH-1En geç düşen ENZİM LDH-1En spesifik MARKER Troponin-Iİlk yükselen MARKER MyoglobinEn geç düşen MARKER Troponin-IMI
  27. 27. 28Süper akut MI:•ST yükselir, T sivrileşirAkut MI:•ST yukarı konvex, T dalgası düzleşirSubakıt MI:•ST normale gelir, Q belirginleşir, T negatifleşirKronik MI:•Patolojik Q kalırPosteriyor MI (her zaman Sağ Ventrikül MI ile birliktedir):• V1-V2 de yüksek R dalgası• V4R de ST yükselmesiMI
  28. 28. 29Tedavi1) YB’a yatır2) Oksijen ver3) Morfin ver ağrısını kes4)İLK verilmesi gereken ilaç : Asprin5) Nitratlar (İnferyor MI da KE)6)Heparin (Hemorajik Perikardit varsa KE)7) Trombolitikler (tPA, Streptokinaz) (non-Q MI da VERİLMEZ)8)PTCA (3. saatten sonra, ilk 3 saatte PTCA = Trombolitik)9)BB10)ACEİ (anevrizma gelişmesinide negeller)MIHEDEF LDL < 100By PASS endikasynları1) 3 damar hastalığı varsa2) 2 damar hst + DM / K ytm3) Sol ana koroner arterde da %50 den fazla darlık4)MI sonrası tekrar anginası olursa5) Medikal tedaviye yanıtsız ise
  29. 29. Akut MI’ın MEKANĠK KOMPLĠKASYONLARI (4-10 gün içinde)Serbest DuvarRüptürüEn Ölümcül Kx’durSol Ventrikül serbest duvarda olurKalp Tamponadı olurBoyun Venöz Dolgunluğu olurHipotansiyon olurNabız basıncı düĢerPlcus Paradoxus görülürKalp sesleri derinden gelirSol kalp yetmezliği bulguları vardırEKG’de Elektro mekanik disassiyasyonSeptum RüptürüAkut Sağ kalp ytm bulguları vardırMezokardiak odakta, yeni baĢlayan Pansistolik ÜfürümAC ödemi olurPapiller Kas RüptürüApexde, yeni baĢlayan, Yayılım Gösteren Holosistolik üfürümAC ödemi olurPapiller Kas DisfonksiyonuYeni baĢlayan, Yayılım Göstermeyen üfürümAC ödemi OLMAZ (Rüptüden farkı)Sol Ventrikül AnevrizmasıVentriküler Aritmi – Emboli - KKYSol Ventrikül altındaSt yükselmesi MI’dan sonra 2 hf’dan fazla sürerse bu aklına gelsinACEĠ Anevrizma geliĢimini önlerAMI sonrası, Tromboembolilerin kaynağı Ġnrakardiak Mural TrombüslerdirTüm bu Geç Kx ların tanısı EKO ile konulur Tedavileri ise Cerrahi’dir.DİĞER KOMPLİKASYONLARI1) ES görülen aritmi VES…VT…VF2) Akut Kalp yetmezliği3) %40 dan fazla kal duvarı ölürse kardiyojenik şok gelişirDRESSLER SND1) AMI En Geç Kxdur2) Otoimmün bir tablodur3) Perikardit ve Plörid görülür (MI sonrası Frontman duyulur)4) Ateş Göğüs ağrısı olur5) Tdv: Aspirin
  30. 30. 31TABURCU SONRASI MORTALİTERİSKİNİ ARTTIRAN DURUMLAR1)EF > 402)Post infarkt Angina3)Non-Q MI4)Kalp ytm5)Efor Testinin Pozitif olması6)Dakikda 10 dan fazla VES olması***ilk 48 saatte ki VF nun prognoza etkisi yokMI
  31. 31. 32EFORLU EKG POZİTİFLİK KRİTERLERİH Hipertansiyon – HipotansiyonA Aritmiler (özl Ventriküler)ST ST yükselmesi – ST düşmesiA Anjina gelişmesi
  32. 32. ETKİSİ – FARMOKOLOJİ – KULLANIM END• Na/K ATPaz Pompasını K ile yarışmalı olarak inh eder, H.içi Ca’u arttırır• İntraselüler HiperKalsemi yapar, H.İçi Ca’u Arttırarak (+) İnotropi sağlar• SA ve AV nodları baskılayarak Kalp Hızını düşürür, (-) Kronotroptur• PS mimetiktir• Sistoli KB’nı yükseltir, Diyastolik KB’ni azaltır. NBZ basınç aralığını genişletir• Terapotik etkisi Bradikardi ama intox durumunda Taşikardi mg (sinüs Taşikardisi yapmaz)• Eİ Endikasyonu: AF + Kalp Yetmezliği dir• Sistolik KY, Düşük debili KY’de endike / Diastolik KY, Yüksek debili KY’de KE• Dijital Dializ membranından geçmez• Dijital Terapotik indeksi dar olan bir ilaçtır (Warfarin,Teofilin,Lityum gibi)• Dijital Hidrofiliktir Böbrekten atılır bu yüzden böbrek ytm de kullanılmazEKG• AV nodu baskıladığından EKG de PR Uzar• EKG de QT (Aks. Pot.) kısalır, ST depresyonu olur,• Dijitale En Duyarlı Segment ST-T intervalidir• Hücre K düzeyi düşer Buna bağlı EKG de T negatifliği yapar, U Dalgası görülür• Purkinje Liflerinde Otomatizmayı Arttırır, Diğer herşeyi azaltır• Splanknik yatakta VK oluşturur, yaşlı hastalarda Mezenter iskemisine neden olur• ES yaptığı Aritmi Bigemine Ventriküler Ekstrasistoldür (Tdv: Lidokain, Fenitoin)33DĠJĠTAL
  33. 33. DİJİTAL TOX:• Tox da ilk bulgu (GİS’de dir) Bulantı-Kusma’dır ayrıca Sarı-Yeşil Görme olur• Tox da İLK kardiyak bulgu: 1.derece AV blok• Tox da ES Extra kardiak blg: Anoreksi (iştahsızlık)• Toxikasyonunda SA düğümü baskıladığından Sinüs Taşikardisi Görülmez• Dijitallere duyarlılığı arttıran, EÖ faktör ve Tox nun ESS Hipokalemidir• Toxikasyonunda; AF de RR mesafelerinde Eşitlenme olur (normalde, AF de RR lar düzensizdir)• Konstipasyon yapmaz• Dijital Östrojene dönüşür• jinekomasti mg, Jinekomasti İntox değil YE dir (Çünkü Jinekomasti Kronik bir Etkidir nasıl intox olsun)• Endometrial Hiperplazi mg…Kanserojeniktir• KC yetmezliğimde dijitalin metabolizması azaldığından Aritmojenik Etkisi azalır. Böylece Tox riski AZALTIR• Sarı – Yeşil diskromatopsi mg (her şeyi sarı yeşil görür)• Tox da OLAMAZ: Sünüs Taşikardisi, İnfranodal Blok, Dal Blokları, QRS Etkilenmez, Kolestaz Olmaz• Tox TDV de KE (4K) : Kalsiyum, Kalsiyum Kanal Blok., Kinidin, Kardiyoversiyon• Tox TDV: İLK İlacı Kes, Sora K ver, Lidokain ve Fenitoin ver Aritmiler için, Pace tak, Kolestramin ver, Digiband34DĠJĠTALDİJİTAL TDV NİN KE OLDUĞU DURUMLAR1)WPW snd (Dijital Normal Yolu baskılar meydan Aksesuar yola kalır)2)Hipertrofik Obstrüktif KMP (İHSS)3)Yüksek Debili Kalp Yetmezliği4)Konstrüktif Perikardit, Akut Miyokardit5)Elektif Kardiyoversiyon tedavisi öncesi6)Hasta Sinüs Snd7)2. ve 3. derece AV blok (PR’yi uzatır)8)MI (Nekroz=Aritmi, Dijital de Aritmojen)DİJİTAL DUYARLILIĞINIARTTIRANLARHİPO HİPER•K•Mg•pH (Asidoz)•Kas (kaşeksi)•Böbrek ytm•KC ytm•Troid•Ca•Kinidin
