Downloaded 51 times
![Akūts mastoidīts (I)
• Mastoidītu biežums, kas prasīja ķirurģisku
iejaukšanos, pirms antibiotiku ērās bija 25-50%.
1980. gados šis skaitlis ↓ līdz 0,02%. [1.]
• Etioloģija. Var būt kā komplikācija akūtam vidusauss
iekaisumam. Infekcija persistē gaisa - šūnu sistēmā.
• Klīniskās pazīmes. Sāpes ausī pasliktinās, palielinās
jutīgums/ sapīgums aizauss paugura rajonā. Ārējā
auss ejā varbūt tūska mugurēji-augšēja sienā.
• Subperiostāls abscess var izvirzīt auss gliemežnīcu uz
priekšu.
1. Thorne MC, Chewaproug L, Elden LM. Suppurative complications of acute otitis media: changes in
frequency over time. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Jul 2009; 135(7): 638-641.
20](https://image.slidesharecdn.com/aktsvidusaussiekaisums-150111094317-conversion-gate02/85/Akuts-vidusauss-iekaisums-20-320.jpg)
More Related Content
Similar to Akūts vidusauss iekaisums
Akūts vidusauss iekaisums
- 1. Akūts vidusauss iekaisums RīgasStradiņa universitāte Medicīnas fakultāte VI. kurss, 10. grupa Jūlija Petjukeviča
- 2. Akūts vidusauss iekaisums(AVI) • AVI ir akūts vidusauss sistēmas - dzirdes kanāla, bungdobuma un aizauss paugura - šūnu mukoperiosta iekaisums • AVI ir izplatīta slimība, no visām LOR - orgānu patoloģijām to diagnosticē ~ 30% gadījumos • Ieņem otru vietu komplikāciju attīstības ziņā starp visām auss slimībām 2
- 3. Etiopatoģenēze (I) Infekcijas nokļūšanasmehānismi: 1. Tubogēns ( Biežākais. Caur tuba auditiva) 2. Traumatisks 3. Meningogēns (meningokoku infekcija retrogrādi nonāk bungdobumā caur labirinta likvora sistēmu) 4. Hematogēns (Reti. Sepse, skarlatīna, masalas, tuberkuloze, tīfs) 5. Limfogēns. 3
- 4. Etiopatoģenēze (II) • Galvenānozīme ir iekaisuma izplatībai no nasopharynx uz vidusauss gļotādu caur ostium pharyngeum tubae auditivae • Tuba auditiva obturācijas dēļ bungdobumā krasi samazinās spiediens • Bungdobumā veidojas izsvīdums, kurš vēlāk tiek inficēts nasopharynx mikrofloras invāzijas dēļ 4
- 5. Visbiežāk sastopamie mikroorganismi,kas izraisa akūtu vidusauss iekaisumu: No vīrusiem vidusauss iekaisumu var izraisīt: • Respiratori sincitiālais vīruss (RSV), • Rinovīruss, • Gripas vīrusa A un B tips, • Paragripas vīruss, • Adenovīruss. Baktērijas: • Streptococcus pneumoniae (40-50%), • Haemofhilus influenzae (30-40%), • Moraxella catharalis (10%), • Retāk vidusauss iekaisumu izraisa: Staphylococcus aureus (10-20%), Pseudomona aeruginosa, Neisseria meningitidis, Streptococcus pyogenes . Varbūt trīs vai vairāku patogēnu kombinācija. 5
- 6. • Nav stingraskorelācijas starp klīnisku ainu un patogēnu, bet novērots, ka pneimokoku infekcija parasti noris smagāk, biežāk attīstās komplikācijas, un reti pašlimitējas. 6
- 7. Riska faktori • Īsie/iztaisnoti/atvērtidzirdes kanāli bērniem • Dzirdes kanāla funkcijas traucējumi vai anatomiskās īpatnības (aukslēju šķeltne, šķelta ūka, zemgļotādas šķeltne) • Aizdegunes mandeļu hipertrofija, alerģisks rinīts • Aizauss paugura pneimatizācijas pakāpe • Patogēnas baktērijas vai vīrusi aizdegunē • Infekcija bungdobumā • Deguna blakusdobumu iekaisums • Pacienta vispārējais stāvoklis un novājināta imūnsistēma • Alerģija • Nelabvēlīgi vides faktori (pasīvā smēķēšana, nepilnīga krūts ēdināšana ) • Ģenētiska predispozīcija • Bērnudārza apmeklēšana. 7
