1. Pasien perempuan usia 19 tahun dengan keluhan bengkak seluruh badan dan abdomen serta kaki selama 2 minggu. 2. Pemeriksaan menunjukkan edema anasarka, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia. 3. Diagnosis awal nefrotik sindrom diduga karena nefritis lupus atau glomerulonefritis.

1. Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
STATUS PASIEN
I. Identitas:
Nama: Nn. L
Umur: 19 tahun
Jenis kelamin: perempuan
Agama: Islam
Pekerjaan: kuliah semester II di AKPER Fatmawati

2. Alamat: Jl. H. Mawi No. 3 Rt 7/ 4 Desa Waru Jaya Bogor
II. Anamnesis
Keluhan utama :
Bengkak pada seluruh badan sejak 2 minggu SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien perempuan, usia 19 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh badan
sejak 2 minggu SMRS. Bengkak awalnya terdapat pada kelopak mata yang kemudian ke
seluruh tubuh serta perut juga dirasakan semakin membuncit dan bengkak pada alat
kelaminnya. Bengkak pada kelopak mata terjadi pada pagi hari dan berkurang pada siang
hari. pasien juga mengeluh sesak saat posisi berbaring dan mudah lelah. Nyeri dada disangkal
pasien.
Pasien mengeluh 2 minggu yang lalu sakit tenggorokan, nyeri menelan, dan batuk
tidak berdahak. Demam disangkal. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan perut begah
serta pegal pada lutut kanan ketika bangun tidur. Riwayat muntah disangkal pasien Pasien
juga mengeluh ada koreng pada kulit yang dirasakan hilang timbul sejak kecil. Pasien
mengatakan kencingnya sedikit akan tetapi pasien menyangkal bak nya berwarna kemerahan
seperti air cucian daging, nyeri saat BAK, dan kencing berbuih . Pasien sudah dirawat di
rumah sakit Islam dan selama 2 minggu diberikan pengobatan adona 2x1, prednisone 3x2 tab,
spironolakton 1x1, vitamin 2x1. Karena tidak ada perbaikan pasien dibawa ke rumah sakit
Fatmawati.
1,5 bulan SMRS pasien mengalami bengkak di kedua kaki. Lalu pasien memeriksa
laboratorium darah di RSF dikatakan kurang albumin. Pasien mengeluh sesak saat berjalan
jauh, serta sariawan dan bintik-bintik di kulit. Pasien menyangkal adanya mata
bengkak,muntah, batuk, bak merah, dan demam serta sesak saat berbaring maupun saat tidur.
Pasien mengira tambah gemuk sehingga tidak berobat. Jumlah urin normal.
2 bln SMRS pasien mengeluh batuk, demam dan sakit tenggorokan. Lalu pasien
berobat ke dokter umum dan diberi obat. Pasien meminum obat sampai habis kemudian
pasien membaik.

3. 1 tahun smrs pasien muncul bintik-bintik merah di wajah dan seluruh badan dan
menjadi lenting-lenting dan bila pecah keluar cairan jernih disertai nyeri. Demam pada saat
itu disangkal. Pasien mengaku suka sariawan dan sering batuk. Saat itu pasien tidak berobat.
Wajah merah bila kena matahari, nyeri otot dan sendi disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi, jantung, asma, alergi, dan sering flu disangkal pasien. Riwayat maag (+)
sejak kecil
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat sakit serupa, hipertensi, asma, dan alergi pada keluarga disangkal pasien.
Ayah pasien menderita DM
Riwayat sosial ekonomi dan kebiasaan :
Pasien merupakan mahasiswa akper tingkat I. Kebiasaan merokok disangkal. Pola
makan baik dengan menu seimbang, hanya sering telat makan dan senang dengan makanan
pedas.
III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15)
Status gizi : Baik
Tanda vital :
 Tekanan darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 88x/menit
 Suhu : 36,6 0C
 Pernapasan : 22x/menit
Status emosi : Tenang
Umur menurut tafsiran : Sesuai
Status gizi : Cukup
Cara berbaring dan mobilitas : Aktif
Antropometri
 Tinggi badan : 160 cm

