Perempuan 45 tahun datang dengan keluhan sesak napas saat aktifitas disertai denyut cepat. Riwayat demam reumatik dan fibrilasi atrium yang diobati digoxin. Pemeriksaan menemukan bunyi jantung keras dan ronchi basah serta opening snap.

2. MODUL 1 SKENARIO 2
SESAK NAPAS
TUTOR : dr. Amir Syafruddin, M.Med Ed
Kelompok 6
Ketua : Rivo Saputra Aryanto (2015730114)
Sekertaris : Endatika R. Widyaningtias (2015730038)
Anggota : Hikmatul Paramitha Zalda (2013730046)
Andri Dwiputra P (2015730009)
Choirul Anam (2015730022)
Herni Maulidyah (2015730054)
Karimah (2015730068)
Meisari Rezki (2015730084)
Najwa Prischa Alen (2015730100)
Syifa Rahmawati Putri (2015730127)

3. Seorang perempuan berumur 45 tahun datang
kerumah sakit dengan keluhan sesak napas bila
melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang
cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita penyakit
demam reumatic dan terdengar bising jantung sejak
menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa
fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat
dikontrol dengan terapi dogoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda
vital : denyut nadi 80 x/menit, tekanan darah 130/80,
frekuensi nafas 16 x/menit, terdengar adanya bunyi
ronchibasah halus pada kedua baru dan bunyi jantung
pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal
disertai opening snap (OS).
Skenario 2

4. • Demam reumatik : peradangan serius yang dapat secara permanen
mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup-katup, sindrom
klinik akibat infeksi kuman grup A β-hemoliticus streptococcus dan
mempunyai ciri khas yang cenderung kambuh.
• Fibrilasi atrium : aritmia paling umum, aritmia adalah masalah dengan
kecepatan atau irama jantung, gangguan listrik jantung menyebabkan fibrilasi
atrium dan jenis aritmia.
• Digoxin : glosida jantung yang berasal dari digitalis kanan yang memiliki efek
inotropik positif (meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung).
• Ronchi basah halus : bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan
pada alveola paru.
• Opening snap (OS) : Opening Snap (OS) adalah terdengar pada saat katup
jantung terbuka (normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini
disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti
mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka
penuh. Untuk terjadinya opening snap jantung harus mempertahankan
mobilitas yang kadang menghilang ketika proses stenotik semakin berat
Kata Sulit

5. • Perempuan 45 tahun
• Sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut
jantung yang cepat
• Riwayat demam reumatik saat 12 tahun
• Terdengar bising jantung
• Ditemukan fibrilasi atrium 2 tahun yang lalu
• Pemberian terapi digoxin 4 kali 0,25 mg
• Pemeriksaan tanda vital
- denyut nadi : 80 x/menit
- tekanan darah : 130/80
- frekuensi nafas : 16 x/menit
• Bunyi ronchi basah halus
• S1 : keras
• S2 : tunggal disertai opening snap (OS)
Kata/kalimat Kunci

6. 1. Jelaskan anatomi jantung!
2. Jelaskan mekanisme kerja jantung !
3. Jelaskan perbedaan mekanisme sesak kardiovaskuler dan non
kardiovaskuler!
4. Jelaskan hubungan penyakit demam reumatik dengan penyakit di
skenario!
5. Jelaskan hubungan fibrilasi atrium dengan penyakit di skenario !
6. Jelaskan terjadinya ronchi basah halus pada skenario !
7. Jelaskan terapi digoxin yang digunakan pada skenario !
8. Jelaskan Diferensial Diagnosis pada skenario ?
Pertanyaan-pertanyaan

7. Anatomi Jantung
• Ukuran jantung kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm
dan tebalnya kira-kira 200 -425 gram.
• Terdiri atas tiga lapisan: Epikardium,
Miokardium, Endokardium,

13. MEKANISME KERJA JANTUNG

14. Sesak nafas (dispnea)
Penyebab di bagi menjadi 2:
• Pulmonal : murni di sebabkan karena adanya kelainan pada
paru
• Non pulmonal :
a. Kelainan jantung :
- Gagal jantung kiri
- Penyakit pada katup mitralis/tricuspidalis
- Cardiomyopathy
- Kelainan jantung bawaan (congenital heart disease)
- Peningkatan abnormal pada cardiac output
b. Anemia
c. Berada ditempat ketinggian (High altitude)
d. Obesitas