- 8. Akūta vidusauss iekaisuma stadijas Slimības simptomi Sāpes IzdalījumiDzirde Membrana tympani Ķermeņa temperatūra I. Akūts Tuba auditiva iekaisums NAV NAV Neliels dzirdes ↓ pēc konduktīva tipa; troksnis ausī; autofonija Ievilkta, gaismas konuss samazināts N II. Akūts katarāls iekaisums Mērenas NAV Vājdzirdība pēc konduktīva tipa; troksnis ausī; autofonija Hiperemēta; sabiezēta; gaismas reflekss izzudis Subfebrila III. Akūts strutains iekaisums (pirms perforācijas) Stipras, sāpju irradiācija pa n.trigeminus gaitu NAV Izteiktāka vājdzirdība pēc konduktīva tipa; + neirosensorais komponents; troknis Hiperemēta; sabiezēta; izspīlēta, izzudis gaismas reflekss Febrila IV. Pēc perforācijas Mērenas vai NAV Strutaini Vājdzirdība pēc konduktīva tipa; troknis Perforācija; strutaini izdalījumi Febrila, tad subfebrila V. Reparācijas stadija NAV NAV Mērena vājdzirdība pēc konduktīva tipa vai dzirde - N Pelēka, perforācija ir piesegta ar rētu Stabila perforācija? Holeasteatoma? N 8
- 9.
- 10. Diagnostika • Sūdzības. Ķermeņatemperatūra • Ārēja apskate (Sarkana auss gliemežnīca, pietūkusi āda aizauss paugura apvidū) • Palpācija (sāpes - spiežot uz aizauss pauguru, velkot auss gliemežnīcu uz priekšu) • Mutes dobuma, deguna dobuma, rīkles apskate (Iekaisuma pazīmes? Strutu sekrēcija/kolekcija?) • Otoskopija/ auss mikroskopija (mazo asinsvadu injekcija, bungādiņa pietūkusi, orienteru zudums; vēlākā stadija – perforācija ar otoreju) • Dzirdes analīze (kamertoņu testi, audiogrammas) • Frenzeļa brilles (vestibulārs nistagms?) 10
- 11. Papildus diagnostiskās procedūras •Endoskopija (Adenoīdi? Nazofaringeāli tumori?) • Mikrobioloģija (kultūra tiek ņemta no deguna/ rīkles, bungdobuma šķidruma aspirācija) • P.a.a., EGĀ • Paranazālo sinusu RTG/ USG • Pediatra konsultācija? 11
- 12. Terapijas principi 1) Pamatslimības ārstēšana:akūts/ hronisks nazofaringīts, sinusīti, akūts rinīts, adenoīdu hipertrofija, tumori → recidivējošs vidusauss iekaisums 2) Konservatīva terapija • Tuba auditiva funkcijas atjaunošana (dekongestanti, topiskie GK endonazāli, Eistāhija kanāla izpūšana pēc Politcera, kateterizācija) • Antibakteriālā terapija 3) Ķirurģiska terapija 12
- 13. Konservatīva terapija Pieaugušājiem: Bērniem: 1)Antibiotikas • Amoksicilīns 750mg - 1,5g p/o x d • 1-2 g eritromicīns p/o vai i/v x d 2) Pretsāpju medikamenti • Paracetamols • Ibuprofēns • 75-100 mg diklofenaks p/o vai per rectum 3) Dekongestanti (deguna pilieni) • 0,1% ksilometazolīns x 3d 4) 2.paaudz. antihistamīni • Ceftirizīns, loratadīns • 1) Antibiotikas • Amoksicilīns 50-100 mg/kg p/o • Eritromicīns 30-50 mg/kg p/o vai i/v • Novērošanas periods 48-72 st. (vecuma grupā > 2gadi, vieglas sāpes, t°-a <39°C, vecāki, kuriem var uzticēties) 2) Pretsāpju medikamenti • Paracetamols 10-15 mg/kg • Ibuprofēns 5-10 mg/kg • 2mg/kg diklofenaks p/o vai per rectum • Nelietot aspirīnu! 3) Dekongestanti (deguna pilieni) • 0,05% ksilometazolīns x 3d 4) 2.paaudz. antihistamīni • Ceftirizīns, loratadīns 13
