7. Zika - Κλινική εικόνα
• Ακραίες περιπτώσεις:
– Ηλικιωμένοι με μηνιγγο-εγκεφαλίτιδα
– Ανοσοκατεσταλμένοι με κεραυνοβόλο
λοίμωξη με πολύ υψηλό ιικό φορτίο
8. Λοίμωξη από ιό Ζίκα-
Τρόποι μετάδοσης
• Δήγμα από μολυσμένο Aedes aegypti ή
Aedes albopictus
– Ο πιο σημαντικός
• Συγγενής λοίμωξη από μητέρα σε έμβρυο
• Μετάδοση μέσω σεξουαλικής επαφής
– RNA στο σπέρμα έως 181-188 ημ. και ίσως έως
8 μην.
– Μολυσματικός ιός από 39-69 ημ.
– Κολπικά υγρά έως 14 ημ. σε συμπτωματικές
ασθενείς
– Μάλλον δεν έχει επιδημικό χαρακτήρα
9. Λοίμωξη από ιό Ζίκα-
Τρόποι μετάδοσης -ΙΙ
• Μετάδοση μέσω μετάγγισης ή
μεταμόσχευσης
– Αναφορές μετάδοσης μέσω μονάδων PLT
– Αναφορές θετικών μονάδων αίματος
(θετικότητα 0,5-2,8%)
• Μετάδοση μέσω θηλασμού (πιθανή)
– Ανίχνευση στο μητρικό γάλα
• Μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο
(μάλλον)
– Επαφή με «κεραυνοβόλο» λοίμωξη
16. Ζίκα- Συγγενής Λοίμωξη
• Φάσμα ανωμαλιών
• Λοίμωξη Ζίκα στο 1ο και 2ο τρίμηνο της κύησης
συνδέεται με την εμφάνιση ανωμαλιών του ΚΝΣ
– Διαταραχή ανάπτυξης νευρικών κυττάρων,
ασβεστώσεις, υδροκέφαλος, που οδηγούν σε
μικροκεφαλία (~50%)
– «Δευτερογενής» Μικροκεφαλία: μετά τη γέννηση,
καθυστέρηση ανάπτυξης, ανωμαλίες ΚΝΣ
• Λοίμωξη στο 3ο τρίμηνο ?
• 20% αρθρογρύπωση
20. • 42 pts dxed w GBS
41/42 (98%) pts w GBs w anti-Zika virus IgM or IgG,
42/42 (100%) pts w GBS w neutralising Abs against Zika
• 54/98 (56%) in control group 1, p<0·0001, risk 0.24/1000 infections
• Rapid Illness, 6 days (IQR 4-10 d) before onset of GBS, 29% resp. assistance, No deaths
21. NEJM, Oct 20,2016
• Increased frequency
from 20/wk to 90/wk
• 40% positive ZIKV
• 86% w evidence of
recent infection
22. Τι δεν ξέρουμε;
• Εύρος ανωμαλιών συγγενούς λοίμωξης
• Πόσο συχνά η μητρική λοίμωξη οδηγεί
σε συγγενή λοίμωξη;
• Επίδραση της λοίμωξης στο 3ο τρίμηνο;
• Εμπλέκονται άλλοι παράγοντες;
• Άλλες νευρολογικές σημειολογίες ή
σύνδρομα;
24. Διαβιβαστής
• Κύριος και ικανός το γένος Aedes
• Aedes aegypti
– Μεταδίδει επίσης τον Κίτρινο πυρ., τον
Δάγγειο πυρ. και τον Chickungunya
• Aedes albopictus
– Δευτερεύων, μάλλον ικανός στην Ν. Αμερική
– Χαμηλής ικανότητας στην Ευρώπη
• Culex
– Αντικρουόμενες μελέτες
25. Aedes mosquitoes in Europe
Aedes mosquitoes distribution as of January 2016
25
Map updates at:
http://ecdc.europa.eu/en/activities/diseaseprogrammes/emerging_and_vector_borne_diseases/Pages/VBORNET.aspx
Aedes albopictusAedes aegypti
28. Zika – περιοχές μετάδοσης
ECDC response team for Zika virus epidemic, ECDC 17 February 2016
29. Ζίκα- περιοχές μετάδοσης -ΙΙ
• 67 χώρες αναφέρουν μετάδοση Ζίκα μέσω διαβιβαστή
μετά το 2015
• 23 χώρες (4 ΕΕ) αναφέρουν ανωμαλίες ΚΝΣ που
συνδέονται πιθανά με Ζίκα
• 13 χώρες με αύξηση GBS που συνδέεται πιθανά με
Ζίκα
WHO, Zika Situation Report, 27-10-16
30. Ζίκα- ΕΕ
• Οκτ 2016: δεν έχει αναφερθεί αυτόχθονη
μετάδοση Ζίκα σε ευρωπαϊκή χώρα
– Μετάδοση σε ευρωπαϊκές αποικίες κυρίως
στην Καραϊβική
• ECDC:
– 19 χώρες έχουν δηλώσει 1.935 εισαγόμενα
κρούσματα
• Γαλλία (56%), Ισπανία (15%), UK (8%)
– 8 χώρες έχουν δηλώσει 91 έγκυες γυναίκες με
λοίμωξη Ζίκα
31. Zika - Eτοιμότητα
• Ενίσχυση επιτήρησης
• Πρώιμη αναγνώριση & δήλωση στο ΚΕΕΛΠΝΟ
• Ταχέα εγκατάσταση μέτρων για ξενιστή σε
περίπτωση εισαγωγής κρούσματος σε
περιοχές με ικανό διαβιβαστή
34. Οδηγίες για
Επαγγελματίες Υγείας
• Ορισμός κρούσματος
• Δήλωση και διερεύνηση
σε συνεργασία με
ΚΕΕΛΠΝΟ
• Προστασία από τα
κουνούπια ύποπτων
κρουσμάτων (10 ημ)
– Και μέσα στο νοσοκομείο,
καθόλη την ημέρα
• Εγρήγορση Μαιευτήρων
και Νεογνολόγων
• Εγρήγορση Τμ.