15. Sesak nafas karena jantung
Gagal jantung
(kiri)
bendungan
pasif sirkulasi
paru
Edema
paru
Semakin parah
gagal ventrikel
kiri
Tekanan
hidrostatik
pembuluh paru
Kebocoran
cairan,
eritrosit
Jaringan
interstisium &
rongga udara
paru
Complianc
e paru
Sesak
nafas

16. Manifestasi klinis
• Dispnea paling jelas sewaktu beraktivitas
• Dispnea juga jelas pada saat berbaring
(ortopnea) meningkatnya jumlah darah
vena yang kembali ke toraks dari ekstrimitas
bawah dan karena posisi ini diafragma
terangkat
• Dispnea nokturnal paroksimal pasien
terbangun pada saat tidur di malam hari
karena sesak nafas

17. Hubungan demam reumatik dengan penyakit
Infeksi streptokokus
Gangguan pada
apparatus mitral
Peradangan
pembentukan nodul
tipis di katup jantung
Terjadinya fibrosis dan
penebalan daun katup

18. Atrium Fibrilasi
Sesak
napas
Akibat tidak
teraturnya sinyal
listrik Atrium
berkontraksi cepat
dan tidak teratur
akibatnya darah
berkumpul di atrium
tidak di pompa ke
ventrikel
?
Takikardi akan
mengurangi lama
diastol
Saat aktivitas terjadi
peningkatan denyut jantung
(Takikardi) dan peningkatan
tekanan atrium kiri
Terjadi karena adanya lesi
yang menganggu pengisian
vetrikel dan mempersulit
penggosongan atrium.
Pada gangguan katup mitral ,
Aliran darah dari atrium kiri
ke ke ventrikel kiri akan
menjadi lambat.
Tek. Atrium kiri
Tekanan vena pulmonalis
& tek kapiler paru paru
Ventrikel kanan tidak bisa
memompa
Kegagalan pompa
dipantulkan ke
belakang ke sirkulasi
sistemik
Kongesti/bendungan pada
vena sistemik dan edema
perifer
SESAK
Sumber: Josephson, Merk E, dkk. 2000. Takiaritmia. Dalam: Horrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 13 Vol.3. Jakarta: EGC. hlm: 1154-1155

19. Hubungan ronkhi basah pada kasus di skenario
Sekat jaringan ikat
Lubang katup mitral
mengecil
Daya aliran katup
mitral
Tekanan atrium
kiri
Bendungan darah
pada atrium kiri
Sembab interstisial &
sembab alveolar
Vena bronkialis pecah
& terjadi hemoptisis
Tek. Arteri pulmonal
(hipertensi pulmonal)
Vasokonstriksi pada
vaskular paru
Mengakibatkan
refluks ke paru
Sesak napas
Vasodilatasi pembuluh
darah
Ekstravasasi & perbesaran
jarak alveoli & kapiler
Ekstravasasi menuju
ruang interpleura
Ronkhi basah

20. Terapi Digoksin pada Skenario
Efek digoksin pada pengobatan skenario adalah
sebagai :
Inotropik Positif
Kronotropik Negatif
Mengurangi Aktivitas
Saraf Simpatis
Mengurangi frekuensi denyut ventrikel
pada takikardia atau fibrilasi atrium

21. Mekanisme Digoksin sebagai Kronotropik
Negatif dan Mengurangi Aktivitas Saraf Simpatis
Pada kadar
terapi 1-2 ng/mL
tonus vagal
meningkatkan
aktivitas simpatis di
nodus sino-atrial maupun
atrioventrikular
mengurangi
perpanjangan konduksi atrioventrikular
sampai meningkatnya blok
atrioventrikular tersebut
Sehingga
dapat
bradikardia sinus
sampai henti
jantung
Efek pada nodus atrioventrikular inilah yang mendasari
penggunaan digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium.

22. Digoksin hanya diindikasikan untuk :
a. Pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium
b. Pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang
masih simtomatik, terutama yang disertai
takikardia, meskipun telah mendapat terapi
maksimal dengan penghambat ACE
(angiotensin converting enzyme)

23. • Bioavailabilitas digoksin tablet sekitar 70-80%
• Waktu paruhnya berkisar antara 36-48 jam,
sehingga diberikan sekali sehari dan kadar
baik dicapai setelah 1 minggu.
• Dieliminasi melalui ginjal, sehingga waktu
paruhnya akan memanjang pada gangguan
fungsi ginjal.
• Volume distribusi 4-7 L/kg. Pada usia lanjut
volume distribusi menurun.