  34. 34. AORT DĠSEKSYONU• Atherosklerozu olan yaşlı erkek hasta• Ani başlayan sırt ve göğüs ağrısı• Ekstremiteler arası KB farkı• İlk yapılacak: BT• En güvenilir tanı: İntraoperatif Transözefagial USAORT KOARKTASYONU Kx1) KKY2) Aort diseksiyonu3) İE4) Endarterit5) Serebral Hemoraji (Willis Poligonu)6) İntermittan kladikasyo7) Sistemik HT8) Sol ventrikül HT
  35. 35. KAPAK HASTALIKLARI• Sistolik üfürüm duyuluyorsa sistolde, Diyastolik üfürüm diyorsa diyastolde;– Açık olan kapağın darlığı– Kapalı olan kapağın yetmezliği üfürüm yapar• İnspiryumda sağ, expiryumda sol kalp sesleri şiddetlenir• Kalbin büyümesi için ventriküllerin büyümesi gerekir• Bu yüzden AV kapak hastalıkları izoleyse KMG yapmaz• Dar olan kapak arkasında ki odacığı büyütür• Yetmezlik olan kapak hem önün de ki hem arkasında ki odacığı büyütür• Kapak hastalıklarının tanısı EKO ile konur• MY ESS: MVP• Diğer kapak hastalıklarınınESS: ARA• MVP ESS: İdiyopatik• ES görülen kapak hastalığı : MS• Komplikasyonsuz tüm kapak darlıklarında İLK cerrahi tdv: Kapalı kommüstrürotomi (balon)• Kapakta kalsifikasyon, trombüs, AF gibi Kx varsa: Açık kalp amelyatı ve kapağın replasmanı
  36. 36. 37MS•ESS ARA•Gebelikte ES görülen kapak hst•AF nun ESS dir•Trombüs…Sistemik emboli…SVO (MS AS tromboemboli yapan)•İlk ve EÖ bulgu Efor Dispnesi (MD da sol k.ytm blg mg)•Öksürük, Hemoptizi•EÇ pnömoni yapan kapak hst: MS (hemoptizi~kanlı agar)•Rekkürren sinire basarak ses kısıklığı mg•EÖ Kx: Pulmoner HT (sağ aks deviasyonu yapar)•S1 sertleşir•Opening snep (mitral açılma sesi)•Mid Diastolik Rulman…Presistolik Şiddetlenme (Atrial Kx na bağlı)•MD > pulmoner HT > PY (Graham Steel üfürümü)•EKG de P mitrale görülür (DEVE HÖRGÜCÜ)•Pulmoner konusda düzleşme, Çift kontur, KMG(-)•Yan grafide Özefagus posteriyora itilmiş•İlk tercih tdv: Medikaldir , Kapak alanı<1.5 cm olunca cerrahi•Balon (kapalı kommüstürotomi) yetişkinde ES MS da yapılır•Balon çocukta ES PS da yapılır•MidDiastolik ~MDMY•ESS MVP•Sol artiyumu EF büyüten hastalık (yetmezlikler büyütür)•ES Sx: Halsizlik - Yorgunluk gibi sol kalp ytm blg•AF yapar•S1 yumuşar•Apekse ve sol koltuk altına yayılan pansistolik üfürüm•Kalp ytm olmadan S3 duyulur•Sol ventrikül aktivesi yükselir•Kx: Emboli, İE, Kalp ytm•Sol atrium, sol ventrikül büyü: KMG (+)•İlk tercik tdv medikaldir (ACEİ)•Kalp ytm gelişmeden cerrrahi uygulanmalıdırAS•ESS ARA, 30 yaş(-) ESS Biküspis Aorta, Yaşlı da ESS: Dejeneratif kapak•6A: Anemi, Anjina, Anjiodisplazi, AV tam blok, Ani ölüm, AF•Senkop (ES senkop yapan kalp hst) – Ani ölüm•Efor dispnesi•Kalp ytm (gelşince S3 de duyulmaya başlar)•Pulcus Parvus Et Tardus (AS Tar)•Boyna yayılan kreşen-dekreşen mid sistolik ejeksyon üfürümü•İHSS ile Aytan: İHSS üfürümü boyna yayılmaz•S2 yumuşar, S4 duyulur•Paradox S2 çiftleşmesi•Sol ventrikül hipertrofisi olur•İlk tercih tdv Cerrahi Balon•Protez kapaklar içinde EY İE gelişen kapak protezidir•Dijital-DÜ-VD ler KEAY•ESS ARA•Sol ventrikülü EF büyüten hastalık (Öküz kalbi)•ES Sx: Çarpıntı•Sol ventrikül Hipertrofisi olur (Apeks sola aşşağı döner)•Erb odağında (3 . İKA) erken diastolik üfürüm•Nbz basıncı artar•S1 yumuşar, S3 duyulur•AY…MD (Austin Filint üfürümü)•Rdy: KMG (+)•Tanı EKO ve non invazif olarak kardiak MR•İlk tercih ASx olsa dahi kapak replasmanı yapılmalıdır•Medikal Tdv: Dijital, DÜ, VD ler
  37. 37. 38TY•ESS: KOAH’a bağlı pulmoner HT•Sağ kalp ytm blg olur•İnspiryumda şiddetlenen Pansistolik üfürüm (carvello belirtisi)•V juguler dalgası büyürTS•ESS: ARA•En Az subjektif şikayatlere sebep olan kapak hastalığıdır•İnspiryumda artan mid diyastolik üfürüm•A juguler venöz dalgası büyürPY•ESS: KOAH’a bağlı pulmoner HT•PE Akut PY yapar•MS…sec Pulmoner HT…PY (greham Still üf.)•Geniş S2 çiftleşmesi görüşür•Sol 2.İKA da (pulmoner odakta) erken diastolik üfürümPS•ESS: Fallot•Çocukta sağ vent ytm bulguları olur•Sağ ventrikül HT olur•Geniş S2 çiftleşmesi görülür•Sol 2.İKA da (pulmoner odakta) sistolik ejeksiyonüfürümü•Tdv: Balon valvüloplasti•Çocuklarda kapak replasmanının ES nedeni: PS dur
  38. 38. AY’de artmış total atım volümü bulguları:Corrigan Nabzı Ani sıçrayıcı geç gelen nabız (pulcus altus et celler)Hill belirtisi Popliteal arter basıncı > Brakial arter basıncı + 40Pistol Shot Her sistolde Femoral erterde duyulan tabanca sesiDurozies Çift üfürümü Femoral artere steteskopla basınca sistol ve diastolde üfürüm duyulmasıDe musset belirtisi Her sistolde başın sallanmasıMiller belirtisi Her sistolde uvulanın sallanmasıQuinke nabzı Her sistolde dudak ve turnak da pulsasyonDans des arter Boyun damarlarının kuvvetli pulsasyonuSistol Bisferyens Sistolde nabzın iki kere vurması (+İHSS)