- 14. Terapijas neveiksme • Simptomineuzlabojas 48-72 stundu laikā pēc a/b ordinēšanas • Amoksicilīns → amoksicilīns + klavulānskābe • Amoksicilīns + klavulānskābe → i/v ceftriaksons x 3d • Timpanocentēze + mikrobioloģiskā analīze (kad otras kārtas medikamenti nelīdz) 14
- 15. • Auss pilieni,kuri satur antibiotikas??? • Auss pilieni, kuri satur anestētiķus → samazina sāpes, bet var izraisīt alerģiskās reakcijas. Kontrindicēti otorejas vai perforācijas gadījumā. 15
- 16. Ķirurģiska terapija • Timpanocentēze(paracentēze) indicēta, kad MT izspilēta, lai ātri samazinātu sāpes • Adenoīdektomija (pie recidivējošiem AVI). Bieži kombinē ar timpanocentēzi un ventilācijas trubu ievietošanu • Antrotomija/mastoīdektomija (mastoidītis, labirintītis, sinus sigmoideus tromboze u.c. komplikācijas) 16
- 17. Timpanocentēze jāizdara sekojošām pacientugrupām ar AVI: • Jaundzimušiem, kuri jaunāki par 6 nedēļām (jo lielāka iespēja, ka būs atipisks vai ļoti patogēns izsaucējs); • Immunosupresētiem/ immunokompromitētiem pacientiem; • Pacientiem, kuriem adekvāta antibakteriāla terapija nav devusi uzlabojumu, un kuriem joprojām novēro lokāla vai sistēmiska iekaisuma pazīmes; • Pacientiem ar komplikācijām vai smagām blakusslimībām, kuriem nepieciešams bakteriāls uzsējums, lai nozīmētu adekvātu terapiju. 17
- 18.
- 19. Komplikācijas Ekstrakraniālās • Timpanoskleroze • MTperforācijas • Vājdzirdība (sensoneirāla un/vai konduktīva) • Akūts mastoidīts (iekaisums mastoideum šūnu sistēmā) • Labirintīts (vertigo, vājdzirdība) • Sējas nerva zaru parēze/paralīze • Pertozīts • Hronisks vidusauss iekaisums • Gradenigo sindroms (N.abducens paralīze un trigemināla neiralģija (pirmais un otrais zars)) • Sepse Intrakraniālās • Epidurāls abscess • Subdurāls abscess • Intracerebrāls abscess • Sinus sigmoideus tromboflebīts/ tromboze • Smadzeņu abscess • Smadzenīšu abscess • Meningīts • Meningoencefalīts 19
- 20. Akūts mastoidīts (I) •Mastoidītu biežums, kas prasīja ķirurģisku iejaukšanos, pirms antibiotiku ērās bija 25-50%. 1980. gados šis skaitlis ↓ līdz 0,02%. [1.] • Etioloģija. Var būt kā komplikācija akūtam vidusauss iekaisumam. Infekcija persistē gaisa - šūnu sistēmā. • Klīniskās pazīmes. Sāpes ausī pasliktinās, palielinās jutīgums/ sapīgums aizauss paugura rajonā. Ārējā auss ejā varbūt tūska mugurēji-augšēja sienā. • Subperiostāls abscess var izvirzīt auss gliemežnīcu uz priekšu. 1. Thorne MC, Chewaproug L, Elden LM. Suppurative complications of acute otitis media: changes in frequency over time. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Jul 2009; 135(7): 638-641. 20
- 21. Akūts mastoidīts (II) •Diagnozi var noteikt pēc DT datiem – cavum mastoideum šūnu necaurredzamība. • Terapija. Parenterāli antibiotikas lielās devās. • Ja nav atbildes uz antibakteriālo terapiju vai, kad ir noformējis subperiostāls abscess → ķirurģiskā drenāža+ kortikāla mastoīdektomija 21