24. Stenosis Mitral
Penyempitan lubang katup mitral yang
mengakibatkan peningkatan tahanan aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Etiologi
• Endokarditis reumatik, akibat reaksi yang
progresif dari demam reumatik oleh infeksi
kuman streptokokus.
• Stenosis mitral kongenital, deformitas parasut
mitral dan vegetasi lupus eritematosus sistemik.

25. Patologi Stenosis Mitral
Terjadi proses
peradangan dan
pembentukan nodul
tipis disepanjang garis
penutupan mitral
Akibat demam
reumatik
Fibrosis dan
penebalan katup,
kalsifikasi, fusi
komisura, serta
pemendekan korda
Distrosi dari aparatus mitral yang
normal, mengecil area katup
mitral menjadi seperti bentuk
mulut ikan/lubang kecil

26. Patofisiologi Stenosis Mitral
Aliran darah dari
atrium kiri ke
ventrikel kiri
menjadi lambat
Kongesti paru-paru,
vena sistemik dan
edema interstitial
Tekanan atrium kiri
Tekanan vena
pulmonalis dan
tekanan kapiler
paru

27. Manifetasi Klinik
Riwayat
• Sesak napas
• Fatigue (lelah, mengatuk, lemas)
• Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium
• Ortopnea/ edema paru yang tegas
• Hemoptisis
• Paraximal nocturnal dyspnea

28. Derajat berat ringan stenosis mitral
Derajat
Stenosis
Opening Snap Area Gradient
Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg
Sedang 80 – 110 msec >1 - <1,5 cm2 5-10 mmHg
Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg

29. Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik
Opening snap (OS)
Bising diastol kasar pada daerah mitral
S1 yang keras : karena pengisian yang lama membuat
tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup
sebelum katup ini kembali ke posisinya.
• Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Foto Toraks
Ekokardiografi Doppler
Valvulotomi dengan balon
Ekokardiografi Transesofageal

31. Penatalaksanaan
• Non-Medikamentosa
 Latihan fisik ringan
Latihan fisik akan meningkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase diastole
dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral.
 Valvulotomi mitral perkutan dengan balon
 Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup
• Medikamentosa
 Antibiotic
Penisilin, eritromysin, sulfa, sefalosforin untuk demam rematik atau pencegahan
endokarditis.
 Inotropik negative sepetri beta -blocker atau Ca-blocker
Dapat memberikan manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberikan keluhan
frekuensi jantung meningkat seperti pada saat latihan
 Digoxin
 Digitalis
Pada stenosis mitral dengan irama sinus kurang bermanfaat bila diberikan digitalis. Digitalis
dapat diberikan bila terdapat disfungsi ventrikel kiri atau kanan. Indikasi pemakaian digitalis
pada pasien dengan fibrilasi atrium.
 Antikoagulan (warfarin atau heparin)
Digunakan pada pasien stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan
kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

32. Suatu keadaan dimana terdapat aliran darah
balik dari ventrikel ke dalam atrium kiri pada
saat sistol, akibat tidak tertutupnya katup mitral
secara sempurna
REGURGITASI MITRAL (RM)
ETIOLOGI
a.RM primer akut non iskemik
b.RM karena iskemia akut
c. RM akut sekunder pada kardiomiopati
d.RM kronis

33. PATOFISIOLOGI
RM AKUT
• Atrium kiri dan ventrikel kiri
yang sebelumnya normal,
kemudian mendapatkan
beban yang berlebihan. Saat
sistole, atrium kiri akan
mengalami pengisian yang
berlebih bukan hanya dari
vena pulmonalis tetapi juga
dari ventrikel kiri akibat
regurgitas. Saat diastole,
volume darah yang masuk
ke ventrikel kiri mengalami
peningkatan yang berasal
dari atrium yang overload
volumenya.
RM KRONIK
• Terjadi dilatasi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan
tekanan akhir diastol dan
regangan dinding ventrikel
akan meningkat. Volume
akhir sistol akan meningkat.