  39. 39. MVPETYOLOJİ:• ESS: İdiyopatik• Bilinen ESS: Marfan,Ehler Danlos• Diğer nedenler: Secundum ASD, HKMP,WPW,SLE• MVP ; ES Kalp Anomalisidir, ES kalp hastalığı değildirKLİNİK• Miksomoit Dejenerasyon vardır• ES Sx: Egzersizde Göğüs Ağrısı ve Çarpıntı• Sol kalp ytm bulguları olur: Dispne, PND, Ortopne• ES mitral kapağın Posteriyor yaprağı tutulur• Mid sistolik üfürüm – Geç sistolik (non-ejeksyon) klik olur• Üfürümün şiddeti Venöz Dönüşle ters orantılı olarak Artar (+IHSS gibi)• S3 (+) duyulur• VES…Ciddi aritmi…Ani Ölüm Riski vardır• MY’in ESS dir• MVP panik atağı tetikler. Panik atak hastalarında MVP görülürEKG:• İnferyor derivasyonlarda T inversiyonu vardır, VES olurEKO:• Hamak – Paraşüt Görüntüsü (mitral yaprakta 2mm den fazla çökme olması)TDV• BB (İLK tercih tedavi)• Üfürüm varsa: İE Profilaksisi verilir
  40. 40. İNFEKTİF ENDOKARDİTSubakut BE:Akut BE den daha sık görülürTüm İE ler arasında ESS: S.aureus ***Protez kapak ilk 60 gün ESS deriden gelen S.epidermitis, 60 günden sonra S.viridansVentriküloperitoneal Şantı olanda ESS: S.epidermitisGÜ enf-Prostiti olanda ESS: E.FecalisMalignensilerde Non-Bkt Trombotik Endokardit görülür (ES AC Adeno Ca da)Alt GİS malignitesi olanda ESS: Strep.BovisSLE de ES: Libman Sacs Endokarditi görülür (Sterildir-ES MK tutulur)IV hiperlimentasyona bağlı (TPN) ESS: Kandida (En Kötü prognozlu olan Kandidadır)•ES emboli DALAĞA gider,Splenik Abseye neden olur,SM yapar•Fokal Proliferatif GN yaparKLİNİK•Ateş + yeni ya da karakter değiştiren üfürüm (=Kapak hst) = İENORMAL KAPAK•1.ES: MK, 2.ES: AKPROTEZ KAPAK•ES: AKSLE•ES: MKIV İLAÇ KULLANIMI•ES: TKAkut BE•ES: TKİE DE İMMÜNOLOJİKKRİTERLER1. Kompleman Azalır2. Osler Nodülleri3. RF (+)4. Roth Lekeleri5. Glomerülonefrit***KORRG marka orgĠE MAJÖR KRĠTERLERĠMAJÖR EKO BLGKANKÜLTÜRÜPOZĠTĠFLĠĞĠ(E.coli dıĢında)1) MY***2) Vejetasyon3) Abse4) Fistül5) Kapak PerforasyonuİE DE LABARATUAR BULGULARI1. Pozitif Kan Kültürü sonucu2. Sedim Artar, CRP (+)3. Anemi-Lökositoz4. Kompleman Düşüklüğü5. RF(+),Kriyoglobülinemi6. Staf Endokarditinde: Hematüri7. EKO da kapak vejetasyonlarıAkut BE:•ESS: S.aureus•ES TK tutulur•ES emboli AC e gider
  41. 41. 42İEde PROFLAKSİSİ VERİLECEK DURUMLAR1.Protez kalp kapakçığı2.Önceden endokardit geçirmişse3.Konj. Siyanotik kalp hst varsa4.Onarım sonrası ilk 6 ay5.Kalp nakli olan hastada valvülopati (ÜFÜRÜM) varsaTDV: Girişim öncesi: Ampisilin IV/IM + Gentamisin IV/IM – Girişim sonrası: Amoksisilin PO ya da Ampisilin IV
  42. 42. KMPDKMP RKMP HTKMP-İHSSSıklık 1.ES*** En az 2.ESEtyoloji (ES) İdiopati / Enf: Cox B4 İdiopatik Herediter, Kalıtsal (OD geçer)Sec ESS Alkol (revesbl) / Gebelik Amiloidoz -Patoloji•Sistolik Fonx boz.•Kasılamıyor•Diastolik Fonx. Bzk•Gevşeyemiyor•Septal Hipertrofi•Mitral yaprağın aort çıkışını daraltması•Aort stenozuKlinik•Sol - Sağ kalp ytm blg•Global Akinezi•Sağ kalp ytm blg•Kusmaul işareti•Kalp blokları•AF•Aort stenozu blg•Venöz dönüş artınca üfürüm azalır•S4 duyulur•Paradox S2 çiftleşmesi•Pulcus BisferyensEKG Sol vent. HT bulg. Voltajlar düşer Kısa PR, VES, QTele KMG Kalp büyük değil AS bulgularıEKO 4 boşluk eşit büyümüş Tanı değeri yok Kalın septumKe Tn Bx Bx BxTdv Tx Tx•Septal miyotomi (septuma alkol enj)•Medikal tdv: BB, CaKB•Hipotansiyon-Hipovlemi olmayacak•Eğzersiz KE !!!•Digoksin, DÜ, Vd (Nitrat) ler KE !!!
  43. 43. SLE ve KALP• SLE’de kalpte ES Perikardit yapar• En Tipik Libman Sacs Endokarditi yapar• Libman Sacs’da Mitral Kapağın her iki tarafında vejetasyonlar vardır• SLE’de ES kapak hst: MVP dur• Perikardiyal Effüzyon yapar• SLE li anne bebeğinde kalıcı kalp blokları olur
  44. 44. 45Kalbin ES Tm: Metastazlar (AC-meme) (ES:Perikard)Kalbin ES Primer Tm: Miksoma (ES: Sol Atrium da)Kalbin ES Primer benign Tm: MiksomaKalbin ES Primer malign Tm: AnjiosarkomBebek ve Çocuklarda Kabin ES Prm neoplazmı: RMSMĠKSOMA• ES sol atriumda• MS bulgularına yol açar• Sebebi bilinmeyen AteĢ in nedenidir• Lökositoz• Platipne (ayağa kalkınca dispne)
  45. 45. 46AKUT PERİKARDİTETYO • ESS: İdiopatik• 5-15 yaş arası ES perikardit nedeni: ARA• 5 yaş (-) ES perikardit nedeni : Coxaki virusu• ES virüs dışı neden : TBC dir• ES sistemik nedeni: Üremi dir• ES Seröz Perikardit nedeni: Cox-A• ES Seröfibrinöz Perikardit nedeni : TBC• ES Pürülan Perikardit nedeni : S.aureus• Kardiyak TBC nin ES görülen formu: PerikardittirKLİNİK • En Ciddi Kx: Kalp Tamponadı dır• Sıvı Birikme hızı miktarından daha önemlidir• FROTMAN En Patognomnik blg dur, Nefesini tutunca :• Kayboluyorsa: Plevral• Kaybolmuyorsa: Perikardiyal• Sırt üstü yatınca şiddeti artan, Öne eğilmekle azalan, sırta vuran AĞRI ilk blg sudur• Nbz basıncı Azalır• Derin İnspiryumda Boyun Venöz dolgunluğu artar: Kusmaul bltisi (+)• Ateş – Lökositoz• Kardiak enzimler normalEKG MI ile karışır;• Düşük Voltaj,• Tüm derivasyonlarda Açıklığı yukarı bakan ST yükselmesi vardır yani Resiprokal değişiklikler yoktur MI’da ilgili derivasyonda açıklığı Aşşağı bakan ST yükselmesi vardır• T dalgası: Önce izoelektrik hatta düşer sonra negatifleşir MI’da izoelektrik hatta düşmeden de T negatifleşebilirTELE • Cadır kalpTANI • EKO çok duyarlı, KeTn: PerikardiyosentezTDV • Yatak istirahati, Aspirin verilir. Dijital,DÜ verilmez