Αιμοδοσίας
Γραφείο Νοσημάτων που Μεταδίδονται με Διαβιβαστές
35. Οδηγίες για
Επαγγελματίες Υγείας-ΙΙ
• Οδηγίες για ταξιδιώτες
– Αποφυγή ταξιδίου προς περιοχές
κυκλοφορίας του ιού για τις εγκύους
• Οδηγίες για την αποφυγή σεξουαλικής
μετάδοσης:
– Γυναίκες: αποφυγή σύλληψης min 8 εβδ.
– Άνδρες: ασφαλείς πρακτικές min 6 μήνες!
Γραφείο Ταξιδιωτικής Ιατρικής
37. Ιός Ζίκα:
τι πρέπει να γνωρίζει ο παιδίατρος;
• Ταχέως εξελισσόμενη επιδημία
• Υπαρκτός κίνδυνος εισαγωγής στη χώρα μας
• Εγρήγορση και κλινική υποψία, συνεργασία με
το ΚΕΕΛΠΝΟ και τις αρχές Δημ. Υγείας
• Οδηγίες για επιστρέφοντες ταξιδιώτες
– Εγρήγορση για συγγενή λοίμωξη
• Έλεγχος Διαβιβαστή!
– Ολοκληρωμένα προγράμματα καταπολέμησης
– Μέτρα προστασίας από τα κουνούπια
(Προσωπικά και Περιβάλλον)
Περίοδος επώασης
Έναρξη Sxs 3-12 ημέρες μετά την λοίμωξη
Περίοδος ιαιμίας
Βραχείας διάρκειας ιαιμία
Ανίχνευση ιού 3-5 ημέρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων
Panel A shows numerous calcifications in various parts of the brain (some marked with arrows) and the dilated occipital horn of the lateral ventricle (Vp, marked with a measurement bar) as seen on transverse ultrasonography.
Panel B shows numerous calcifications in the placenta. Panel C shows multifocal cortical and subcortical white calcifications (arrows) and almost complete loss of gyration of the cortex. The basal ganglia are developed but poorly delineated (black asterisks), and the sylvian fissures are widely open on both sides (arrowheads on the left). The third ventricle is not dilated (white asterisk). Panel D shows dilated body of the lateral ventricles (white arrowheads);
the left is collapsed. Temporal horns of the lateral ventricles (black arrowheads) are also dilated. The thalami (black asterisks) and the left hippocampus (white asterisk) are well developed, whereas the contralateral structure is not recognizable owing to autolysis.
Summary
Background Between October, 2013, and April, 2014, French Polynesia experienced the largest Zika virus outbreak ever described at that time. During the same period, an increase in Guillain-Barrι syndrome was reported, suggesting a possible association between Zika virus and Guillain-Barrι syndrome. We aimed to assess the role of Zika virus and dengue virus infection in developing Guillain-Barrι syndrome. Methods In this case-control study, cases were patients with Guillain-Barrι syndrome diagnosed at the Centre Hospitalier de Polynιsie Franηaise (Papeete, Tahiti, French Polynesia) during the outbreak period. Controls were age-matched, sex-matched, and residence-matched patients who presented at the hospital with a non-febrile illness (control group 1; n=98) and age-matched patients with acute Zika virus disease and no neurological symptoms (control group 2; n=70). Virological investigations included RT-PCR for Zika virus, and both microsphere immunofl uorescent and seroneutralisation assays for Zika virus and dengue virus. Anti-glycolipid reactivity was
studied in patients with Guillain-Barrι syndrome using both ELISA and combinatorial microarrays.
Findings 42 patients were diagnosed with Guillain-Barrι syndrome during the study period. 41 (98%) patients with Guillain-Barrι syndrome had anti-Zika virus IgM or IgG, and all (100%) had neutralising antibodies against Zika virus compared with 54 (56%) of 98 in control group 1 (p<0·0001). 39 (93%) patients with Guillain-Barrι syndrome had Zika virus IgM and 37 (88%) had experienced a transient illness in a median of 6 days (IQR 4–10) before the onset of neurological symptoms, suggesting recent Zika virus infection. Patients with Guillain-Barrι syndrome had electrophysiological fi ndings compatible with acute motor axonal neuropathy (AMAN) type, and had rapid evolution
of disease (median duration of the installation and plateau phases was 6 [IQR 4–9] and 4 days [3–10], respectively). 12 (29%) patients required respiratory assistance. No patients died. Anti-glycolipid antibody activity was found in 13 (31%) patients, and notably against GA1 in eight (19%) patients, by ELISA and 19 (46%) of 41 by glycoarray at admission. The typical AMAN-associated anti-ganglioside antibodies were rarely present. Past dengue virus history did not diff er signifi cantly between patients with Guillain-Barrι syndrome and those in the two control groups (95%, 89%, and 83%, respectively).
Interpretation This is the fi rst study providing evidence for Zika virus infection causing Guillain-Barrι syndrome.Because Zika virus is spreading rapidly across the Americas, at risk countries need to prepare for adequate intensive care beds capacity to manage patients with Guillain-Barrι syndrome.