34. Akut Kronik
Gejala Hampir selalu ada,
biasanya berat
Dapat tidak muncul
Palpasi Kardiak Tidak ada tanda-tanda Impuls apikal dinamis
berpindah
S1 Halus Halus atau normal
Murmur Sistolik awal sampai
holosistolik
Holosistolik
Elektrokardiogram Normal
LVH dan fibrilasi atrial
umum Perbesaran
Jantung : bidang paru
normal
CXR Bayangan kardiak normal,
edema pulmonaris
Perbesaran LA
Terapi ekokardiogram Vasodilator LA dan LV
normal
TABEL REGURGITASI AKUT DAN KRONIK

35. Sindrom MVP RM Organik RM Fungsional
Gejala Sakit dada Lelah/Letih CHF
Pemfis Sistolik ringan
dan murmur
sistolik
Murmur
holosistolik
yang keras
S4,S3
ECG ST-T Fibrilasi atrium Gelombang Q
CXR Pektus
ekskavatum
Kardiomegali,
pembesaran
atrium kiri
Kardiomegali,
edema paru
Manifestasi Klinis RM kronik

36. PENATALAKSANAAN TERAPI
• Terapi Medikamentos
A. Akut
Sodium nitropruside
secara IV
B. Kronik
Digoxin
• Terapi dengan
Operasi
1. Rekoonstruksi
katup mitral
2. Penggantian
katup mitral

37. STENOSIS AORTA
Definisi :
- Penyumbatan pada katup aorta
Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah
katup aorta membuka secara maksimal
sehingga menghalangi aliran darah mengalir
dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan
normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah
bisa melewatinya.

38. Epidemiologi
- tersering di Eropa dan Amerika Utara
- AS primer ditandai dengan klasifikasi pada usia lanjut ( 2-7% populasi di atas > 65
tahun )
- Penyebab kedua tersering : akibat kongenital yaitu penyakit jantung reumatik,
jarang kelompok usia muda
- Gejala : sesak saat aktivitas, angina hingga sinkop petunjuk menangani kasus
stenosis aorta
- Pemeriksaan ekokardiografi : menilai adanya AS, menilai derajat berat tidaknya
klasifikasi katub, fungsi LV, dan ketebalan dinding, mendeteksi adanya penyakit
katub lain dan abnormalitas aorta, dan memberikan informasi prognosis
- Ekokardiografi Doppler : teknik yang baik untuk menilai derajat beratnya AS.
- Insidens 4 dari 1000 bayi lahir hidup, laki : perempuan = 4 : 1
- Penebalan katup mulai umur 40-50-an

39. Etiologi
- klasifikasi senilis,variasi kongenital,
penyakit jantung rematik
- Di negara maju, etiologi terutama oleh
klasifikasi-degeneratif dan sering dengan
prevalensi penyakit jantung koroner dengan
faktor risiko yang sama
- Negara kurang maju didominasi oleh
penyakit jantung rematik.

40. Patofisiologi
- Pada kelainan valvular , biasanya kantung valvular hanya
ada 2 ( normal ada 3 )
- Darah yg akan masuk ke aorta akan tertahan oleh valvula,
menyebabkan tekanan naik pada ventrikel kiri
- Minute volume darah yang masuk melalui valvula aorta
pada waktu istirahat biasanya tidak berubah, tapi waktu
melakukan pekerjaan akan berkurang
- Makin berat stenosis, makin kecil minute volume sehingga
otot ventrikel kiri harus bekerja lebih berat untuk
mencukupi kebutuhan darah pada sirkulasi besar akibatnya
ventrikel kiri membesar

41. Gejala Klinis
- Jarang menyebabkan keluh kesah
- ditemukan mempunyai kelainan pada pemeriksaan rutin
- Desah terdengar : 6-10 tahun meskipun sejak lahir ada
- Biasanya dibawa ke dokter bukan karena keluh kesah aorta (dispne
tiba - tiba pucat,sinkop atau pingsan)
- Terjadi keluh kesah di atas : harus segera lakukan operasi
- Gejala Stenosis Aorta : Nyeri dada, Pingsan (syncope), Sesak napas

42. Anamnesis
- Riwayat penyakit sekarang : angina sesak napas, sinkop, murmur yang ditemukan secara
kebetulan, perburukan gejala bertahap
- Riwayat penyakit dahulu :
1. Apakah murmur sebelumnya terdengar ? (pertimbangkan katup aorta bikuspidalis
dengan klasifikasi progresif)
2. Adakah riwayat demam reumatik ?
- Riwayat penyakit system lain :
1. Apakah pasien mengalami sesak nafas ?
2. Apakah pasien mengalami penuruna toleransi olahraga?
3. Apakah pasien mengalami nyeri dada ?
4. Apakah pasien mengalami kolaps, khususnya diinduksi oleh olahraga?
5. Apakah pasien mengalami demam ?
- Riwayat Keluarga :
1. Adakah riwayat penyakit katup dalam keluarga?