  46. 46. 47MİYOKARDİTETYO • ES Miyokardit nedeni: Cox-B virusu, Enteroviruslar, Hepatit ViruslarıKLİNİK• ÜSYE sonrası açıklanamayan kalp ytm olan bir hastada ĠLK myokardit düĢünülür• Kawasaki hst da Akut dönemde ES Ölüm nedeni: Miyokardit dir• Duchene Musk.Distrofide 2.ES ölüm nedeni: Miyokardit dir• MY ile birlikteyse KKY ve KMG görülebilir ve kapaklarda sekel kalabilir.• Dijitalizasyon sekelsiz iyileşmeye yardımcı olabilir.• Kardiyak enzimler yüksektirTANI • Endomiyokardiyal BxTDV • Difteri Miyokarditinde,Erişkin Miyokarditinde Dijital KE dirKARDİYOTOKSİK İLAÇLAR (Miyokardit Yaparlar)Amı AMSAKRİNSİK SİKLOFOSFAMİDFLU FLOROURASİLDOĞSUN DAUNORUBİSİN (ES),ANTRASİKLİNLER,DOKSORUBUSİN
  47. 47. 48PERİKARDİAL EFFÜZYONKLİNİK 1. Hipotansiyon2. Juguler venlerde belirginleşme3. Kalp sesleri derinden gelir• Erken dönemde ağrı sıvı biriktikçe dispne gelişir• NB daralmıştır• Nbz tipi Pucus Paradoksus• AC dinlemekle tamamen normaldir• Sağ + Sol ytm blg vardır (+RKMP)EKG • Düşük voltajEKO • Kalbin 4 boşluğunda da basınçlar eşitlenmiştirTANI - TDV • Perikardiyosentez
  48. 48. 49KONSTRÜKTİF PERİKARDİT• ESS: Tbc• Kalsifik ve zırh gibi perikard• Diyastolik disfonksiyn olur ventrikül dolumu engellenir• Kardiyak debi azalır• Kussmaul işareti• Sağ kalp ytm blg görülür• Perikardial nock duyulur• EKG: Voltajlar Azalır• RDY: AC ve Perikard da kalsifikasyonlar• RDY: KMG YOK, AC konjesyon blg OLMAZ !KONSTRÜKTİF PERİKARDİTİN NORMAL PERİKARDİTTEN FARKI:1. Perikardiyal Nock2. TELE de Kalsifikasyonların görülmesidir
  49. 49. Genç atlet ya da sporcularda (IHSS) HTKMPTüm dünyadaki ani ölümlerin ESS MIASMVPUzun QT snd50
  50. 50. ARĠTMĠLEREKG51
  51. 51. 52P DALGASI•Atriyum sistolünü gösterir•Süresi 0.10 sn’den kısa, amplitüdü 2.5 mm altındadır.•En büyük P dalgasına D I ve II de rastlanır. Ei değerlendirme D II’de yapılır•P pulmonale (sivri P): KOAH,Sağ Artial Hipertrofi,Pulmoner HT da görülür.•P mitrale (geniş, M harfi gibi P): MS da görülür (MS…Sol atrium büyür…P dalg. Atriuma yayılım süresi uzar)•P dalgası V1 de bifaziktir•P dalgası yoksa: AF, Nodal Ritim•Atrium repolarizasyonu QRS içinde olduğundan dolayı EKG de görülmez•En uzun evre atrium diastolü,2.EU evre Ventrikül diastolü•En kısa evre Atrium sistolüdürPR ARALIĞI (3 – 5 Küçük kare)•SA noddan çıkan uyarının pürkinje hücrelerine ulaşmasına kadar geçen süredir.•Kalp impulsunun atriyumlardan ventriküllere iletildiği süreye karşılık gelir.•Ayrıca PR aralığı AV nodda bekleme süresi kadardır da denebilir. Bu sürenin EKG de ki göstergesidir•PR kısalması (3 küçük kareden küçük): WPW, POMPE hst•PR uzaması (5 küçük kareden büyük): 1.derece AV blok, mobitz tip-1, ARAQRS (2.5-3 küçük kare)•Ventrikül depolarizasyonu•QRS’in bittiği noktaya J noktası denir•QRS Na girişi ile olur, Dijitaller Na girişini etkilemediklerinden Dijitaller toksik dozda dahi QRS değişmez•Q dalgası septum depolarizasyonunu gösterir,Q dalgası her zaman görülmeyebilir ancak kompleksin ilk dalgası negatif ise Q dalgasıdır•Yukarıya doğru ilk defleksiyon R dalgası•R dalgasını takip eden negatif defleksiyon dalgası ise S dalgasıdır•QRS uzaması, genişlemesi: Dal bloğu, Ventriküler aritmi, WPW, Hiperpotasemi•QRS voltaj düşüklüğü: Perikardial Efüzyonda, Hipotroididde görülür•Amplütüt büyüklük sırası : R>S>Q (sol ventrikülün kas kitlesi En Büyük olduğundan dolayı)•V1 den V6 ya gidildikçe R büyür, S küçülürQT (11 küçük kare)•QT kısalması: Dijital intox, Asidoz, Hiperkalsemi, Hiperpotasemi•QT uzaması: AMI, SVO, Kinidin, Hipertrofik KMP, Hipokalsemi, Hipopotasemi,Kardiyak depresyona neden olur (Tdv: Lidokain)•Kalp hızlanırsa QT kısalır•QT süresi ventrikül kasılması ve gevşemesi arasında ki süredir. AP’ne karşılık gelir ve AP’nin EKG de ki karşılığıdırEKG
  52. 52. 53DERİVASYONLARBipolar derivasyonlar (ilk söylenen elektrot negatif elektrot olmak koşulu ile)D1: sağ kol – Sol kol arasıD2: sağ kol – Sol bacak arası (kalbin elektriksel aksına En Paralel derivasyon)D3: sol kol – Sol bacak arasıUnipolar derivasyonlar (ilk söylenen elektrot negatif elektrot olmak koşulu ile)aVF: sol bacak – diğer ikisi (F~Food)aVL: sol kol – diğer ikisi (L~Left)aVR: sağ kol – diğer ikisi (R~Right)Göğüs derivasyonlarıV1: Sternumun sağında 4. interkostal aralıkV2: Sternum solu 4. interkostal aralıkV3: V2-V4 ortasıV4: 5. interkostal aralık - mid klaviküler hatV5: 5. İ.kostal aralık sol ön koltuk altı (ön aksilla) çizgisiV6: 5. İ. Kostal aralık sol orta koltuk altı (orta aksilla) çizgisiKALBİN DİNLEME ODAKLARIAort odağı: Sağ 2.İKA ile sternum birleşme noktasıPulmoner Odak: Sol 2.İKA ile sternum birleşme noktasıMezokardiak odak: sol 3.İKA ile sternum birleşme noktasıTriküspit odak: Xifoid, sol 3-4.İKA ile sternum birleşme noktasıMitral odak: sol 5.