4.  Berat badan : 50 kg
 IMT: 19,53
Status Generalis :
1. Kulit
Warna : kuning langsat, pucat, tidak ikterik, terdapat bintik - bintik
hiperpigmentasi
Lesi : tidak terdapat lesi primer seperti macula, papul vesicular, pustule ,
bintik merah (+) dan krustae generalisata
Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.
Turgor : baik
Suhu raba : hangat
2. Kepala
Ekspresi : ekspresif
Simetri wajah : simetris
Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus
Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam
Pembuluh darah : tidak terdapat pelebaran pembuluh darah
Deformitas : tidak terdapat deformitas
3. Mata
Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris
Palpebra : normal, tidak terdapat ptosis lagoftalmos, perdarahan,
blefaritis.xantelasma, oedema + / +
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan
tidak langsung +/+
Eksoftalmus : -/-
Endoftalmus : -/-

5. 4. Telinga
Bentuk : normal(eutrofilia)
Liang telinga : lapang
Serumen :-/-
Nyeri tarik auricular : -/-
Nyeri tekan tragus : -/-
5. Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
Septum : terletak di tengah dan simetris
Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi : perdarahan(-)
6. Mulut dan tenggorok
Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-Geligi : hygiene baik
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis
Lidah : normoglosia, tidak kotor, tidak tremor
Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis
Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah
7. Leher
Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5 – 2 cmH2O
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea : di tengah
8. Kelenjar getah bening
Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher
Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di axilla
Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal
9. Thorax
Paru-paru

6. Inspeksi : simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal, saat statis maupun
dinamis
Palpasi : gerak simetris pada kedua hemithorax vocal frenitus +/+ suara kuat
Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI pada
linea midclavicularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas
paru-lambung pada sela iga ke VIII pada linea axilaris anterior.
Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea
midclavicularis sinistra
Perkusi : batas jantung kanan: ICS III,IV,V linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V,1-2 cm di sebelah medial linea
midclavicularis sinistra
Batas atas jantung: ICS III linea sternalis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)
10. Abdomen
Inspeksi : abdomen simetris, datar, tidak terdapat jaringan parut, striae dan
kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran vena
Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) regio
epigastrium, ballotement (-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, nyeri ketok CVA (-),
shifting dullness (+)
Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal
11. Genitalia
- Tampak edema pada labia mayor, disertai eritema berbatas tegas di sela labia
- Rectal toucher tidak dilakukan
12. Ekstremitas

7. edema pada keempat ekstremitas, akral hangat, crt <2’, tampak bintik merah,
krusta generalisata
IV. Pemeriksaan Tambahan
A. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 11 Januari 2011 di RS Islam kemudian diulang
pada saat masuk RSF tgl 25 januari 2011
 Paket darah lengkap
PEMERIKSAAN NILAI HASIL NILAI RUJUKAN
Hematologi
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
LED
GDS
Ureum
Creatinin
Kolesterol
Asam urat
SGOT
SGPT
Urin
Warna
Protein
8,7 g/dl
26,8%
6.800/ul
154.000/ul
35
253 mg/dl
43,5 mg/dl
2,6 mg/dl
224 mg/dl
7,6 mg/dl
80 mg/dl
5 mg/dl
Kuning keruh
+
11,7-15,5
33-45
5.000-10.000
150.000-440.000
<200
20-40
0,6-1,5
0-34
0-40
Yellow
Negative

8. Epitel
Leukosit
eritrosit
4-5
3-5/lpb
3+
0-5
0-2
25/1/2011
PEMERIKSAAN NILAI HASIL NILAI RUJUKAN
Hematologi
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER
HER
KHER
RDW
Sero Imunologi
Golongan darah
10,2 g/dl
34%
20.400/ul
166.000/ul
4.440.000/ul
77 fl
23 pg
29,9 gr/dl
16,5 %
O/RH (+)
11,7-15,5
33-45
5.000-10.000
150.000-440.000
3800000-5200000
80-100
26-34
32-36
11,5-14,5
B. Pemeriksaan radiologi
 Ronthgen thorax:
- ctr< 50%, infiltrat –
- kedua sinus costofrenikus lancip