43. Pemeriksaan Fisik
- Nadi : pulsus parvus dan tardus dengan beda tekanan darah sistol-diastol kecil
(narrowed pulse pressure)
- Iktus tidak bergeser namun kuat angkat akibat tahanan LV meningkat, dengan
thrill/getaran akibat bising yang keras di area aorta yang akan lebih terasa bila
penderita berbaring dan ekspirasi
- Adanya getaran menunjukkan beda tekanan antara LV dan Aorta diatas
40mmHg
- Auskultasi :
1. terdengar bising sistolik yang sangat keras
2. intensitas derajat 4 atau lebih disepanjang jalan aorta yakni mulai apeks
parasternal kiri sampai area aorta sebagai titik terkeras bising
3. menjalar kearah leher di area karotis
4. sifatnya sangat kasar

44. Pemeriksaan Penunjang
- Chest x ray sering besar jantung normal, apeks prominen atau bulging
akibat hipertrofi konsentrik, dilatasi aorta post-stenotik, tampak
kalsifikasi daerah AV, LA dilatasi bila terjadi disfungsi LV
- EKG abnormal menunjukkan LVH dan pressure overload/ LV strain, sering
disertai gangguan konduksi
- Ekokardiografi tampak struktur, fungsi dan morfologi, gerakan katup,
penebalan/kalsifikasi katup, struktur anulus atau subaorta, penebalan
dan fungsiLV
- Kateterisasi mengetahui beda tekanan LV-aorta dan menghitung area
stenosis (normal 2-3 cm2) serta menentukan fungsi LV.
- menentukan fraksi ejeksi, masa LV, dilanjutkan angiografi koroner karena
50% AS disertai kelainan koroner

45. Penatalaksanaan Medikamentosa
- Nitrogliserin Oral ( sublingual ) diberika bila ada angina
- Diuretik dan Digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung
- Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
- Antikoagulan, pada pasien menggunakan katup mekanik
penggunaan antikoagulan seumur hidup, sedangkan pada katup
bioprostetik penggunaan antikoagulan selama fase awal saja
biasanya selama 5 hari. Sementara untuk preventif penggunaan
Heparin 3-4 bulan
- Antibiotik digunakan untuk profilaksis diantaranya amoxilin,
eritromicin, ampicilin, gentamizin, dan vancomicyn.

46. Penatalaksanaan Non Medikamentosa
1. Paliatif : Tindakan BAV ( Ballon Aortic Valvuloplasty)
2. Pembedahan :
a. Repair : Anuloplasty (perbaikan annulus katup ), Perbaikan Bilah
b. Replacement (Penggantian katup ) : Katup Mekanik, Xenograf,
Homograf (Katup dari manusia), Otograf
3. Diet rendah garam
4. Hindari aktivitas berat seperti mengangkat beban berat dan lari

47. Gejala MS MI AS
Wanita, 55 tahun + + +
Dyspnea d’effort dan tachicardi + + +
Riwayat demam rheuma + + +
Bising jantung sejak demam rheuma + + +
Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu + + +
Tekanan darah 130/80 (prehipertensi) + + +
Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + +
Ada bunyi ronchi basah + + +
S1 keras; S2 tunggal disertai Opening
Snap
+ - -

48. Kesimpulan
Berdasarkan gejala-gejala yang ada pada
skenario seperti sesak nafas saat beraktivitas,
memiliki riwayat demam rematik, denyut
jantung cepat, serta ditemukan ada bunyi
jantung S1 keras, S2 tunggal disertai Opening
Snap maka kelompok kami menyimpulkan pria
tersebut kemungkinan menderita stenosis
mitral.

49. Daftar Pustaka
• Anonymousa. 2010
sisonetS/elctira/moc.naretkodekofni.www//:ptth.-.lmth.atroa
laggnat seskaid22rebmepoN ,2010.
• Kumar. 2013. Dasar-dasar Patofisiologi Penyakit .
puorG gnihsilbuP AMSIRAK :gnareggnaT.
• Huon. 2002. Lekture Notes Kardiologi :tibreneP :atrakaJ.
aggnalrE
• Buku pengantar kardiologi , karya : T. Renardi haroen sutomo
kasiman
• Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I