İKA ile midklaviküler hat birleşme noktası•1 küçük kare 0.04sn, 1mV dur•RR arası = Bir kalp atımı süresi•300/büyük kare = kalp hızı (300-150-100-75-60)•Normal aks: Sol -20 ; +100 arasındadır•Aks Dominant olan yere sapar, örn; PS…sağ vent HT…sağ aks / inf. Enfarktüs…sağ kalp ölür…Sol kalp dominansi…Aks sola sapar•Aks hesabı D1 ve aVF ile yapılır (her ikiside pozitifse: SOL aks, D1 negatifse: SAĞ aks)•Atrial EKG değişiklikleri Eİ D2 ve V1 görülür•V1: küçük R derin S / V1’den V6’ya gidildikçe R dalgası büyür, S dalgası küçülür•EKG kalbin sağını ve posteriyorunu iyi görmez.•Kalbin sağını ve posteriyorunu V1-V2 de R/S>1 olması gösterir•V1-V2-V8-V9-V4R-V5R: Sağ kalbi / V4-V5-V6 sol kalbi gören derivasyonlardır•Soruda 12 derivasyonu da veriyorsa: Dal bloğu, MI, Ventriküler Hipertrofi soruyordur. Tek parça veriyorsa: Aritmi soruyordur•EKG’de QRS ler arasında 1 dalga varsa o T dalgasıdır. O EKG de P yoktur. Çünkü T herzaman görülürEKG
  53. 53. 54R/S>1 (V1’de yüksek R sebepleri):1) Posteryor MI2) Sağ Vent. HT3) Sağ dal bloğu4) VSD (mal de roger)SOL VENT. HİPERTROFİSİ:1) Sol aks2) QRS de uzama3) V5-V6 (Solu gören derivasyonlar da) ST çökmesi ve T negatifliği4) Solu gören derivasyonlar da R , Sağı görenlerde S hakimiyeti5) Tüm dalgalar aşırı büyümüştür ve derinleşmiştirSAĞ VENT. HİPERTROFİSİ:1) Sağ aks2) V1 de R/S>1 (V1’de yüksek R görülür)3) V1-V2 (Sağı gören derivasyonlarda) ST çökmesi4) Sağı gören derivasyonlarda R, Solu gören derivasyonlarda S hakimiyeti5) V1’den V6’ya kadar R ve S birbirine eşitse•Dal bloğu olan tarafta T negatiftir ve QRS uzar•rsR’ : V1-V2 de görülüyorsa sağ dal bloğu,•rsR’ : V5-V6 da görülüyorsa sol dal bloğu•T negatifliği : İskemiyi gösterir•ST elevasyonu (yükselmesi) ve depresyonu (çökmesi): İskemiye daha spesifiktir•Patolojik Q : Nekroz’u gösterir, İreversbl dır (geçirilmiş MI da görülür)•ST çökmesi,T sivrileşmesi: Subendokardial MI•ST yükselmesi, T negatifleşmesi: Tam kat MIYaygın Anterior MI: V1-V6Anteroseptal MI: V1-V4Anterolateral MI: V4-V6Yüksek lateral MI: DI-aVLİnferior MI: D2-D3-aVFPosterior MI: V1- V2 de R/S oranı>1 iseST YÜKSELMELİ TRANSMURAL MI1) En Az 2 komşu derivasyonda Patolojik Q (+)2) En Az 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi (+)3) Yeni gelişen sol dal bloğu olması4) Sağ Ventrikül MI için: V4R de ST yükselmesi5) Posteriyor MI için: V1-V2 de yüksek R dalgasıEKG de ST elevasyonu yapan hastalıklar1. MI2. Varyant Angina3. Anevrizma4. PerikarditlerEKGPR 3-5 küçük kareQRS 3 küçük kareQT 11 küçük kare
  54. 54. HĠPERPOTASEMĠ (= Hipermagnezemi)• P düşük• PR uzun• QRS geniş• ST düşük• QT kısalır• T sivri (İLK BULGU)HĠPOPOTASEMĠ (= Hipomagnezemi)• P yüksek• PR uzun• ST çöker• T düşük• U gözlenirHĠPERKALSEMĠ• QT kısalmış (kalp hızlanır)• PR uzamış (plato uzun)• QRS genişlemişHĠPOKALSEMĠ• QT uzamış (kalp yavaşlar)• PR kısalmış (plato kısa)• T negatifDİJTAL İNTOX (Ca yük + K düş gibi)• Bigemine Ventriküler Ekstrasistol• Bloklu AV taşikardi• PR uzamış• QT kısalmış• T düzleşir• ST çöker• QRS değişmezKİNİDİN• RonT = Ventrikler Aritmi• Torsales de PointesHİPOTERMİDE• ST yükselir• J noktası yükselir•Tüm Elektrolit Artışlarında T sivrileşir, PR UZAR•Tüm Elektrolit Azalmalarında QT uzar…VT gelişir•K artsada Azalsada PR uzar•U dalgası T dalgasından sonra görülür. Papiller kaslarınrepolarizasyonu ile ilişkilidir, Hipopotasemide görülür
  55. 55. 56ARİTMİLER ve EKG bulgularıVaryant Anjina Geçici ST yükselmesi olurMVP İnferiyor derivasyonlarda T negatifliği olurWPW snd PR kısalır. QRS’in başında Delta dalgası görülür ve QRS geniştirAtrial Flatter RR düzenli. P dalgası yokAtrial Fibrilasyon RR düzensiz, P dalgası yokAtrial Ektpik Vuru P dalgası (+), QRS darAV Nodal Ektopik Vuru P dalgası Yok, QRS normal, Hız normalVentriküler Ektopik Vuru (VES) P dalgası yok, QRS genişSinüs Taşikardisi Hız = 100 - 150Supraventriküler Taşikardi Hız > 150 (2 QRS arasında 2 büyük kare varsa) + QRS dar/normalVentriküler Taşikardi Hız > 150 (2 QRS arasında 2 büyük kare varsa) + QRS geniş (3 küçük kareden)1. Derece Blok Sadece PR uzun (PR > 0.20)2. Derece BlokMobitz Tip-I: PR gittikçe uzar ve sonuçta bir P dalgasına QRS yanıtı yokturMobitz Tip-II: PR aralığı sabittir ve fakat bazı P dalgaları iletilmez3. Derece Blok P ler kendi aralarında, QRS ler kendi aralarında düzenlidir. QRS geniş,Kalp Hızı < 40EKG
  56. 56. 57ARİTMİLERBRADİ-ARİTMİLERTAŞİ-ARİTMİLERSVT VTTA Düşük TA Normal TA Düşük TA Normal TA Düşük TA NormalPace Tak Atropin C / V AdenozinBB (2)Ca KB (4)Digoksin (AF)C / V Lidokain (1B)Flekainid (1C)Amiadoron (3)Prokainamid (1A)İskemiyi tedavi etDüzelmezse Pace tak•Genel durum iyi•TA normal•Nbz: 150-200•QRS dar / Normal•P olabilir•Fizyon atımı VAR•Genel durum kötü (SENKOP)•TA düşük•Nbz: 150-200•QRS geniş•P yok•Fizyon atımı yokSVT tipleri•AV nodal Re-entry taşikardi (PAT) (ES***)•Atrial Flutter•AF•WPW•Multifokal Atrial taşikardi (MAT)VT tipleri•İsminin başında ventriküler geçenler•TdP (VT nin polimorfik olanı)MAT KOAH’lı hastalarda görülür, Teofilin intoksikasyonundaPAT Valsalva ya da Karotit sinüs masajıyla düzelir
  57. 57. 58PACE MAKER END1) Hasta sinüs snd2) Mobitz Tip2 blok3) AV tam blok4) Karotis sinüs duyarlılığı