9. - corakan bronkovaskuler meningkat
 USG:
- Ginjal:
o Kedua gnjal besar dalam batas normal, echostruktur meningkat, system
pelviokalises tak melebar, tak tampak batu
o Tampak cairan bebas di Morison pouch
o Diameter ginjal kanan 10,69 cm
o Diameter ginjal 11,7 cm
- Vesica urinaria
o Besar normal, dinding reguler
o Tak tampak batu, tampak dikelilingi cairan bebas perivesical
- Uterus:
o Normal, tampak dikelilingi cairan bebas
- Kesan: chronic renal disease bilateral dengan ascites luas
V. Daftar Masalah:
1. Edema anasarka susp sindrom nefrotik dd/ nefritis lupus, glomerulonefritis
2. Hipertensi grade II, tekanan darah belum terkontrol
3. Hiperglikemia reaktif dd/ DM tipe lain
4. Dislipidemia
5. Hiperurisemia
6. Anemia mikrositik hipokrom ec Defisiensi Besi
7. Sindroma Dispepsia
8. Peningkatan enzim transaminase
VI. Rencana diagnosis
o Urinalisa, AGD, elektrolit, darah perifer lengkap, albumin, ureum,
creatinin, SGOT, SGPT, gambaran darah tepi
o GDS, profil lipid, asam urat, biopsi ginjal
VII. Rencana terapi
o Venflon
o Diet lunak 1800 kkal/hari, protein 0,6 /kgbb/hari
o UMU -500cc/hari

10. o Restriksi cairan 600 cc/hari
o Lasix inj 1x40 mg//hari
o Prednisone 3x2tab
o Omeprazol 1x40 mg IV
o Sukralfat syrup 4x1C
o Simvastatin tab1x10 mg (malam)
o Captopril tab 2x25 mg
o Allopurinol tab 1x100mg
o Hp pro 3x1 tab
Follow up: (31/1/2011)
S: mual +, muntah -, nafsu makan menurun, BAK baik
O:
- keadaan umum dan kesadaran: tampak sakit sedang/ compos mentis
- tanda vital:
o tekanan darah: 150/80
o nadi: 96 x/menit
o suhu:36,7
o pernapasan: 20
- Mata: CA -/-, SI -/-
- THT: sekret –
- Leher_ JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba membesar
- Thorax:
o Paru: suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
o Jantung: bunyi jantung I,II reguler, murmur -, gallop –
- Abdomen: datar, supel, bising usus + normal, nyeri tekan epigastrium +
- Ekstremitas: akral teraba hangat, oedem pitting di kedua tungkai, tampak bullae,
isi jernih, 3x3 cm, multiple
- Laboratorium:
o Hb/Ht/leukost/trombosit/eritrosit: 9,5/26/26.300/249.000/3.700.000
o VER/HER/KHER/RDW: 77,5/25,8/33.3/16,5
o B/E/N/L/M: 0/0/83/12/3
o Ferritin/SI/TIBC: 750/13/159

11. o Ur/Cr: 106/2,6
o Tg/kolest. Total/HDL/LDL: 245/269/34/156
o Cl: 120
o Urinalisa: protein 3+, darah 3+, sedimen ertrosit: >50
A:
1. Sindrom nefrotik dd nefritik
2. Anemia ec anemia chronic disease dd defisiensi besi
3. Dyspepsia perbaikan suspek gastritis
P:
- Rencana diagnosis: PKU, osmolalitas urin, elektrolit urin, USG ginjal
- Rencana terapi:
o Captopril 3x25mg
o Valsartan 1x80 mg
o Lasix 1x40mg
o Restriksi cairan 600 cc
o Prednisone tunda
o Ranitidin 2x1 amp
o Sucralfat 3xCI
o Gentasolon cream
1/2/2011
S: mual -
O:
- keadaan umum dan kesadaran: tampak sakit sedang/ compos mentis
- tanda vital:

12. o tekanan darah: 150/80
o nadi: 96x/menit
o suhu: 37oC
o pernapasan: 24x/menit
- Mata: CA -/-, SI -/-
- THT: secret –
- Leher_ JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba membesar
- Thorax:
o Paru: suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
o Jantung: bunyi jantung I,II reguler, murmur -, gallop –
- Abdomen: datar, supel, bising usus + normal, nyeri tekan epigastrium +
- Ekstremitas: akral teraba hangat, edema di keempat ekstremitas
A:
1. Sindrom Nefrotik dd nefritik
2. Suspek dermatitis herpetiformis
3. Dyspepsia perbaikan
4. Anemia mikrositik hipokrom. ec defisiensi Fe
P:
- Rencana diagnosis: PKU, osmolalitas urin, elektrolit urin, USG ginjal, biopsi kulit
- Rencana terapi:
o Captopril 3x25mg
o Valsartan 1x80 mg
o Lasix 1x40 mg
o Restriksi cairan 600 cc
o Diet ginjal biasa 1800 kal
o Ranitidin 2x1 amp

13. o Sucralfat 3xCI
o Gentasolon cream
2/2/2011
S: -
O:
- keadaan umum dan kesadaran: tampak sakit sedang/ compos mentis
- tanda vital:
o Tekanan darah: 150/90 mmHg
o Pernapasan: 16x/menit
o Nadi: 88x/menit
o Suhu: 36,50C
- BB/TB: 57kg/ 155cm
- Mata: CA -/-, SI -/-
- THT: sekret –
- Leher_ JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba membesar
- Thorax:
o Paru: suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
o Jantung: bunyi jantung I,II reguler, murmur -, gallop –
- Abdomen: datar, supel, bising usus + normal, nyeri tekan epigastrium +
- Ekstremitas: akral teraba hangat, oedem pada keempat ekstremitas, tampak bullae
multiple
A:
1. Sindrom Nefrotik dd nefritik
2. Suspek dermatitis herpetiformis
3. Dyspepsia perbaikan
4. Anemia mikrositik hipokrom. ec anemia chronic disease
P:
- Rencana diagnosis: PKU, osmolalitas urin, elektrolit urin, USG ginjal, biopsi kulit

14. - Rencana terapi:
o Captopril 3x25mg
o Valsartan 1x80 mg
o Lasix 1x40 mg
o Restriksi cairan 600 cc
o Diet ginjal biasa 1800 kal
o Gentasolon cream
o Ranitidin 2x1 amp
o Sucralfat 3xCI
27/1/2011
PEMERIKSAAN NILAI HASIL NILAI RUJUKAN
Hematologi
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER
HER
KHER
RDW
Hitung Jenis
9,5 g/dl
29 %
26.300
249.000
3.700.000
77,5 fl
25,8 pg
33,3 g/dl
16,5 %
11,7-15,5
33-45
5.000-10.000
150.000-440.000
3800000-5200000
80-100
26-34
32-36
11,5-14,5

15. Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
LUC
Retikulosit
Ferritin
Serum iron
TIBC
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Fungsi Ginjal
Ureum darah
Creatinin darah
Diabetes
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam PP
Lemak
Trigliserida
0 %
0 %
83 %
12 %
3 %
1 %
0,5 %
750 ng/ml
13 mg/ml
159 mg/DL
15 U/l
16 U/l
161 mg/dl
2,6 mg/dl
85 mg/dl
96 mg/dl
245 mg/dl
0-1
1-3
50-70
20-40
2-8
<4,5
0,5-1,5
10-291
65-175
253-453
0-34
0-40
20-40
0,6-1,5
80-100
80-145
<150