- 22. Sekretors vidusauss iekaisums(Otitis media with effusion) (I) • Sinonīmi: serozs VI, mukoīds VI, adhezīvs VI, “glue ear” • Vislielākā incidence vecumu grupā no 2 līdz 5 gadiem (20%). Hroniska forma attīstās 3-4% bērnu. • Patoģenēzes pamatā ir dzirdes kanāla disfunkcija. To raksturo negatīvs spiediens un neinfekciozs šķidruma izsvīdums vidusausī. 22
- 23. Sekretors vidusauss iekaisums(Otitis media with effusion) (II) • Otoskopiski bungplēvītes krāsa iedzeltena vai viegli iesārta, novēro bungplēvītes retrakciju vai neitrālo pozīciju, gaismas reflekss novirzīts. Dažreiz redz gaisa pūslīšus zem bungplēvītes • Diagnostikai veic dzirdes testus. Timpanometrija ir 96% jutīga metode. Šīs patoloģijas gadījumā iegūst B tipa līkni un negatīvo spiedienu slimajā pusē. 23
- 24. Etioloģija: • Recidivējošas ARVI •Adenoīdu iekaisumi • Nasofaringeāli tumori • Vegenera granulomatoze • Cistas • Alerģijas • Hronisks rinosinusīts • Vilka rīkle • Galvaskausa kaulu lūzumi • Transnazāla intubācija • Nazogastrāla zonde • Radioterapija auss/rīkles rajonā • Aktīva/pasīva smēķēšana • Kaitīgie arodfaktori Simptomi: •Spiediena sajūta •Īsas auss sāpju epizodes •Dzirdes pasliktināšanas pēc konduktīva tipa •Tinnitus •Bieži norise asimptomātiska Terapijas principi: •A/b th nav indicēta •Tuba auditiva funkciju atjaunošana •Timpanopunkcija ar šķidruma evakuāciju •Ventilācijas cauruļu ievietošana •Adenoīdektomija •Tumoru ķirurģiska/staru/ķīmijterapija Sekretors vidusauss iekaisums (Otitis media with effusion) (III) 24
- 25.
- 26. A Placebo-Controlled Trialof Antimicrobial Treatment for Acute Otitis Media • Metodes: randomizēts, dubult-akls pētījums. Tika izmeklēti pacienti vecuma grupā no 6 līdz 35 mēnešiem ar AVI. Viena grupa (161) saņēma amoksicilīnu/klavulānskābi, otra grupa (158) – placebo 7 dienas. Paula A. Tähtinen, M.D., Miia K. Laine, M.D., Pentti Huovinen, M.D., Ph.D., Jari Jalava, Ph.D., Olli Ruuskanen, M.D., Ph.D., and Aino Ruohola, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2011; 364:116-126January 13, 2011DOI: 10.1056/NEJMoa1007174 26
- 27. Rezultāti: • Terapijas neveiksme18.6% 1. grupā salīdzinot ar terapijas neveiksmi 44.9% 2. grupā (P<0.001). • Analģētiķus/antipirētiķus saņēma 84.2% - pirmajā grupā un 85.9% - otrajā. • Blakusparādības: pirmajā grupā 47.8% - diareja, 8.7% - ekzēma, salīdzinot ar otro grupu: 26.6% un 3.2% atbilstoši. 27
- 28. Literatūras sarakts: 1. Otorhinolaryngology,Head & Neck Surgery. W. Arnold, U. Ganzer. 2009. (57-64lpp.) 2. Essential Otolaryngology. Head & Neck Surgery. K.J. Lee’s 10th edition. 2012. (308-314lpp., 319-327lpp.) 3. ENT in focus. Robin Youngs, Nicholas D Stafford. 2005. (16-27 lpp.) 4. Paula A. Tähtinen, M.D., Miia K. Laine, M.D., Pentti Huovinen, M.D., Ph.D., Jari Jalava, Ph.D., Olli Ruuskanen, M.D., Ph.D., and Aino Ruohola, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2011; 364:116-126 January 13, 2011DOI: 10.1056/NEJMoa1007174 5. From the American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline. The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media http://pediatrics.aappublications.org/content/131/3/e964 6. http://pedmedicine.blogspot.com/2011/01/is-acute-otitis-media-treatable- disease.html 7. http://www.doctus.lv/2011/4/otitis-media#_=_ 28
- 29.