  58. 58. ATRĠAL FĠBRĠLASYON• Atrium kasılmadığı için– a Dalgası kaybolur– S4 Kaybolur– MS da ki Presistolik Şiddetlenme kaybolur• ESS: MS ve HT (Atriumu büyüten sebepler AF yapar)• ES Sx: Çarpıntı• ES Kx: Emboli, Kalp Ytm şiddetlenir (kardiak debinin %25’ni Atriumlar sağlar)• Nbz tipi: Pulce Defisit (kalp tepe atımı 100, radyal nbz 90)• EKG: P YOK, RR aralıkları düzensiz• TDV: Dijital, CaKB (Verapamil), BB (Propranalol), Antikoagülan• Kinidin ventrikül hızını arttırdığı için AF de KE !!!• Hızlı Vent cevaplı AF– Ventrikül hızı 100’ü geçerse: Hızlı ventrikül cevaplı AF denir (kötü prognoz)– Hipotansiyon, AC ödemi, genel durum bozukluğu ile gelir– Hızlı Vent cevaplı AF tdv:• DC Kardiyoversiyon (İLK yapılacak), Dijital, CaKB, BB, Amiadoron,
  59. 59. WPWPATOLOJİ:• Kent Demeti, atriyum-ventrikül arasında ek yol vardırKLİNİK• Genç hasta + Çarpıntı• AF ve SVT gelişirse, hız direkt ventriküle yansır (ölümcüldür)• Eİ tanı ynt: Elektro Fizyolojik çalışmadırEKG:• Kısa PR• Geniş QRS• Delta Dalgası vardırTEDAVİ:• Flekainit• Propafenon• Amiadoron verilir• Kesin tedavi: Ablasyon tedavisidirWPW DA KE dir• BB• CaKB (Verapamil) (AV nodu baskılar, aksesuar yol hızı artar)• Dijital KE dir (AV nodu baskılar, aksesuar yol hızı artar)
  60. 60. HASTA SİNÜS SENDROMUDijital Dijital kullanımı KE dirHe Holter tanıda kullanılırSa Senkop – Presenkop olurP Pace maker tedavideÇı Çarpıntı (taşikardi)
  61. 61. 62VES:Lidokain / VT: Kardiyoversiyon / SVT: Adenosin / VF: Defibrilasyon
  62. 62. ANTİARİTMİKLERIAKİNİDİN: AP süresini (QT’yi) uzatır / TdP yapar / Kardiyotoksiktir / Trombositopeni yapar / Çinkonizm yapar…Diare mg /Düşük dozda Taşikardi-Yüksek dozda Bradikardi yapar / Antikolinerjiktir bu yüzden BPH de KEPROKAİNAMİD: EF SLE benzeri tablo oluşturan ilaçtır / Romatizmal-Kolojen doku hastalığı olanlara verilmezBLİDOKAİN: En Dar spektrumlu AArt.’dir / sadece Vent. Aritmilerde kullanılır / VT’nin ACİL tdv’de kullanılır /Profilaksi amacıyla kullanılmaz / Kardiyak depresan etkisi En Az olan A.Art. / MI, Feo, Dijital tox ve TAD tox’da kullanılır /Plazma a-1 asit glikoproteine bağlanır/CFLEKAİNİD: En Güçlü Na kanal blokeridir / QRS’i EF genişleten A.Art.’dir / Ventriküler aritmilere en etkilidir /Kalp iyi basıyorsa verilir / KKY ve MI’da KE dir,IIPROPRANOLOL: Supraventriküler aritmilerde ve Uzun QT snd proflaksisinde kullanılır /KKY’de mortaliteyi azaltmasının nedeni ventriküler aritmileri önlemesidirIIIAMİADORON: AP’yi (QT’yi ) EF uzatan ilaçlardır / En Geniş Spektrumlu / En Uzun etkili Aart.’dir /Hem supraventriküler hem ventriküler aritmilerde kullanılır / VT-VF da kullanılır / Pulmoner Alveolit, Pulmoner fibrozis yapar /TFT (guatrojen, Hipo-Hiper troidi) / KCFT ni bozar / Uzun QT’ye ve TdP’e neden olur / stp450 inhibitörüdürKorneada mikrodepozitler oluşturup görmeyi bozar / Cildi maviye boyar, Mavi diskromatopsi yaparBRETİLYUM: Adrenerjik nöron blokeridir / Defibrilasyona dirençli VF’de kullanılırSOTALOL: Hem K hem de B blokerdirIV VERAPAMİL: Supraventriküler Aritmilerde kullanılırDİĞERADENOSİN: PR’yi EF uzatan ilaç (AV nodu EF baskılayan) / En Kısa etkili A.art / Supraventriküler aritmilerde En Etkili A.Art’dir /Supraventriküler Aritmilerin Akut tdv de kullanılır / Astım atağına neden olurDİGOKSİN: Eİ end: KKY+AF dir / Tüm kalpte iletim hızını düşürür ama Purkinje otomatisitesini arttırırMAGNEZYUM: TdP ve Digitale bağlı artimilerde kullanılır•En Geniş Spektrumlu: Amiodoron•En Dar Spektrumlu: Lidokain•En Uzun Etkili : Amiodaron•En Kısa Etkili: Adenosin•PR’yi EF uzatan: Adenosin•QRS’i EF uzatan: Flekainid•QT’yi EF uzatan: Amiadoron•BB : VT proflaksisinde kullanılabilir
  63. 63. 67
  64. 64. 68TdP•Polimorfik VT dir•QT uzaması zeminin de gelişirETYOLOJİ:Hipo Ca-K-MgMakrolid ve KiolonlarKlas 1A ve Klas 3TDV•Mg•Asenkronize kardiyoversiyon yapılır (VF-TdP de asenkronize bunlar dışında kilere senkronize çak)
  65. 65. 69
  66. 66. 701. Derece Blok Sadece PR uzun (PR mesafesi 5 küçük kareden uzun)2. Derece BlokMobitz Tip-I: PR gittikçe uzar ve sonuçta bir P dalgasına QRS yanıtı yokturMobitz Tip-II: PR aralığı sabittir ve fakat bazı P dalgaları iletilmez3. Derece Blok P ler kendi aralarında, QRS ler kendi aralarında düzenlidir. QRS genişKalp Hızı < 40
  67. 67. SOL DAL BLOĞU SAĞ DAL BLOĞU•QRS geniş•Sol aks•Solu gören derivasyonlarda T(-)•Yeni gelişmiş sol dal bloğu = MI•QRS geniş•Sağ aks•Sağı gören derivasyonlarda rsR’ (M şekli, Tavşan kulağı)•Sağı gören derivasyonlarda T(-)71
  68. 68. 72SOL VENT. HİPERTROFİSİ:1) Sol aks2) QRS de uzama3) V5-V6 (Solu gören derivasyonlar da) ST çökmesi ve T negatifliği4) Solu gören derivasyonlar da R , Sağı görenlerde S hakimiyeti5) Tüm dalgalar aşırı büyümüştür ve derinleşmiştirSAĞ VENT. HİPERTROFİSİ:1) Sağ aks2) V1 de R/S>1 (V1’de yüksek R görülür)3) V1-V2 (Sağı gören derivasyonlarda) ST çökmesi4) Sağı gören derivasyonlarda R, Solu gören derivasyonlarda S hakimiyeti5) V1’den V6’ya kadar R ve S birbirine eşitse
  69. 69. KARDĠYOLOJĠFARMAÖZET73