16. Kolesterol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Elektrolit Darah
Natrium
Kalium
Klorida
Urinalisa
Urobilinogen
Protein urin
Berat jenis
Billirubin
Keton
Nitrit
pH
Leukosit
Darah/Hb
Glukosa urin/reduksi
Warna
Kejernihan
Sedimen urin
Epitel
269 mg/dl
34 mg/dl
186 mg/dl
140 mg/dl
4,93 mg/dl
120 mg/dl
0,2 U.E./dl
3+
1.020
Negative
Negative
Negative
6,5
Negative
3+
Negative
Yellow
Clear
Positive
<200
33-79
<130
135-147
3,1-5,1
95-108
<1
Negative
1.003-1.030
Negative
Negative
Negative
4,8-7,4
Negative
Negative
Yellow
Clear

17. Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Bakteri
Lain-lain
3-5 /LPB
>50/LPB
Negative
Negative
Negative
Negative
0-5
0-2
Negative
Negative
PEMERIKSAAN
GAMBARAN DARAH TEPI
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Kesan
Mikrositik hipokrom
Kesan jumlah meningkat, granulasitoksik, netrofilia
Kesan jumlah dan morfologi normal
Anemia mikrositik hipokrom, leukositosis, suspek infeksi,
bagaimana klinis?
2/2/2011
PEMERIKSAAN NILAI HASIL NILAI RUJUKAN

18. Kimia Klinik
Fungsi Hati
Protein total
Albumin
Globulin
Protein urin kuantitatif
Fungsi Ginjal
Creatinin urin
Creatinin darah
Creatinin clearence
Berat badan
Tinggi
Volume urine 24 jam
Elektrolit Urin
Natrium
Kalium
Klorida
5,4 g/dl
2,5 g/dl
2,9 g/dl
21.600 mg/24jam
71,7 mg/dl
3 mg/dl
25,2 ml/menit
57 kg
155 cm
1350 ml
68,6 meq/24 jam
27,5 meq/24 jam
85,7 meq/24jam
6-8
3,4-4,8
2,5-3
<150
0,6-1,5
97-137
40-220
25-125
110-250
Dilakukan biopsi pada tanggal 29 januari 2011 dengan hasil pemfigous folliceus
TINJAUAN PUSTAKA

19. SINDROM NEFROTIK
Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria masif >= 3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
hiperkolesterolemia dan lipiduria.
Etiologi
Sindrom nefrotik dapat disebabkan antara lain
Glomerulonefritis primer
- GN lesi minimal
- Glomerulosklerosis fokal
- GN membranosa
- GN membranoproliferatif
- GN proliferative lain
Glomerulonefritis sekunder akibat
- Infeksi
o HIV, hepatitis virus B dan C
o Sifilis, malaria, skistosoma
o Tuberculosis, lepra
- Keganasan
o Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple,
dan karsinoma ginjal
- Penyakit jaringan penghubung
o Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, mixed connective tissue
disease
- Efek obat dan toksin
o Obat anti inflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air
raksa, kaptopril, heroin
- Lain-lain
o Diabetes mellitus, amloidosis, pre-eklampsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesikoureter, atau sengatan lebah

20. Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering
ditemukan.
Klasifikasi
International Collaborative syudy of Kidney Disease in Children (ISKDC) telah
menyusun kalsifikasi histopatologik SNI atau disebut juga SN Primer sebagai berikut
a) Minimal change = Sindrom Nefrotik kelainan Minimal
Dengan menggunakan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan
dengan mikroskop elektron nampak fool processus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunoflouresensi ternyata tidak terdapat IgG atau imunoglobulin beta 1-C pada
dinding kapiler glomerulus.
Golongan ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.
Prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan golongan lain
b) Glomerulosklerosis fokal
Pada kelainan ini yang memyolok sklerosis glomerulus. Sering disertai dengan atrofi
tubulus.
Prognosis buruk
c) Glomerulonefritis poliferatif
1. Glomerulonefritis poliferatif
Terdapat poliferasi sel mesangial dan inflitrasi sel PMN. Pembengkakan
sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini sering
ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan streptococcus yang
berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik. Prognosis jarang baik, tetapi
kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama.
2. Dengan penebalan batang lobular
Terdapat poliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular

21. 3. Dengan bulan sabit
Didapatkan poliferasi sel mesangial dan poliferasi sel epitel simpai (kapsular) dan
viseral
Glomerulonefritis membranopoliferatif
Poliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana
basalis di mesangium. Titer globulin beta 1-C atau beta 1-A rendah. Prognosis
tidak baik
5. Lain-lain
d) Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
poliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak-anak
e) Glomerulonefritis kronik
Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat
kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal glomerulus mempunyai
mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama
berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan berdasarkan muatan listrik.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul
protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari
molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri
dari molekul besar seperti immunoglobulin.
Pada sindrom nefrotik yang disebabkan glomerulonefritis lesi minimal ditemukan
proteinuria selektif. Berkurangnya kandungan heparin sulfa proteoglikan pada
glomerulonefritis lesi minimal menyebabkan muatan negating membrane basal glomerulus
menurun dan albumin dapat lolos ke urin. Pada glomerulosklerosis fokal segmental,
peningkatan peningkatan permeabilitas membran basal glomerulus disebabkan oleh suatu
faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel viseral glomerulus

22. terlepas dari membran basal glomerulus sehingga permebilitasnya meningkat. Pada
glomerulonefritis membranosa kerusakan struktur membran basal glomerulus terjadi akibat
endapan kompleks imun di sub-epitel. Kompleks C5b-9 yang terbentuk pada
glomerulonefrits membranosa akan meningkatkan permeabilitas membran basal glomerulus,
walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui.
Hipoalbuminemia
Pada sindrom nefrotik hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma
maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak
berhasil menghalangi timbulnya albuminemia..Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat
peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
Edema
Edema pada sindroma nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari jaringan intravaskuler ke jaringan intersisium
dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan pergeseran cairan plasma
terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium
dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan
mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi
natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium
dan edema.kedua mekanisme tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefrotik.
Mekanisme terjadinya edema pada sindrom nefrotik
Patogenesis Edema Nefrotik
Kejadian awal pada sebagian besar kasus adalah reaksi antigen-antibodi pada
glomerulus yang menyebabkan permeabilitas membrane basal glomerulus meningkat,
proteinuria masif, dan hipoalbuminemia. Pasien sindrom nefrotik seringkali kehilangan 5
hingga 15 gram protein setiap 24 jam. Hipoalbuminemia, dengan penurunan tekanan osmotik
koloid, membantu cairan transudat keluar dari ruang vaskular ke dalam intersisium. Selain itu

23. hipovolemia juga mengakibatkan penurunan aliran plasma ginjal dan GFR, serta
mengaktifkan mekanisme rennin-angiotensin. Hipovolemia juga mengaktifkan reseptor
volume dalam atrium kiri. Akibatnya adalah peningkatan produksi aldosteron dan hormon
antidiuretik (ADH). Ginjal tersebut menahan air dan garam, yang selanjutnya akan
memperburuk edema. Dengan pengulangan rantai kejadian ini dapat terjadi edema masif
(anasarka).
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah:
1) Urin
a) Albumin
 Kualitatif : ++ sampai ++++
 Kuantitatif : > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa menggunkan reagen ESBACH)
b) Sedimen : oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-
kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin, dan toraks
eritrosit
2) Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:
a) Protein total menurun
b) Albumin menurun
c) β globulin normal
d) α1 globulin normal
e) α2 globulin meninggi
f) γ globulin normal

24. g) Rasio albumin/globulin
h) Komplemen C3 rendah/normal
i) Ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal
Komplikasi
Komplikasi yang sering menyertai penderita SN antara lain:
1) Infeksi sekunder
Terjadi akibat kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia
2) Syok
Terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1gm/100ml)>
3) Trombosis vaskuler
Mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen
plasma atau faktor V, VII, VIII, dan X. Trombus lebih sering terjadi di sistem vena
apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid
4) Komplikasi lain yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal
Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik Idiopatik
Penatalaksanaan dibagi atas 2 bagian utama yaitu:
1) Pengobatan umum
1) Diet harus mengandung banyak protein dengan nilai biologik tinggi dan tinggi nilai
kalori. Protein 3-5gram/kgBB/hari, bila ureum dan kreatinin meningkat diberikan
protein 1-2 gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata: 100/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema
hebat. Bila tanpa edema diberi 1-2 gram/hari. Pembatasan cairan bila tidak terdapat
gejala-gejala gagal ginjal.

