1. ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ dalam tubuh yang sangat penting karena jantung berfungsi
memompa darah keseluruh tubuh. Jika jantung berhenti berdetak, maka manusia akan mati
karena darah yang seharusnya terus mengalir guna menyalurkan sari makanan telah berhenti
mengalir.
Setiap menit, jantung berdetak antara 70 hingga 80 kali permenit. Pada bayi, jantung
berdetak lebih cepat yaitu sekitar 100 kali perdetik. Detak jantung bisa dirasakan hingga
diluar tubuh tepatnya di daerah dada dan seluruh tempat pembuluh nadi berada. Detak
jantung juga dapat dilihat melalui alat deteksi kerja jantung yang disebut EKG.
EKG bekerja dengan mendeteksi implus listrik yang mengatur kinerja jantung. Prinsip
kerja EKG merupakan hasil dari penelitian Luigni Galvani dan Alesandro Volta pada awal
abad ke 19 hasil penelitian tersebut mengungkap bahwa implus listrik yang mengatur kerja
seluruh organ dalam tubuh manusia dapat dideteksi dari luar tubuh tanpa harus melakukan
pembedahan. Hasil penelitian tersebut juga menjadi dasar pembuatan alat medis lain yang
fungsinya mendeteksi atau memonitor kerja organ dalam manusia.
Jantung bekerja secara terus menerus baik saat kita beraktifitas maupun sewaktu kita
tidur. Pada waktu kita tidur energi yang dikonsumsi jantung menjadi lebih sedikit karena
tubuh kita tidak melakukan aktifitas yang berlebihan.
Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg
membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita jumpai yaitu
penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi
manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung
untuk memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak,
gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan
berakibat fatal bagi orang tersebut.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Pengertian gagal Jantung ?
2. Bagaimana Anatomi Fisiologi gagal jantung ?
3. Jelaskan Penyebab dan gejalah gagal jantung ?
4. Bagaimana pencegahan penyakit gagal jantung ?
5. Jelaskan Pengobatan gagal jantung ?

2. ii
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian gagal jantung
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi gagal jantung
3. untuk mengetahui penyebab dan gejalah gagal jantung
4. untuk mengetahui pencegahan penyakit gagal jantung
5. Untuk mengetahui cara pengobatan gagal jantung

3. ii
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane
C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme
tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam
fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara
sedang berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan
semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu
keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan
tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan
bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ,
malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon
hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana kelainan
fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

4. ii
1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer
dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan
vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut
B. DERAJAT GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi
menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di
dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan
berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun
klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala,
namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS DEINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi tanpa
pembatasan aktifitas fisik
Disfungsi ventrikel kiri yang
asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan sedikit pembatasan
aktifitas fisik
Gagal jantung ringan
III Klien dengan kelaianan jantung yang
menyebabakan banyak pembatasan
aktifitas fisik
Gagal jantung sedang
IV Klien dengan kelaianan jantung yang
segla bentuk ktifitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan
Gagal jantung berat
C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium

5. ii
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik
atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi
dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb
berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada
pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum
dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah

6. ii
jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila
beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan
menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi
tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri
meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

7. ii
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal
jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian
manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

8. ii
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin
atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin
atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
E. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan
satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer
dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme

9. ii
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan
oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi
diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,
kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan
tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi
denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat
depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung
yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas
saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin
yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep
curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup
(SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung.
Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

10. ii
· Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
· Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
· Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

11. ii
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa
bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat
badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang
besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi
masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi
setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal
jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),
sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress,
misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan
badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan
menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan
pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul
berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,
perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
· Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
· Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.

12. ii
· Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,
ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah
takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat
istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural
yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada
neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena
sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat
penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba
dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary
refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans
(penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak
adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.
G. PENCEGAHAN / PENGOBATAN
Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk
mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya
kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada
penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan
kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling
awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien
berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.
Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang
mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung,
(2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban
ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti
paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien
akan didiskusikan pada bagian berikutnya.

13. ii
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi
25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke
jantung pasien dan lansia.
· Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka
pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di
tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.
· Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume
yang diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil
defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu
akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan
edema paru.

14. ii
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari
tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka
akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan
pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

15. ii
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.
2. Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
3. Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik
Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
4. Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
10.Jakarta.EGC
5. Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.

16. ii
MAKALAH
GAGAL JANTUNG
DISUSUN OLEH :
NAMA : MUH. SEPTIAN
NIM : 13.13.1131
TINGKAT : II. B
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2014
DAFTAR ISI

17. ii
KATA PENGANTAR ……………………………………………….....…........ i
DAFTAR ISI ………………………………………………………………...... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ……………………………………….. ………....................... 1
B. Rumusan Masalah...............................................................................................1
C. Tujuan.................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian........................................................................................................... 3
B. Derajat gagal jantung............................................................................................ 4
C. Etiologi............................................................................................................... 4
D. Gejala gagal jantung............................................................................................6
E. Patofisiologi....................................................................................................... 8
F. Manifestasi klinis................................................................................................ 10
G. Pencegahan / pengobatan .................................................................................... 12
BAB III PENUTUP
1 Kesimpulan ……………………………………………………….................... 14
2 Saran...................................................................................................................... 14
Daftar Pustaka........................................................................................................... 15

18. ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan atas rahmat dan hidayah yang telah Allah berikan
kepada Saya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktu yang telah
diberikan untuk menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini berisi tentang “PENYAKIT GAGAL JANTUNG”
Dan harapan saya semoga makalah ini dapat membantu Mahasiswa dalam proses
pembelajaran.
Saya menyadari bahwa isi makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu
keritik dan saran dari saudara atau saudari sangat saya harapkan untuk kesempurnaan
makalah pada kemudian hari.
Raha, April 2014
Penulis