  70. 70. Hipertansif Ensefalopatide IV nitrat KEKardiyoversiyon Öncesi Dijital KESağ Ventrikül MI da VD ilaçlar KEWPW da BB, CaKB, Dijital KE dirKalp Ytm de CaKB, NSAII, Ia-Ic ve III antiaritmikler, Adrenalin KEYüksek Debili Kalp ytm Dijital, ACEİ, DÜ ler KEGebede ACEİ (2 ve 3. TM de),ARB ve DÜ’ler KEDijital intoks da 4K KE: IV Kalsiyum, KKB, Kinidin, KardiyoversiyonMI da CaKB ve Gemfibrozil KEAnjina da Trombolitikler KEAC Ödeminde CaKB, ACEİ, BB, Adrenalin KEAkut Solunum Ytm de Morfin KEIHSS de Dijitaller ve Nitrat KE (BB ve Ca KB kullnılır)Periferik Arter hastalıkları BB , Antikoagülanlar KETroid krizinde Aspirin KE (TG’den T4 ayrılmasını arttırır)Varyant Anjina da BB, Asprin KESinüs BradikardisindeBB KEKardiyak Arrest teAstım,KOAH,Pulm HT,DMAkut Kalp YtmAV blokta
  71. 71. 75KOMBİNASYONA UYGUN TEDAVİLERDijital + Spironolakton•Dijital tox hiperpotasemi ile olur•Spironolakton hipopotasemik etkisi ile bunu önlerNifedipin + B1B•Nifedipin Reflex taşikardi yapar•B1B bu reflex taşikardiyi kırarNitrat + BB•Nitratlar Reflex taşikardi yapar•BB bu reflex taşikardiyi kırarKinidin + Dijital•Kinidin taşikardi yapar•Dijital yarı dozda verilerek AV nodu baskılayıp bu taşikardiyi AV nodda baskılarHidralazin + BB / DÜ•Hidralazin…Atrial Dil…RAAS aktive olur…Su tuz tutulur•BB ve DÜ ise RAAS’yi artırıcı etkiyi kırarKOMBİNASYONU KONTRAENDİKEVerapamil + BB •İkiside kalbi deprese ederACEİ + NSAII•ACEİ…Bradikinin artar…PG artar…VD olur•NSAII ise PG leri inh ederek bu VD etkiyi azaltırSildenafil + Nitrat •İkiside VD yapar… Hipotansiyon…MI gelişirFibratlar + Statinler •Kombine etmek KE dir
  72. 72. Fosfolipaz A2 inhTromboxanSentetaz
  73. 73. 77LEVOSİMENDAN - PİMOBENDAN•Troponin-C’ye bağlanarak Kardiak myofibrilleri Ca’akarşı duyarlandırır•ATP duyarlı K kanallarını açarak VD yaptırır•Preload ve Afterload azalır, kalbe nefes aldırırNESRİTİT (BNP)•Etkisini cGMP’yi arttırarak gösterir•BNP sol ventrikülden salınır•Akut kalp ytm de IV tedavi olarak kullanılır•Kalp yetmezliğinde tedavi takibi ve prognozu izlemde kullanılır•RAAS’a karşı bir kontraataktır•Na ve Su tutar, VD yapar
  74. 74. 78Dopamin renal kan akımını ARTTIRIR
  75. 75. B-BLOKERLER
  76. 76. B-BLOKER ENDİKASYONLARI1) Genç Hipertansiyon hastasında ilk tercih2) MI sonrası Seconder prflx3) KKY4) Angina Pectoris5) Bazı kardiyak aritmiler6) IHSS7) Dissekan Aort Anevrizması8) Açık açılı glokom (Timolol)9) Tirotoksik kriz10) Migren ve Proflx11) Sansiyel Tremor tdv12) Özefagus Varis kanaması proflx13) Anksiyete14) Alkol yoksunluğu sendromuB-BLOKER KONTRAEND.1) AV tam blok2) Bradikardide3) Reynauld hastalığı4) Depresyon5) Non-Selektifler Astımda KE6) Diyabetiklerde kullanımı kısıtlı7) Feokromasiyoma (Labetolol hariç)B-BLOKERLER
  77. 77. NEBĠVOLON1) B1 SELEKTĠF BAġKANI2) KOAH – DM - Gebe3) NO VD KB4) NO Erektil disfonxyonNADOLOL-SOTALOLTÜM ÖZL “NO”• Kardioselektif misin? NO• SSS’ne geçer misin? NO• Lipofilik misin ? NO• İSA (+) misin ? NO• LA misin ? NOPROPRONALOL1) Non-Selektif2) EN Lipofilik3) SSS’ne EF geçer4) EF Santral YE5) EF Sedasyon yapan6) LA etki EF (Na kanal blok)7) Portal HT (Özefgus Varis kanmsı)8) Biyoyararlanımı EN AZ9) Gıdalarla al Biyoyararlanımı artar10) Depresyonda Verme11) Astımda-Gebede KEATENOLOL1) B1 selektif2) Hidrofilik3) SSS’ne En Az geçer4) En Az santral YE5) En Az Sedasyon yapar6) LA etki En Az7) Depresyonda Ver8) Sınavdan önce bunu ALB-BLOKERLER
  78. 78. B-BLOKERLERİSA (+)•Pindolol•AsebutololLİPOFİLİK (KC’de metabolize olur-KC ytm de KE)•PropranololANJİNA TDV [B1 selektif – İSA (-)]•Atenolol•Metoprolol•Nebivolol•EsmololHİDROFİLİK (Böbrek’de metabolize olur-BY de KE)•Nadolol•AtenololAlfa + Beta blokerler•Karvedilol (+Antioksidan)•Labetolol (+Ca KB)EN KISA ETKİLİ= EsmololEN UZUN ETKİLİ= NadololLA etkisi EF•PropranololLA etkisi En Az•Nodalol•Sotalol•AtenololOral Biyoyararlanımı En Yüksek=1.Penbutalol2.PindololOral Biyoyararlanımı En Düşük=Karvedilol=Labetolol=Propronalol*** Esmolol’ün oral BY=0’dırNO salınımına yol açan•NebivololB1 bloke eden - B2’yi aktive eden= VD yapan•Celiprolol (Seliprolol)En yüksek B1 selektif: Nebivolol Esmolol Eritrositler tarafından parçalanır•ISA (+) demek : Kalbi deprese edici etkisi yok ama Taşikardi yapar demektir•İSA’sı En Kuvettli B-bloker PİNDOLOL dür
  79. 79. Ca KB• Venler Dilate olursa: Ortostatik Hipotansiyon• Arter dilatasyonu: Refleks Taşikardi, Su ve Tuz tutulumu• Varyant Angina da İLK tercihtirVAZOSELEKTİFLER:• Arter Dilatasyon…KB düşürür…Taşikardi / KKY de KE– NifedipinKARDİYOSELEKTİF:• Negatif inotro-Krono-Dromotrop…Bradikardi• AV blokta-KKY-WPW-Q dalgalı MI’da KE– Verapamil: Kabızlık– Diltiazem– Nimlodipin: EK etkili / Serebral damarlara selektif– Amlodipin: EU etkili / Biyoyararlanımı EY
  80. 80. ACEĠ (-pril)• Anj-I’in Anj-II’ye dönüşümünü inhibe eder• ACE=Kinaz-II=Peptidil Dipeptidaz (ÇİNKO içeren bir enzimdir)• Arteryel VD ve Venöz VD yaparlar,Periferik damar direncini azaltırlar• Ald snt azaltıp su-tuz tutulumunu azaltırlar• Preload-Afterloadı azaltıp kalbe nefes aldırırlar (KKY ve Akut MI tdv’de kullanılırlar)• Bradikinin yıkımını önlerler (ACE=Kinaz-II),Öksürük ve Anjiyoödemin nedeni budur• Eff art. VD yaptıklarından Böbrek kan akımını arttırır ancak GFR’yi arttırmazlar• Kalbin büyümesini önlerler, KKY’de mortaliteyi azaltırlar• Plasentadan ve Sütten bebeğe geçebilirler• Kaptopril-Lizinopril Ön ilaç olmayan ACEİ• Safraya geçen ACEİ: Fosinopril – Trandolapril• Teprotit: Peptit yapılı ACEİ (Peptit yapılılar Oral kullanılmaz)• Kaptopril-Lizinopril: Ön ilaç olmayan ACEİ leri• Kaptopril: Sülfidril (-SH) grubu içeriri bu yüzden, Cilt Döküntüsü, Tad duyusu kaybı, Nefrotik snd, Kİ depresyonu, Nötropeni yapar.ENDİKASYONLARI (İLK tercih): KE:•Unilateral Renal arter stenozu•HT•MI•KKY•Diyabet•glomerüloskleroz•Skleroderma•Bilateral Renal arter stenozu•Tek böbreklide Renal art. Stenozu•Gebelik’de 2. ve 3. TM de•Emzirme•K tutucu DÜ ile birlikte
  81. 81. ARB•EK etkili: Losartan•EU etkili: Telmisartan•En selektif: Kandesartan•Ön ilaç 0lan: Losartan – KandesartanAliskren: Renin inhibitörüMinoksidil-Diazoksit:•K kanallarını açarak Anti HT•Hipertrikozis (dilde kıllanma yapar)
  82. 82. ANTİANGİNAL İLAÇLAR• Metabolizmaları sonucu NO mg…cGMP…VD• Metilen mavisi nitratların etkisin ortadan kaldırırORGANİK NİTRATLARIN YE1. Zonklayıcı tipte BA2. Ortostatik Hipotansiyon3. Senkop4. Taşikardi5. Kızarma6. Glokom Nöbeti7. Methemoglobinemi8. Sağ ventrikül MI da KE dir
  83. 83. STATİNLER (-statin)• Kollesterol snt’de hız kısıtlayıcı basamak olan HMG CoA redüktaz enzimini inh eder• KC’de LDL rsp sayısını arttırır• LDL düzeyini en belirgin düzeyde düşürür, HDL’yi arttırır• Lovastatin - Simvastatin = Ön İlaçtır• Rosuvastatin = En Uzun Etkili / En güçlü / HDL’yi EF arttıran• Fluvastatin = En Kısa Etkilidir• Serivastatin = En Güçlüsüdür• Atorvastatin = Antioksidan özelliği vardır• Pravastatin = KC’de metabolize olmaz• YE:– ES = GİS YE var– ALT-AST’yi arttırır– Rabdomiyoliz ve Miyozit yapar– Gebede - Emzirende-Çocukta KE dir
  84. 84. FİBRATLAR• PPAR-gama üzerinden etkili ilaçlar• Rosglitazon• Fibratlar• PGJ (Endojen)• Fibratlar ile statin ile kombine edilmesi KE• Fibratlar TG yüksekliğinde İLK tercihtir• Fibratlar Kollesterol düzeyini yükseltirNİASİN• Antipallegra-Antihiperlipidemik (Dev dozda)-VD-Antitrombotik (Fibrinojeni azaltır)• LPL’ı aktive eder• HDL’yi EF arttıran Antihiperlipidemik• Lipoprotein a’yı inhibe eden tek Antihiperlipidemik• En geniş spektrumlu Antihiperlipidemik• ES YE: Flushing• DM – GUT da KESAFRA ASİDİ BAĞLAYICILAR (Kolestramin)• Barsaklarda safra tuzlarını bağlar…Kollesterolün Atılımı arttırırlar• Gebe ve Çocuklarda kullanılabilecek tek AntihiperlipidemikORNİSTAD - EZETİMİB• Kollesterol abzorbsiyon inhibitörleri
  85. 85. •Vazektomi olanlarda Protamin Sülfat KE dirBu kişilerde Tolidin Mavisi kullnılmalıdır•Heparin baş parmağında morarma snd mg
  86. 86. ASPİRİN ZEHİRLENMESİ•Çınlama-Hipertermi-Asidoz-Hiperventilasyon-Dehidratasyon-Çocuklarda Hipoglisemi-Erişkinlerde Hiperglisemi•Ölümün sebebi : Solunum-Dolaşım Arresti•Hiperventilasyon - HCO3 – Dializ - Morfin,Barbitürat
  87. 87. ANTİKOAGÜLANLARASPİRİN• Düşük dozda=Plt COX enz inh=TXA2’yi azaltır, antiagregan etki yapar• Yüksek dozda=Endotel COx inh=Antienflamatuar etki, antiagregan etkisi azalır• Agregasyonu azaltır,Adezyona dokunmaz• Sampter snd: Astım, nazal polip (Tdv: LT inh)• Tox’de NaHCO3 kullanılır(Asotozolamid)DİPRİDAMOL• Fosfodiesteraz enz inh=cAMP atrar=Plt Ca girişini önler=Agreasyonu inh eder• Eritrositlere Adenozin Girişini önler=cAMP’yi arttırır• Protez kapak takılanlarda kullanılır• Koroner VD yaparTİKLOPİDİN-KLOPİDOGREL• Trombositte ki ADP inh ederek Plt agregasyonunu önlerler• Tiklopidin Fibrinojenin Plt’ye yapışmasını önler• Ön ilaçtırlar• KC mikrozomal enzimlerini inh eder• Koroner Stent takılanlarda kullanılır• Tiklopidin: Nötropeni, TTP yaparABSİKSİMAB-TİROBİFAN-EPTİFİBATİT• Gp IIb/IIIa rsp blokeri• Absiksimab: Monoklonal antikor (-mab)• Tek kullanım alanı: Akut Koroner sendrom (MI, Non-Q MI, Anstabil Angina )DAZOKSİBEN-NİKTİNDOL-ANEGRELİD-NİASİN• TXA2 snt inh ederEPOPRESTEROL• PGI2 türevidir
  88. 88. 92• ACEİ,ARB ve DÜ’ler gebede KE dir neonatal Renal Ytm yapar• Marantik Endokardit de Miyokard yırtılır• A.Perikardit ve A.Pankreatiti ağrısı öne eğilmekle azalır• Pozisyonla değişen Üfürüm: Atrial Miksoma• Alt ekst. de KB artışı: AY, Üst ekst. de KB artışı: Aort Koarktasyonu• Erişkinde 1. ES Konj kalp hst: Secundum ASD, 2. ES : PS• Tahta Papuç (Sabo) : Fallot• DİKROTİK ÇENTİK: AK ın kapanmasıyla oluşur, AY de oluşmaz• Pulm HT nun ESS: KOAH,ES Kapaksal nedeni: MS• RR düzensizliği: AF ve Multifokal Atrial Taşikardilerde görülür• VES: Sağlıklı,MI,KKY,MVP,Dijital İntox da görülür• Periferik arter hst tedv de BB ve Antikoagülanların yeri yoktur• Pnömotoraksin ESS Travmadır,• Spontan Prm Pnömotoraksin ESS : Paraseptal Amfizem,• Spontan Sec Pnömotoraksin ESS : KOAH• Tek taraflı Diyafram Paralizisi ESS: Bronş kanseri.• Çift taraflı Diyafram Paralizisi ESS: Glien Barre snd• Sistolik KY de Verapamil KE, Dijital endike• Diastolik KY de verapamil Endike , Dijital KE• Verapamil negatif inotroptur

×