25. 2) Aktifitas: tirah baring dianjurkan bila edema hebat atau ada komplikasi. Bila edema
sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka anak dapat beraktifitas seperti biasa.
Bila tidak melakukan aktifitas fisik dalam jangka waktu yang cukup lama akan
mempengaruhi kejiwaan anak.
3) Antibiotik : hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder
4) Diuretik : pemberian diuretik untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan
edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal, atau obstruksi urethra
yang diakibatkan oleh edema yang hebat ini. Pada beberapa kasus SNKM yang
disertai dengan anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid saja tanpa diuretik dapat
menghilangkan edema. Diuretik yang dipakai merupakan diuretik jangka pendek yaitu
furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretik yang berlangsung lama dapat
menyebabkan:
 Hipovolemia
 Hipokalemia
 Alkalosis
 Hiperuricemia
II) Pengobatan dengan kortikosteroid
Pengobatan dengan menggnakan kortikosteroid terutama diberikan pada pasien dengan
SNKM.protokol cara pemberian yang digunakan adalah Protokol International
Collaborative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)
1) Serangan I
Prednison 2mg/kgBB/hari (maksimal 60-80mg/kgBB/m2/hr) selama 4 minggu (CD),
bila tercapai remisi pada akhir minggu ke-4 diteruskan prednison dengan dosis 2/3
dosis selam CD selama 4 minggu dengan cara pemberian selang seling sehari atau
dengan pemberian 3 hari berturut-turut selama seminggu. Bila tetap remisi sampai
minggu ke-8 dosis, prednison diturunkan perlahan-lahan selama 1-2 minggu
2) Relaps

26. Cara pemberian sama seperti serangan I, namun CD diberikan hingga timbul remisi
3) Nonresponder
Tidak ada respons setelah pemberian prednison selama 8 minggu. Bila tidak berhasil
maka pengobatan digabung dengan imunosupresan yang lain
4) Frequent relapser
Respon terhadap pengobatan kortikosteroid namun telah relaps 2x dalam waktu 6
bulan pertama.
Diberikan kombinasi pengobatan imnuosupresan lain dan prednison 0,2 mg/kgBB/
hari dengan cara CD
Prognosis
Prognosis SN tergantung dari kelainan histopatologiknya. Umumnya SN dengan kelainan
minimal (SNKM) yang sensitif dengan kortikosteroid mempunyai prognosis yang baik,
sedangkan SN dengan kelainan histopatologik lain seperi bentuk Focal Glomerulosclerosis,
Membranopoliferatif glomerulonephritis mempunyai prognosis kurang baik karena sering
mengalami kegagalan ginjal.
Dengan berkembangnya dialisis peritoneal, hemodialisis dan transplantasi ginjal, maka
penderita-penderita penyakit ginjal dengan gagal ginjal mempunyai harapan hidup yang lebih
panjang dan lebih baik
DAFTAR PUSTAKA
1. Silbernegl, Stefen dan Lang Lorien. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, hal
104 – 105.2003. EGC : Jakarta.

27. 2. Fauci,dr dan Longo. Harrison’s Principals of Internal Medicine 17 th
Edition.Glomerular Diseases.2008. The Mc. Grow – Hill Companies, Inc. :
United State of America.
3. Sudoyo W,Setyohadi B,Alwi I,Simadi Brata M, Setyati S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I.2006.FK UI: Jakarta.
LAPORAN KASUS PASIEN
SINDROMA NEFROTIK

28. Disusun Oleh :
ASTRIED MAYDHITA PUTRI 030.05.041
OKTAVIA MAULITA 030.06.189
Pembimbing :
Dr. Loli J Simanjuntak, SpPD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUP FATMAWATI
PERIODE 3 JANUARI – 11 MARET 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI