Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Edition

1. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.

2. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
72章 食事バランス ; 摂食調節 ;
肥満と飢餓 ; ビタミンとミネラル
UNIT XIII
代謝と温度調節

3. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
食事中の蛋白,CHO,脂肪が体の様々な機能
のためのエネルギー,および後の使用時のため
に蓄えられるエネルギーを供している.
体重,体組成を⾧期間安定させるためには,その人
のエネルギーの摂取と消費が平衡している必要が
ある.
過食状態にあれば,エネルギー摂取が消費を上回り,
過剰なエネルギーは脂肪として貯留され,体重が増
加する.
逆に,エネルギー摂取が,体の代謝需要を満たさな
い場合には体重が減少し飢餓に陥る.
定常状態では,エネルギーの出入りが平衡

4. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
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食事が異なれば,含まれる蛋白,CHO,脂肪,ミ
ネラル,ビタミンの比率が異なり,全身の代謝系
で必要な物質が,充足されるためには,これらの
成分の比率が適切に保たれる必要がある.
本章では,食物摂取が,体の代謝需要に応じて
調節されている仕組み,異なる食事間でバラン
スを維持する上でのいくつかの問題を議論して
ゆく.
定常状態では,エネルギーの出入りが平衡

5. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
食物内の利用可能エネルギー
炭水化物1gが酸化されてCO2と水になる際に
4.1Calories (1 Calorie=1 kilocalorie)のエネル
ギーが放出され,脂肪1gからは9.3Caloriesが放
出される.
平均的な食事内の蛋白1gがCO2,水,ureaに酸化
される際には4.35Caloriesが放出される.
消化管から吸収される平均的な割合は,栄養素に
より異なり,CHOは約98%,脂肪は95%,蛋白は
92%が吸収される.
食事バランス

6. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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放出
Calories/g
吸収率
(%)
吸収
Calories/g
炭水化物 4.1 98 4
脂肪 9.3 95 9
蛋白 4.35 92 4
三大栄養素1gあたりの
平均的生理学的利用能エネルギー
♣ 個人差があるうえに,同一人物でも日間変動が存在するが,通
常のアメリカ人では,全エネルギーの約15%を蛋白から,40%を脂
肪から,45%を炭水化物から摂取している.
♣ 多くの非西洋人では,炭水化物の比率が,蛋白,脂肪を遙かに上
回っている.
♣ 場所によっては蛋白が不足していて,脂肪,蛋白によるエネルギー
が15-20%を超えない国もある.

7. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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蛋白(%) 脂肪(%) 炭水化物
(%)
Cal/100g
リンゴ 0.3 0.4 14.9 64
アスパラガス 2.2 0.2 3.9 26
ベーコン,脂肪 6.2 76.0 .7 712
焼いたベーコン 25.0 55.0 1.0 599
牛肉 17.5 22.0 1.0 268
新鮮なビート 1.6 0.1 9.6 46
白パン 9.0 3.6 49.8 268
バター 0.6 81.0 0.4 733
キャベツ 1.4 0.2 5.3 29
ニンジン 1.2 0.3 9.3 45
食品の三大栄養素含量

8. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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蛋白(%) 脂肪(%) 炭水化物
(%)
Cal/100g
カシューナッツ 19.6 47.2 26.4 609
チェダーチーズ 23.9 32.3 1.7 393
鶏肉 21.6 2.7 1.0 111
チョコレート 5.5 52.9 18.0 570
トウモロコシ 10.0 4.3 73.4 372
鱈 17.2 .3 .5 72
ラム肉 18.0 17.5 1.0 230
ミルク 3.5 3.9 4.9 69
糖蜜 0.0 0.0 60.0 240
オートミール 14.2 7.4 68.2 396
食品の三大栄養素含量

9. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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蛋白(%) 脂肪(%) 炭水化物
(%)
Cal/100g
オレンジ 0.9 0.2 11.2 50
ピーナッツ 26.9 44.2 23.6 600
エンドウ豆 6.7 0.4 17.7 101
豚肉,ハム 15.2 31.0 1.0 340
ジャガイモ 2.0 0.1 19.1 85
スピナッチ 2.3 0.3 3.2 25
イチゴ 0.8 0.6 8.1 41
トマト 1.0 0.3 4.0 23
ツナ缶 24.2 10.8 0.5 194
クルミ 15.0 64.4 15.6 702
食品の三大栄養素含量

10. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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肉類は,脂肪,蛋白の比率が高い
多くの野菜,穀類は炭水化物が高い比率
脂肪は,ほぼ100%脂肪として存在するが,蛋白
やCHOは水という溶媒とともに存在するため,そ
の重量の25%程度しか含まれない
バター一さじとジャガイモ一盛りの脂肪は,時にジャ
ガイモ一個分と同じエネルギーを有する.
食品の三大栄養素含量

11. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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体蛋白は,一日に20-30gが分解され他の化学
物質の生成に使用される.
全ての細胞は,これら破壊される蛋白に取って代わ
る新たな蛋白を作り続けなければならない
この目的のために,食事で蛋白を供給することが必
要.
平均的な人で,正常に蛋白を貯留するためには,一
日の蛋白摂取量が30-50g以上必要.
蛋白必要量は,30-50g/日

12. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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 蛋白によっては,必須アミノ酸含量が少なく,分解される蛋白
を補充するには適さないものがある.→不完全蛋白partial
protein
 食事内に,この不完全蛋白が大量に存在すると,一日に摂取
すべき蛋白量が正常より遙かに多量になってしまう.
 一般に,動物性蛋白は,植物性蛋白より完全に近い.
 トウモロコシの蛋白は,必須アミノ酸のtryptophan,lysineが不
足
 トウモロコシを主要な蛋白源としている人は,kwashiorkorと呼ば
れる蛋白欠乏症候群に陥り,成⾧障害,嗜眠傾向,鬱,血漿蛋白
濃度減少による浮腫などを呈する.
 ひよこ豆や豆などの食用マメ科植物は,tryptophan,lysineに富
む一方methioneやその他の必須アミノ酸が不足
 トウモロコシとマメ科植物とは,お互いを補完し合い,全ての必須ア
ミノ酸を供することが可能.
不完全蛋白

13. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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食事内に,充分なCHO,脂肪が含まれている場
合,体内の殆ど全てのエネルギーは,これらの栄
養基質から補われ,蛋白に由来するエネルギー
はほとんど無い.
→CHO,脂肪は,“蛋白節約家”
逆に,CHO,脂肪が不足している飢餓時には,貯
蔵されている体蛋白が急速にエネルギー源とし
て消費され,正常時の30-50g/日から数百g/日
にまで増加する.
CHO,脂肪は“蛋白節約家”

14. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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炭水化物が酸素とともに代謝される場合には,消
費される酸素一分子あたり正確に二酸化炭素一
分子が生成される.
CO2産生量/O2消費量=呼吸商
炭水化物の呼吸商は,1.0
脂質が体内で酸化される時,消費される酸素100
分子あたり平均70の二酸化炭素分子が生成され
る.
脂質代謝の呼吸商は,0.70
蛋白
呼吸商 0.80
栄養素の利用状況を計る方法-“呼吸商”

15. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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脂質,蛋白の呼吸商が炭水化物の呼吸商より
少ないのは,これらの食物(脂質,蛋白)と代謝さ
れる酸素の一部が,それら(脂質,蛋白)の分子
内にある過剰な水素原子と結合する必要があ
り,利用される酸素と比べて生成される二酸化
炭素が少ないため.
栄養素の利用状況を計る方法-“呼吸商”

16. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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呼吸交換比respiratory exchange ratio
 CO2排出量/O2摂取量
 呼吸交換比は,代謝上の呼吸商RQに等しい
RQ=1.0の時
 もっぱらCHOを代謝している状態
RQ≒0.7の時
 もっぱら脂質を代謝している状態
正常では少ない蛋白の代謝を無視すると,RQ0.7から
1.0の場合,CHOと脂質の代謝の比を反映.
正確を期するには,はじめに窒素排泄量をから蛋白利用
量を決定し,適切な数学的公式を使用すれば３大栄養
素の利用量を計算することが可能.
栄養素の利用状況を計る方法-“呼吸商”

17. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
呼吸商研究による重要な所見
1. 3大栄養素が混じた食事を摂取した直後に代謝
されるのはCHOなので,その際のRQは,1.0に接
近する.
2. 食後8-10時間後では,利用可能なCHOの代謝
は終了していて,RQは脂質代謝の0.7に接近する.
3. 未治療の糖尿病の場合,CHOを細胞が利用する
ためにはinsulinが必要となるため,体細胞は
CHOを利用できない.よって重篤な糖尿病では,
常にRQが脂質代謝の0.7に近くなる.
栄養素の利用状況を計る方法-“呼吸商”

18. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
平均的な蛋白は約16%の窒素を含む.
蛋白代謝過程で,このうちの90%は尿中に尿素,尿
酸,creatinine,その他の窒素産物の形で排泄される.
残り10%は,便中に排泄される.
体内で分解される蛋白量は,尿中の窒素を測定すること
で推定可能で,それに便中の10%を加え, 6.25 ( =
100/16)をかければ一日あたりの蛋白代謝量g/日が得
られる.
 尿中窒素排泄量が8g/日の場合,約55g/日の蛋白が代謝
されていると推定できる.
一日の蛋白代謝量より少ない蛋白摂取量の場合,負の
窒素バランスにあるとされ,日毎蛋白貯留量が減少して
いることを意味する.
蛋白代謝の評価のための窒素排泄量

19. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
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食事摂取とエネルギー貯留の調節

20. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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生理学的エネルギー制御システム
エネルギー貯蔵の不足は,飢餓を引き起こし,人に食
物を求めるように駆り立てる複数のメカニズムを急
速に活性化する.
運動選手や労働者では,座りがちな人の1日あたり
わずか約2000カロリーと比較して,高レベルの筋活
動のためのエネルギー消費量は1日あたり10,000カ
ロリーにもなる可能性がある.
通常,物理的な仕事に関連するエネルギー消費が
大きい場合, カロリー摂取量も同様に大きくなるよ
うに刺激を受ける.
エネルギーの摂取と消費

21. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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空腹感hungerは,食物への渇望と,胃の律動的な
収縮や落ち着きのなさなど,人が食物を探す原因と
なる他のいくつかの生理学的影響に関連している.
人の食欲appetiteは,多くの場合特定の種類の
食品に対する欲求で,食べる食品の品質を選択す
るのに有用.
食べ物の探求が成功すると,満腹感satietyが生じ
る.この感情の各々は,環境的およぶ文化的要因,
並びに脳の特定の中枢,とくに視床下部に影響を
与える生理学的制御の影響を受ける.
摂食の神経中枢

22. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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視床下部のいくつかの神経中枢が,食物摂取の制御に
関与している.
 外側核が,摂食中枢として機能
この部位の刺激によりむさぼるように食べ始める
(hyperphgia,摂食亢進,過食)
この部位の破壊により,食欲が消失し,進行性の衰弱
inanitionがおこり,著明な体重減少,筋の脱力,代謝の低
下を来す.
 腹側内側核が,主要な満腹中枢
栄養学的満足感から摂食中枢を抑制
この部分の刺激により,非常に食欲をそそる食物があっても,
動物は摂取を拒む(aphagia,拒食)
この部分の刺激により,動物は過食となり,非常に肥満し,時
に体重が正常の4倍にも達する.
視床下部の空腹,満腹中枢

23. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
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視床下部のいくつかの神経中枢が,食物摂取
の制御に関与している.
傍室核,背内側核,弓状核が食物摂取制御の主要
な役を果たしている.
傍室核の障害は,過食を招く
背内側核の障害は,食欲を低下させる.
弓状核は,消化管と脂肪組織から放出された複数
のホルモンが収束して,食物摂取とエネルギー消費
を調節.
視床下部の空腹,満腹中枢

24. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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視床下部のニューロンの間で多くの化学的クロ
ストークが発生し,これらの中枢が,摂食行動,
満腹感の調節を制御する過程を調整している.
 訳注;クロストーク:信号伝達物質中の成分が生体中の条件により、異
なる伝送経路と応答に分配する現象
これらの視床下部の核群は,甲状腺,副腎,膵ラ
ンゲルハンス島細胞など,エネルギーバランスや
代謝の調節に重要ないくつかのホルモンの分泌
にも影響を及ぼしてくる.
視床下部の空腹,満腹中枢

25. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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1. 胃の充満感を伝達する消化管からの神経信
号
2. 血液中の満腹感を表す栄養素(glucose,アミ
ノ酸,脂肪酸)からの化学信号
3. 消化管ホルモンからの信号
4. 脂肪組織から放出されるホルモンによる信号
5. 摂食行動に影響する大脳皮質(視覚,嗅覚,味
覚)からの信号
視床下部が受ける食に関する信号

26. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
摂食制御のfeedback機構
視床下部
迷走神経
胃
膵臓
小腸
大腸
PYY:peptide YY
CCK:
cholecystokinin
♣ 胃の中の伸展受容器が
迷走神経の感覚性求心
経路を刺激して,摂食を抑
制.
♣ PYY,CCK,insulinは,食
物摂取により放出される
消化管ホルモンで,それ以
上の摂食を抑制.

27. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
摂食制御のfeedback機構
視床下部
迷走神経
胃
膵臓
小腸
大腸
PYY:peptide YY
CCK:
cholecystokinin
♣ Ghrelinは絶食時に胃か
ら放出され,食欲を刺激.
♣ Leptinは,脂肪細胞のサ
イズが増加した際に脂肪
細胞で産生されるホルモン
で,食事摂取を抑制.

28. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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anorexigenic
食欲不振誘発性
orexigenic
食欲促進性
α-Melanocyte-stimulating hormone Neuropeptide Y
Leptin Agouti-related protein
Serotonin Melanin-concentrating hormone
Norepinephrine Orexins A and B
Corticotropin-releasing hormone Endorphins
Insulin Galanin
cholecystokinin Amino acids (glutamate and γ-
aminobutyric acid)
Glucagon-like peptide Cortisol
Cocaine-and amphetamine-regulated
transcript
Ghrelin
Peptide YY Endocannabinoids
摂食中枢,満腹中枢に影響する
神経伝達物質,ホルモン

29. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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 弓状核にある二つの別々のニューロンが食欲,エネルギー消費両方に
とって特に重要
pro-opiomelanocortin(POMC)neuronがα-melanocyte-stimulating
hormone (α-MSH)を産出し,cocaine-and amphetamine-
related transcript(CART)とともに,摂食を減らし,エネルギー消費を増す
2. 食欲促進性物質neuropeptide Y(NPY)及びagouti-related protein
(AGRP)を産出するneurons
 NPY-AGRPニューロンは,摂食を増し,エネルギー消費を減らす.
 両ニューロンの間には,かなりのクロストークが存在.
 POMC/CART,AGRP/NPYがleptin, insulin,
cholecystokinin(CCK),ghrelinなどの食欲を調節するホルモン
の主要な標的となっている.
 弓状核のニューロンが,エネルギー貯留を調節する神経信号,末梢
信号の収束場所となっている.
弓状核のニューロンと神経伝達物質

30. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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 POMCneuronがα-MSHを放出し,それが室傍核内の
neuronに認められるmelanocortin受容体に作用する.
 malanocortin受容体には少なくとも五つの亜型が存在し,中で
MCR-3,MCR-4がことに食物摂取とエネルギー消費のバランスを
調節する上で重要.
 これらの受容体の活性化は,食事摂取量を減らし,エネルギー消費
量を増加する.
 逆に,MCR-3,MCR-4の抑制は,食欲を増進し,エネルギー消費を
減じる.
 MCR-4活性化によるエネルギー消費量増加は,少なくとも部分的
には,傍室核から孤束核 nuleus tractus slolitarius(NTS)へ
投影している神経経路の活性および交感神経系の活性化を介
して行われている.
 POMC neuronおよびMCR-4は,NTSを含む脳幹のneuron内
にも認められ,そこでも摂食,エネルギー消費が調節されている.
弓状核のニューロンと神経伝達物質

31. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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体内のエネルギー貯留上,強力な役割を演じる.
この経路の欠陥信号により著明な肥満をきたす.
POMCおよびMCR-4の変異は,単一遺伝子が原
因の肥満を引き起こす.
幼小児期の早い時期からの肥満児の5-6%では,
POMCおよびMCR-4の変異が起きている
逆に,melanocortin系を過剰に刺激すると,食欲
が低下する.
重症感染症,悪性腫瘍,尿毒症などの際の食思不
振の関連する.
視床下部-脳幹melanocortin系

32. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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食欲亢進型neuronから放出されるAGRPは,MCR-
3,MCR-4に対する天然の拮抗物質でα-MSHが
melanocortin受容体を刺激する効果を抑制する.
正常な生理的状態で摂食を制御する上でのAGRPの
役割は,不明.
遺伝子の変異によるAGRPの過剰生産は,食事摂取増
加,肥満を引き起こす.
NPYも,弓状核の食欲亢進neuronから放出される.体
内のエネルギー貯留量が減じると,食欲亢進neuronか
らNPYが放出されて活性化される.同時
に,POMCneuronの発火は減じて,melanocortin経路
の活性を下げ,食欲を刺激する.
食欲亢進型neuronによるAGRP放出

33. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
pro-opiomelanocortin(POMC)
neuronがα-melanocyte-
stimulating hormone (α-MSH)を
産出し,cocaine-and amphetamine
-related transcript (CART)とともに,
摂食を減らし,エネルギー消費を増す
傍室核の
neuron

34. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
食欲促進性物質neuropeptide Y(NPY)及
びagouti-related protein (AGRP)を産出
するneuronsが,摂食を増し,エネルギー消費を
減らす.
傍室核の
neuron

35. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
♣ POMC neuronによって放出されたα-
MSHは、室傍核（PVN）の
melanocortin受容体（MCR-3および
MCR-4）を刺激し、孤束核に投射する
ニューロン経路を活性化し、交感神経活動と
エネルギー消費を増加させる.
♣ AGRPは,MCR-4の拮抗物質
傍室核の
neuron

36. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
♣ insulin,leptin,CCKはAGRP-NPY
neuronを抑制し,周囲のPOMC-CART
neuronを刺激し,摂食量を減少.
♣ 胃から分泌されるGhrelinは,AGRP-NPY
を活性化し,摂食量を増す.
 LepR:Leptin受容体
 Y1r:neuropeptide Y1受容体
傍室核の
neuron

37. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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食事の一方の側面は,食事過程の器械的動
作.
仮に脳が視床下部以下と中脳以上とが分離し
ている場合でも,動物は,基本的な摂食過程を
遂行可能.
唾液を出す,唇をなめる,食物を噛む,嚥下する.
基本的摂食メカニズムは,脳幹にある中枢で制御さ
れている.
食事の器械的過程に影響する神経中枢

38. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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摂食の制御,とくに食欲の制御に重要な役割を果
たす.
これらの中枢には,視床下部と密接に関連している
扁桃体と前前頭野が含まれる.
扁桃体の一部が嗅覚神経のの主要な部分
扁桃体の破壊的病変で,その領域のいくつかは摂食を
増加するが,他の領域は摂食を阻害する.
扁桃体のいくつかの刺激は,摂食の器械的行為を誘発.
両側扁桃体を喪失すると,食物の選択における“精神
的失明”となり,食べる食物の種類と質を決定する食欲
制御を少なくとも部分的に失う.
視床下部より上位の中枢の関与

39. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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短期の摂食量調節因子

40. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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消化管,とくに胃と十二指腸が膨満すると,伸展
抑制信号が,迷走神経から摂食中枢に伝達さ
れる.
食欲がなくなり,負のfeedback機構として,食事量
を制限するのに有効.
胃腸管の充満が,摂食を抑制

41. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Cholecystokinin(CCK)は,十二指腸に入っ
た脂肪,蛋白に反応して,血中に放出されるホル
モンで,胆嚢収縮,胃内容物移動,消化管運動,
胃酸分泌などに影響する.
同時に,十二指腸内にある局所感受性神経の受容
体を活性化して,迷走神経を介して脳に満腹感,食
事の停止のメッセージを送る.
CCKの作用時間は短く,CCK自体を慢性的に投
与しても体重には影響が少ない.
よって,CCKは食事中の過食を防ぐのが主な機能
で,食事回数や,エネルギー消費には関与していない.
摂食を抑制する胃腸ホルモン

42. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Peptide YY(PYY)は,胃腸管全体から分泌さ
れるが,おもに回腸と結腸による.
食事摂取によりPYYの放出が刺激され,食後1,2時
間で血中濃度は極値に達する.
PYYの極値は,食事の量,内容に影響され,高い極
値は高脂肪食の後に認められる.
miceにPYYを投与すると,12時間以上にわたって
摂食量が減少するが,ヒトにおける重要性はいまだ
不明.
摂食を抑制する胃腸ホルモン

43. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
腸内に食物が存在すると,腸はglucagon-like
pepetide (GLP)を分泌.
glucose依存性にランゲルハンス島からのinsulin
生成,分泌を促進.
GLPもinsulinも,ともに食欲を抑制.
肉の摂取は,いくつかの胃腸ホルモンの分泌を促し,
そのことにより満腹感とさらなる食事摂取の制限が
かかる.
摂食を抑制する胃腸ホルモン

44. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Ghrelinは,主に胃のoxyntic cell胃酸分泌細
胞から分泌されるホルモンだが,量ははるかに少
ないが腸からも分泌される.
飢餓時に血中濃度が上昇し,食事直前が極値とな
る.
食後は,急速に値が低下
摂食を促していることを示唆
実験動物では,ghrelin投与で食物摂取量が増加
ことも,食欲亢進性ホルモンの可能性を伺わせる.
摂食を促進するホルモン

45. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
食道瘻を有する動物に,大量の食物を与えた場合,
この食物が直ちに体外に失われるにも拘わらず,口
のなかを相当量の食物が通過した後には,空腹感
が緩和する.
この現象は,腸管に全く食物が満たされなくても起こる.
様々な口腔の因子(噛む,唾液を分泌,嚥下,味わう)が,
食物が口を通過する際にその量を計量していることにな
る.
相当量が通過すると,視床下部の摂食中枢が抑制を
かける.
この抑制は,それほど強くなく,胃腸管が満たされた際の
摂食中枢の抑制時間より,継続時間が短く,通常わず
か20-40分
口の受容体による食物摂取量の計測

46. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
中⾧期にわたる食物摂取量の調節

47. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
血糖性飢餓摂食調節説
 低血糖は,飢餓を起こすことが実験的に示されてきた.
アミノ酸性,脂質性調節説
 血糖同様,アミノ酸および脂質代謝産物のケト酸やいくつか
の脂肪酸の血中濃度も食欲に関与している事が示されてき
た.
上記の説を裏付ける神経生理学的研究
1. 血糖値の上昇は,視床下部の腹内側核,傍室核にある満
腹中枢内の血糖受容器ニューロンの発火速度を増す.
2. 血糖値の上昇は,外側視床下部の摂食中枢内の血糖感
受性ニューロンの発火を減少する.
 いくつかのアミノ酸,脂質もこれら関連ニューロンの発火速
度に影響する.
血糖,アミノ酸,脂質濃度と食欲

48. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
寒冷に暴露されると,摂食量が増加する.
暑さに暴露されると,摂取量が減少する.
これらの現象は,視床下部内の体温調節系と
摂食調節系との相互作用による.
以下の点から重要
1. 寒冷時に摂食量が増加すると代謝率を上昇
2. 緩衝材としての脂肪の量を増す
いずれも,寒冷から防御する方向に作用.
体温調節と食事摂取

49. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
脂肪細胞から放出されるpeptideホルモンであ
るleptinの作用を介して視床下部が,エネル
ギー貯蔵量を感知している.
1. 脂肪組織が増加すると,脂肪細胞はleptin産生
を増量
2. 血液中の増加したleptinは,促進拡散により血液
脳関門を通過し,視床下部にある複数のleptin
受容体に結合.
弓状核にあるPOMCおよびAGRP/NPYニューロ
ンおよび傍室核のニューロンに結合.
脂肪組織からのfeedback信号

50. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 leptin受容体の刺激により脂肪貯留を減らす複数の作用が
開始される.
1. 視床下部でのNPY,AGRP等の摂食刺激物の産生を低下
2. POMCニューロンを活性化してα-MSHが放出され,
melanocortin受容体が活性化される.
3. 視床下部におけるcorticotropin-releasing hormone産生
が増加し,摂食量が減少
4. 視床下部から血管運動中枢へ放射される交感神経系の活動
が増し,代謝率を上昇させエネルギー消費を増加
5. 膵ランゲルハンス島からのinsulin分泌量が減少し,エネルギー
貯蔵を減少.
 leptinは,脂肪組織が脳に,”エネルギー貯蔵量が充分で,も
はや食物摂取の必要は無い”という信号をおくる手段として
重要.
脂肪組織からのfeedback信号

51. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
pro-opiomelanocortin(POMC)
neuronがα-melanocyte-
stimulating hormone (α-MSH)を
産出し,cocaine-and amphetamine
-related transcript (CART)とともに,
摂食を減らし,エネルギー消費を増す
傍室核の
neuron

52. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
弓状核のニューロンと神経伝達物質
食事摂取
孤束核へ
・交感神経活動
・エネルギー消費
弓状核
第三
脳室
食事摂取
減少
食事摂取
増加
食欲促進性物質neuropeptide Y(NPY)及
びagouti-related protein (AGRP)を産出
するneuronsが,摂食を増し,エネルギー消費を
減らす.
傍室核の
neuron

53. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 脂肪細胞がleptinを産生できなくなる変異やleptin受容体
の欠陥を惹き起こす変異を持つマウスや人では著しい過食
症や病的肥満が発生する.
 ほとんどの肥満の人は,血漿leptinレベルが肥満の増悪に比
例して増加するため,leptin産生の不足は認められない.
 一部の生理学者は,肥満はleptin耐性に関係している可能
性があると考えている.
 普通だったらleptinによって活性化されるleptin受容体ないし受
容体後信号伝達経路が,血中leptinレベルが高いにも拘わらず
過食する肥満の人ではleptinによる活性化に耐性を持つ可能性
がある.
 leptinが高いレベルであるにも拘わらず過食を続けるのは,社
会的,文化的要因とともに,多くの余分な摂食行動制御系が
存在するためと考えられる.
脂肪組織からのfeedback信号

54. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
体のエネルギー貯蔵が正常を下回ると、視床下部
および他の領域の摂食中枢は 非常に活性を増し,
空腹感が増し,食べ物を探す行動をとる.
逆に,エネルギー貯蔵（主に脂肪貯蔵）がすでに
豊富である場合,空腹感を失い,満腹状態になる.
食物摂取とエネルギー消費を調節する正確な
feedback systemは完全には理解されていない
が,多くの新しい食欲抑制因子および食欲促進因
子の発見により,近年この研究分野で急速な進歩
がみとめられた.
⾧期にわたる食物摂取量の調節の要約

55. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
⾧期の調節系は,組織内の栄養素の一定の貯蔵
を維持するのに役立ち,それらが低すぎたり高すぎ
たりするのを防ぐ.
短期の調節系は,他に2つの目的を果たす.
1. 人が各食事機会毎に,より少ない量を食べるようにす
る傾向があり,食物がより安定したペースで胃腸管を
通過することを可能にし,その消化および吸収メカニズ
ムが定期的に過負荷になるのではなく最適な速度で
機能できるようにする.
2. すべての食物が吸収された後,代謝貯蔵システムにとっ
て多すぎる量を食事毎に食べることを防ぐのに役立つ.
⾧期と短期の調節系が存在する重要性

56. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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57. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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体脂肪の過剰
body mass index (BMI)
BMI=体重(kg)/身⾧(m)2
 25~29.9kg/m2 体重過多
 30kg/m2以上 肥満
 BMIは,脂肪の比率を直接評価しているわけではないので,人に
よっては筋肉量が多いためにBMIが高値の場合もあり得る.
脂肪の比率を測定するのが,より良い肥満の評価法
 男性 脂肪が25%以上
 女性 脂肪が35%以上
 skin-fold thickness,bioelectrical impedance,水面下体重
などの方法があるが,ルーチンの臨床応用はされていない.
肥満の定義

58. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
肥満による,様々な疾患(肝硬変,高血圧,心臓発
作,脳卒中,腎疾患)のリスクは,皮下脂肪や下半身
(尻など)の脂肪より内臓脂肪の増加と,より密接に
関係している.
よって,多くの臨床医は異常な肥満の示標として腹
囲や腹部の矢状径を使用している.
腹囲
男性 102cm以上
女性 88cm以上
腹囲/尻囲 比
男性 0.9以上
女性 0.85以上
腹囲が重要

59. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
米国や他の先進工業国では,小児,成人の肥
満有病率が急速に増加しつつある.
過去10年間に,30%以上増加
米国の20才以上の成人の約70%が体重過
多か肥満.
成人の35%以上が肥満.
肥満の有病率

60. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 摂取エネルギーが消費を上回ると体重が増加し,多くは脂肪として蓄
積される.
 過剰なエネルギー9.3cal毎,脂肪約1gが蓄積される.
 脂肪は,主に皮下組織および腹腔内の脂肪細胞に貯蔵されるが,
肥満者では,肝臓その他の体組織にも相当量の脂肪が蓄積.
 以前は,脂肪細胞の数は幼小児期にのみ増加し,小児期の過剰なエ
ネルギー摂取が脂肪細胞の増加による過形成肥満hyperplastic
obesityとなり,脂肪細胞のサイズの増大はわずかと見なされていた.
 その後の研究によれば,生涯のどの時期でも,線維芽細胞に似た前脂
肪細胞から新たな脂肪細胞が分化しうることが示され,成人期の肥
満への進展は,脂肪細胞の数とサイズの両方が増す結果と判明.
 著明な肥満者は,痩せている人の4倍の脂肪細胞があり,各脂肪
細胞は2倍の脂肪を含んでいる可能性がある.
 肥満になり体重が安定すると,エネルギー摂取と消費は等しくなる.
 体重を減らすためには,エネルギー摂取を消費量より少なくする必要
がある.
消費より摂取過多による肥満

61. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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身体運動低下と異常な食習慣

62. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
規則的な身体活動と身体トレーニングは,筋肉量を増し,
体脂肪を減少する事で知られる.
身体活動が不十分だと,筋肉量を減らし脂肪を増す.
 座りっぱなし(テレビ視聴など)と肥満は,強い関連
平均的な人では,毎日使用されるエネルギーの約25-
30%は筋肉運動に使用されるが,肉体労働者では,それ
が60-70%にのぼる.
肥満者では,身体運動の増加は,食物摂取以上のエネ
ルギー消費を生じ,結果として明らかに体重が減少する.
猛烈な運動を1回しただけでも,その後数時間は基礎エ
ネルギー消費量を増加させる.
筋肉活動は,体エネルギーを消費する非常に重要な方
法で,身体運動は,脂肪貯留を減じる有用な方法となる.
座りっぱなしのライフスタイル

63. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
強力な生理学的メカニズムが食物摂取を調節している
が,環境的,社会的,心理学的要素が異常な食習慣,過
剰なエネルギー摂取,肥満の重大な原因となり得る.
多くの先進工業国では,高エネルギー食が豊富で,かつ
座りっぱなしのライフスタイルが重なり,急速な肥満有病
率の増加をきたし,環境因子が重要であることが証明さ
れてきた.
心理学的かつ社会学的因子も,肥満に貢献している可
能性がある.
 ストレス下ないしストレス後に人は急速に体重増加をきたす
ことがしばしばある.
親の死,重篤な病,精神的鬱などで,食事がストレス緩和の
手段の可能性がある.
異常な食習慣が肥満の重要な原因

64. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
よく信じられている,健康的な食習慣とは,”一日三度の
食事で,毎回食べ応えのあるものであること”という考え
が,肥満の一因となっている可能性がある.
 多くの子供は,過剰に気遣う両親によって,この食習慣を強い
られ,生涯それを実践し続ける.
新たな脂肪細胞の生成は,人生の初めの数年が殊に速
く,脂肪貯留の速度が速いほど,脂肪細胞数も多くなる.
肥満児の脂肪細胞数は,時に正常体重児の3倍にも達
する.
小児期,特に幼児期,および,程度は少ないが小児期後
半の間の過剰な栄養が,生涯の肥満につながる可能性
がある.
 事実,肥満児の約80%は,肥満成人となると報告されてきた.
小児期の過食が,成人の肥満を招く?

65. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
肥満は,明らかに家族性に発生する.
肥満の一因としての遺伝の正確な役割を決定する
のは困難
家族は,多くの場合食習慣,身体活動パターンを共
有している.
最近の報告では,肥満者の20~25%は,遺伝的
因子が原因と証明されている.
肥満原因の遺伝的因子

66. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
肥満の原因として遺伝的異常
1. 摂食中枢を調節する経路の一つないし一つ以上の経路の異常
2. エネルギー消費と脂肪貯留の異常
 肥満を起こす三つの単一遺伝子
1. POMC,MCR-4の変異
 過去に発見された単一遺伝子では最多
2. leptin遺伝子の変異による先天的leptin欠損
 非常に稀
3. leptin受容体の変異
 稀
 いずれも,肥満の原因としては非常に少ない.
 多くの遺伝的変異と環境因子との相互作用が,体脂肪
の量,分布に影響しているもよう.
肥満原因の遺伝的因子

67. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 太りすぎの両親は,“epigenetic mechanism,後成機構”
により,その子供の肥満や肥満に関連した障害のリスクを増
す可能性がある.
 epigenetic mechanism,後成機構:DNA配列の変化なしに遺
伝子の発現を変える機構
DNAのメチル化
核内のhistoneの修飾
microRNAsの発現
 動物実験の結果では,両親の生殖体(父親の精子,母親の卵子)
のepigeniticな変化と,不都合な子宮内環境,胎胚葉細胞の成
⾧過程でのepigeneticな変化が子や子孫の肥満の一因となる
可能性があるが,人ではさらなる研究が必要.
 遺伝,epigenetic,環境因子が関与している正確な割合は
別にして,多くの国で肥満児は確実に増加しており,米国では
小児の肥満有病率は1970年代以来3倍以上に増えている.
後成メカニズムによる両親の影響

68. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
末代に伝わる肥満の原因
母親の肥満
不都合な子宮環境
生殖細胞
DNAメチル化
histone修飾
MicroRNAs
父親の
肥満
生殖細胞の
epigenieticな
修飾
生殖細胞などの
成⾧に不都合な
影響
生後の
環境因子
食事,運動
社会,家族
成人した子
肥満
代謝疾患

69. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 視床下部の腹内側核の障害は,動物を過食から肥満にする.
 下垂体腫瘍が視床下部に浸潤すると,進行性の肥満を呈する
 ほとんどの肥満者で,視床下部の障害は認められないが,肥満者の視
床下部ないし他の神経原性摂食中枢の機能的組織は,非肥満者の
それと異なる可能性がある.
 摂食を制御する視床下部の神経経路で,神経伝達物質または受容
体メカニズムの異常が存在する可能性がある.
 厳しい食餌療法で,減量した人は,普通の人より遙かに大きい激しい
空腹感を発症する.
 食事による減量は,実質的な“代謝順応”と関連していて,脂肪,筋肉
の減少による体組成変化から予測されるより多くの代謝率,エネル
ギー消費の減速を呈する.
 肥満者の摂食および代謝制御システムの”set point 設定値”が,非
肥満者よりも遙かに高いレベルの栄養貯蔵にあることを示唆している.
神経原性異常による肥満

70. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
動物実験で,肥満動物の食事を制限すると,視床下部で
明らかな神経伝達物質の変化が起こり,空腹感を大幅
に増加させ,体重減少に反対することを示している.
 この変化には,NPYなどの食欲促進性神経伝達物質の形
成の増加,leptinやα-MSHなどの食欲抑制物質の形成の
減少が含まれる.
人での研究では,食事による減量には,空腹感を刺激す
るホルモン(ghrelinなど)のレベル上昇,空腹感を軽減す
るホルモン(leptinなど)のレベル低下を伴うことが確認さ
れている.
 この変化は,減量後少なくとも1年間は持続.
 これは,おそらく,ほとんどの人がダイエットだけで持続的な減
量を達成することが非常に困難な理由の一部を説明してい
る.
神経原性異常による肥満

71. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 エネルギー摂取量を,エネルギー消費量以下に抑え,目標の体重減少
が達成されるまで,負のエネルギーバランスを維持する.
 最近のNational Institutes of Health(NIH)のガイドラインでは,
 25<BMI<35kg/m2の人では,約1pound/week (0.454kg/週)
の体重減少を達成するために, 500kcal/日の摂取カロリー減量
を推奨している.
 BMI>35kg/m2の人では,500~1000kcal/日の摂取カロリー減量
を推奨.
 これにより約1~2pounds/weekないし約10%/6ヶ月の減量ができる.
 減量中のvitamin欠乏予防が重要.
 身体運動の増加も,⾧期間の減量成功のために重要で,最近のガイ
ドラインは,運動増加と摂取カロリー減量を組み合わせたライフスタイ
ルの変更を推奨している.
肥満の治療

72. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 amphetamine
 摂食中枢を抑制
 phentermine
 交感神経刺激,食欲低下,エネルギー消費増加
 topiramate
 抗てんかん薬
 交感神経刺激薬は,血圧上昇作用がある点,要注意.sibutramineは,
心筋梗塞のリスクを増し,2010年に肥満治療薬の市場から除外された
 lorcaserin
 serotonin受容体を刺激しPOMCの発現を増す.
 FDAは,安全性の懸念から2020年に市場から除外
 buptopion
 dopamine,norepinephrine再吸収阻害薬
 POMCニューロンを刺激
 opioid受容体拮抗薬のnaltrexoneと併用
薬理学的治療

73. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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 合成glucagon-like peptide-1(GLP-1)作働薬
 Ⅱ型糖尿病治療薬
 POMCニューロンを刺激して満腹感を起こし,控えめに体重を減少
 sodium-glucose transporter 2(SGLT 2)阻害薬
 腎尿細管におけるglucoseと水の再吸収を阻害
 Ⅱ型糖尿病治療薬
 orlistat
 lipase阻害薬
 消化管の脂肪消化を減じ,便中への排泄を増加
 便中への脂肪排泄が不快感を招き,また脂溶性ビタミンの喪失を招く
 いずれの薬も,体重減少は控えめで,通常わずか5-10%にとどまり,人
によってはさらに少ない.
 運動領の増加や,健康的な食事内容などライフスタイルの変更との
組み合わせで,もっとも効果を発揮する.
薬理学的治療

74. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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BMI>40kg/m2,あるいはBMI>35kg/m2かつ高血圧ま
たはⅡ型糖尿病を合併している場合,様々な外科療法
が利用可能
 gastric bypass surgery胃バイパス術
 gastric banding surgery胃バンディング術
 vertical sleeve gastrectomy垂直スレーブ状胃切除術
いずれの,相当量の体重が減少
bypass術,垂直スレーブ状胃切除術は,それほど体重減
少がえられる前から,肥満の重大な合併症であるⅡ型
糖尿病,高血圧を,しばしば急速に改善
手術は,大手術で,⾧期的な健康,死亡率に関する効果
は,未だに不明.
肥満の外科治療

75. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
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肥満の外科治療
https://www.drstlaurent.com/bariatric-surgery-revision

76. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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肥満obesityの反語
著しい体重減少
食事摂取不足
食欲を喪失する病的状態
精神障害
視床下部障害
末梢組織から放出される因子
がんなどの重篤な病気では,食欲喪失とエネル
ギー消費増加が重なり,重篤な体重減少
inanition 飢餓性衰弱

77. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
食欲減退による摂食量減少
“食べない”という文字通りの定義とは対照的
痛みや吐き気などにより,食物摂取が少なくなる場
合に対して,がんなどの疾患における食欲不振の病
態生理においては,中枢神経系メカニズムが重要
な役割を果たしていることを強調している定義.
神経性食欲不振症は,人が食物に対する全ての
欲求を失い,食物によって吐き気を催すようになる
異常な精神状態.
その結果,深刻な飢餓が発生する.
anorexia 食欲不振

78. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
エネルギー消費量が増大する代謝障害で,食
物摂取量の減少のみによって引き起こされるも
のよりも大きな体重減少をもたらす.
anorexiaとcachexiaは,多くの種類の癌や
AIDS,慢性炎症性疾患で認められる“消耗症
候群”で同時に発生することがよくある.
ほぼ全ての種類の癌がanorexiaとcachexia
の両方を引き起こし,anorexia-cachexia
syndromeは,癌患者の経過中,半数以上で
発症.
cachexia悪液質

79. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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組織は脂肪や蛋白よりエネルギー源として
CHOを優先するが,全身の貯蔵されるCHOの
量は,僅か数百g(主に肝,筋のglycogenとし
て)に過ぎず,体が要するエネルギー半日分に過
ぎない.
最初の数時間を除くと,飢餓時の主要な影響は,進
行性の脂肪と蛋白の減少といえる.
脂肪が主要なエネルギー源(CHOの100倍貯蔵さ
れている)で,脂肪減少速度は,枯渇するまで,衰える
ことなく持続する.
飢餓時の体組織内食物貯留減少

80. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
食品貯蔵に対する飢餓の影響
飢餓の週数
蛋白
脂肪
炭水化物
貯留されている食品の量
(kg)
♣ 蛋白減少は,三相性で最初早く,次
にゆっくりとなり,最後に死の直前まで
速くなる.

81. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 当初の急速な涸渇は,直接代謝またはglucoseへの変換,
次に主に脳によるglucoseの代謝のために容易に動員され
る蛋白の使用によって起こる.
 初期の蛋白貯蔵が枯渇した後,残存蛋白はそれほど簡単に
は除去されない.
 このとき,糖新生の割合は以前の30%から50%へ低下し,蛋白の
枯渇率は大幅に低下.
 glucoseの利用可能性が低下すると,過剰な脂肪の利用と
一部の脂肪分解産物のketoneへの変換が起こり,ketosis
が発生する.
 ketone bodyは,血液脳関門を通過可能で,,脳細胞がエネ
ルギーとして使用可能.
 脳のエネルギーの約2/3は,これらのketone body, 主に
β-hydroxybutyrate,に由来する.
 これらは,体蛋白貯蔵の少なくとも部分的な保存につながる.
蛋白の三相性減少

82. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
脂肪貯蔵がほとんど枯渇すると,唯一残ってい
るエネルギー源が蛋白となる.
その際に,蛋白貯蔵庫は再び急速な枯渇の段
階に入る.
蛋白は,細胞機能維持に不可欠であるため,体
蛋白が通常の半分のレベルまで枯渇すると死
に到る.
蛋白の三相性減少

83. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
水溶性ビタミン(Vit.B群,Vit.C)は,飢餓時に枯
渇する.
結果として,飢餓が1週間かそれ以上持続する
場合,軽度のビタミン不足が起こり始める.
数週間後には,重篤なビタミン不足が起こりうる.
この不足から,死に至る衰弱が起こる可能性が
ある.
飢餓時のvitamin不足

84. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Vitamin

85. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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体内細胞では,合成できない有機化合物
vitamin不足は,重大な代謝障害を起こしうる.
必要量は,体のサイズ,成⾧速度,運動量,授乳などによって
かなり変動する.
体内での貯留
Vit.Aは,肝臓に潤沢に貯蔵されていて5-10ヶ月摂取し
なくても問題ない.
Vit.Dも2-4ヶ月分が肝臓に貯蔵されている.
多くの水溶性Vit.(とくにVit.CおよびB群)の貯蔵量はわ
ずか
食事中のVit.C欠乏は,数週間で症状を発現し,20-30週持続
するとscurvy壊血病で死亡する.
Vit.B群の不足は,数日で症状が出現する可能性がある
(Vit.B12は肝で1年分以上保存されているので別)
一日の推奨摂取量

86. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
推奨されている一日の摂取量

87. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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動物組織内では,retinolとして存在
植物性食材の中には存在しない
vitamin A生成のためのprovitaminは,植物性食
材に豊富に存在
provitaminは,黄色ないしは赤いcarotenoid色
素を含み,化学構造がvitamin Aに類似していて,
肝臓でvitamin Aに変換可能
vitamin A

88. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
vit.Aの主要な機能は,目のretinal色素を生成すること
異なるタイプの上皮細胞の成⾧,増殖に必要
 不足すると,上皮構造が層化し角質化する.
vit.A不足の症状
1. 皮膚がガサガサになりacneざ瘡を呈することも.
2. 骨格の成⾧が止み,若い動物の成⾧が障害される.
3. 睾丸の胚上皮の萎縮や女性の生理停止など生殖障害
4. 角膜の角質生成(角化)による不透過,盲目
 vit.A不足は障害された上皮構造の感染(結膜炎,尿
路感染,気道感染など)を伴うことから“抗感染”ビタミ
ンと称されてきた.
Vit.A不足による夜盲症,上皮細胞成⾧異常

89. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 thiamineは、主にthiamine pyrophosphateとして機能し,この化
合物はcocarboxylaseとして作用する.
 pyruvic acidおよびその他のα-keto acidの脱炭酸のために主にタンパク
質decarboxylaseと連動して機能する.
 thiamine欠乏症（脚気）
 組織によるpyruvic acidといくつかのアミノ酸の利用を減少させ,脂肪の利
用を増加させる.
 したがって、thiamineは炭水化物と多くのアミノ酸の最終代謝に特に必要.
 これらの栄養素の利用の減少は、thiamine欠乏症に関連する多くの衰弱
の原因.
 末梢神経と中枢神経系の両方で神経線維のミエリン鞘の変性を引き起こ
す可能性がある.
 末梢神経の病変はしばしばそれらを非常に過敏にし、1つまたは多くの末梢
神経の経路に沿って広がる痛みを特徴とする「多発性神経炎」を引き起こす.
 また、脊髄内の線維路は、時に麻痺が生じる程度に退化する可能性がある.
麻痺がない場合でも,筋肉が萎縮し,重度の脱力感を引き起こす.
thiamine(vitamin B1)

90. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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心筋の脆弱性をきたし,心不全に至る.
末梢浮腫,腹水
静脈還流が,正常の2倍にまで上昇
組織内の代謝エネルギー放出が減少し血管拡張
をきたす結果.
thiamine欠乏による心不全,末梢血管拡張

91. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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不消化,便秘,食欲不振,胃の無緊張atony,低
胃酸症.
いずれも胃腸管の平滑筋,腺組織が,炭水化物から
十分なエネルギーを抽出できないことが原因.
thiamine欠乏の全体像
多発神経炎
心血管症状
顕著な場合には“beriberi,脚気”
胃腸管障害
thiamine欠乏による消化管障害

92. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
通常,組織内でphosphoric acidと結合して二つ
の補酵素を生成
flavin mononucleotide(FMN)
flavin adenine dinucleotide(FAD)
いずれもmitochondriaの重要な酸化システム内の水素
原子移送担体として機能.
1. NAD(nicotinamide adenine dinucleotide)が,
特別な炭酸脱水素酵素dehydrogenaseと協調し
て,様々な食物内から除去された水素原子を受け取り
2. それをFMN,FADに引き渡す.
3. 水素原子は,最後に,mitochondriaの基質内にion
として放出され,酸素により酸化される.
riboflavin(vit.B2)

93. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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 動物実験では,重篤な皮膚炎,嘔吐,下痢,筋脱力に至る筋
肉の痙縮,昏睡,体温低下,死亡
 niacin欠乏症状に似る.
 いずれの場合の衰弱も,細胞内の酸化過程が抑制された結果と
推察される.
 人では,動物実験ほどの衰弱を呈するriboflavin欠乏は,報
告されていない.
 軽度の欠乏症は,多い.
 消化管障害,皮膚や眼の熱傷感,口角のひび割れ,頭痛,精神抑
欝,健忘など
 thiamine欠乏症やniacin欠乏症と同時に起こることがある.
 多くの欠乏症,pellagra(niacin欠乏),beriberi(脚気,Vit.B1欠
乏),sprue,kwashiorkor,などは幾多のvitamin欠乏症が,他の
栄養不良と共に同時に発症した結果.
riboflavin(vit.B2)欠乏症

94. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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nicotinic acidとも呼ばれる.
体内では,以下の形で補酵素として機能
nicotinamide adenine dinucleotide(NAD)
NAD phosphate
様々なタイプの脱水素酵素dehydrogenase
による栄養基質から除去された水素原子を受
け取り,結合する.
niacin(Vitamin B3)

95. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 欠乏すると,正常な脱水素過程の速度が保てず,食物からの酸化的
エネルギー抽出が滞り,全ての細胞の機能が,正常速度で機能しない.
 軽度の欠乏
 筋の脱力,腺分泌の低下
 重篤な欠乏
 組織壊死
 CNSの多数箇所に病変
 永久的な認知症,多くの精神疾患
 皮膚のひび割れ,機械的刺激や太陽光線に暴露される皮膚の色素沈
着したガサガサ
 皮膚は,炎症性損傷の修復が不可
 消化管の粘膜の炎症から出血に至ることもある.
 消化管粘膜上皮の代謝率の低下,上皮修復不全の結果
 pellagraや犬の黒舌病は,niacin欠乏症.
 niacinに変換されるtryptophanを含まない食事(トウモロコシ食など)が
原因
niacin(Vitamin B3)欠乏

96. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
主にcoenzyme A(CoA)に取り込まれる.
1. 脱カルボキシル基されたpyruvic acidをクエン酸回
路に入る前にacetyl-CoAに変換
2. 脂肪酸を,複数のacetyl-CoA分子に分解
pantothenic acidの欠損は,炭水化物,脂質の代謝
抑制につながる.
実験動物におけるpantothenic acid欠損
成⾧遅延,再生不全,毛髪の脱色,皮膚炎,脂肪肝,出
血性副腎皮質壊死.
人では,明らかな欠乏症は証明されていない.
多くの食材にこのvitaminが含まれている上に,少量は
体内で合成可能
pantothenic acid(vit.B5)

97. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
pyridoxal phosphateの形で細胞内に存在.
多くのアミノ酸代謝,蛋白代謝に関連した化学反
応のcoenzyme補酵素として機能
とくに,アミノ酸合成の際のアミノ基変換過程の補酵素
として重要.
蛋白代謝では,多くの代謝過程の鍵を握る
細胞膜を介したアミノ酸輸送にも関与
実験動物により,食事ないpyridoxine欠乏は,皮
膚炎,成⾧遅延,脂肪肝,貧血,精神発達遅滞を招
く.
小児では,まれに,発作,皮膚炎,悪心嘔吐などの消
化器症状を呈する.
pyridoxine(vit.B6)

98. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
いくつかのcobalamin化合物は,vitaminB12
活性と称される共通の補欠分子族の活性を有
する.
cobaltを含み,cobaltは,ヘモグロビン分子内の鉄と
似た結合を有する.
cobalt原子は,鉄原子が他の物質を可逆的に結
合できるのと同様の機能を持つ.
vitamin B12

99. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
pernicious anemia 悪性貧血
水素原子受容体としてのいくつかのcoenzyme補
酵素機能を持つ
最も重要なものは,vit.B12の最も重要な機能とし
て説明される遺伝子複製の際に必要な
ribonucleotideからdeoxyribonucleotideへの
還元の際の補酵素として不可欠
1. 成⾧促進
2. RBCの生成,成熟化.
vit.B12が不足するとpernicious anemiaを発
症
vitamin B12欠乏症

100. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
脊髄の大きな神経の脱髄
主に脊髄後柱,ときに外側柱.
pernicious anemiaの患者の多くは,末梢感覚を
消失していて,重篤になると麻痺を呈する.
vit.B12欠乏は,食事内のvit.B12不足ではなく,
内性因子生成不足による.
通常,胃腺の壁細胞から分泌される内性因子
は,vit.B12吸収に不可欠.
vitamin B12欠乏症

101. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
いくつかのpteroylglutamic acidが“葉酸効果”
を示す.
葉酸は,hydroxymethyl group,formyl groupの担
体として機能.
DNA生成に必要なpurine,thymineの合成に重要な
役割.
vit.b12同様,葉酸は,細胞遺伝子の複製に必要で,成
⾧を促進.
食事内に欠損すると,動物は,非常に小さくしか成⾧でき
ない.
葉酸欠乏の主要な影響は,巨細胞性貧血で悪性貧血
の際のものとほぼ同一.しばしば,葉酸のみで治療可能.
葉酸(pteroylglutamic acid,vitamin B9)

102. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
不足すると,前進の膠原線維が脆弱化
prolyl hydroxylaseを刺激
膠原の構成要素であるhydroxyprolineの生成
過程で水酸化を促進.
ascorbi acidがないと,全身で生成される膠原線
維は欠陥があり,脆弱.
vit.Cは,皮下組織,軟骨,骨,歯の線維の成⾧,強化
に不可欠.
ascorbic acid(vit.C)

103. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
20-30週間にわたるvit.C不足は,scurvy壊血病を
起こす.
創傷治癒不全
膠原線維や細胞間のセメント物質を沈着させることが
不可
結果として,通常なら数週で直るところ,数ヶ月を要する.
骨成⾧の停止
成⾧しつつある骨の骨端は,増殖を続けているが,細胞
間に新たな膠原線維が沈着しないため,骨化不全から
容易に骨折する.
すでに骨化した骨が折れた場合も,骨芽細胞が新たな
骨基質を形成できずに,骨折の治癒が遷延する.
ascorbic acid不足による壊血病

104. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
20-30週間にわたるvit.C不足は,scurvy壊血病を
起こす.
血管壁が,非常に脆弱になる
1. 血管内皮細胞間のセメント化が不十分
2. 血管壁内の膠原線維形成不全
血管が破れやすく,全身に皮下出血が出現
– 皮下の出血は,紫斑になる
筋肉細胞が断裂
歯肉障害,歯の脱落,口腔内感染
吐血,血便,脳出血,
死の直前には高熱を呈する
ascorbic acid不足による壊血病

105. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
vitamin D(calciferol)は,消化管からのカルシ
ウム吸収を増加し,骨へのカルシウム沈着を増
す.
vitamin DによるCa吸収増加は,回腸上皮か
らのCaの能動輸送増加による
消化管上皮のCa結合蛋白生成増加による.
vitamin D

106. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
vit.E活性を発揮するいくつかの関連した化合物がある.
人で証明されたvit.E欠乏症はまれ
動物実験
 睾丸の胚上皮の退化から雄の不妊症
 雌で,受胎後の胎児が再吸収される.
 vit.Eは“抗不妊ビタミンantisterility vitamin”
 不足により腎尿細管や筋肉細胞の成⾧を阻害し,時に退化
させる.
不飽和脂肪酸の酸化予防において,防御的役割を演じ
ている.
 vit.Eがないと,細胞内の不飽和脂肪酸がなくな
り,mitochondria,lysosome,細胞膜などの細胞内器官の
機能,構造に異常を来す.
vitamin E(alpha-tocopherol)

107. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
vitamin Kは,肝細胞が血液凝固上重要な第
II(prothrombin),VII(proconvertin),IX,X因子
にカルボキシル基を付与する際の不可欠なco-
factor.
このカルボシキシル化がなされないと,いずれの凝固因
子も不活性.
vit.K不足が起こると,血液凝固が遅延する.
天然ないし合成の化合物が,vit.K活性を呈する.
結腸の細菌から合成されるため,食事内にvit.Kが欠損
していて出血傾向を呈することは稀.
大量の抗生物質で,腸内細菌が破壊されると,食事内
vit.K不足から,急速にvit.K欠乏症を引き起こす.
vitamin K

108. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Mineral Metabolism
無機質代謝

109. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
推奨摂取量/日

110. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
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細胞内でKの1/6量
多くの細胞内の酵素反応の触媒として必要.
とくに炭水化物代謝
細胞外液中の濃度はわずかで,1.8~2.5mEq/L
ECF濃度上昇
神経系の活性低下
筋収縮低下
ECF濃度低下
神経系の過敏
末梢血管拡張
不整脈,とくに心筋梗塞後
Magnesium

111. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
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骨の中で,calcium phosphateリン酸カルシウ
ムの形で存在.
ECFの過剰なCa.
収縮状態で心停止
精神抑うつ
ECFのCa.不足
神経線維の自然発火→tetany
Calcium

112. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
phosphateリン酸塩は,細胞内液の主要な陰
イオン.
リン酸塩は,多くの補酵素や代謝過程で必要な
複数の他の化合物と可逆的に結合可能
重要な反応
adenosine triphosphate
adenosine diphosphate
phosphocreatine
骨も,大量のリン酸カルシウムを含んでいる.
Phosphorus

113. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
体内の鉄の2/3は,hemoglobinの形で存在.
肝,骨にも別の形で少量が存在.
cytochromeのような細胞内の電子担体鉄が
体内の全ての細胞内に存在し,細胞内のほとん
ど酸化に不可欠.
これがなければ,数秒以内に生命は止む.
Iron

114. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
体内の重要な微量元素

115. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
全身で,わずか約14mg
thyroxine,triiodothyronineの合成に不可
欠.
いずれも,体内の全ての細胞において正常な代謝
速度を維持する上で不可欠.
Iodineヨウ素

116. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
多くの酵素で,不可欠な部分を構成
carbonic anhydrase
RBC内に潤沢に存在
末梢網細血管のRBC内では,CO2とH2Oを素早く結合させ,
肺毛細血管ではCO2を素早く乖離して肺胞内に放出する.
消化管粘膜,腎尿細管,多くの腺組織の上皮細胞に存在.
結果として,少量の亜鉛が,炭酸ガス代謝に関連した多くの反
応の遂行上不可欠.
lactic dehydrogenaseの構成要素
pyruvic acidとlactic acidとの相互変換に重要.
いくつかのpeptidaseの構成要素
消化管での,蛋白消化に重要
Zinc 亜鉛

117. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
フッ素の存在で,歯がcariesから防がれている.
 歯を強化するわけではないが,cariesに対して防御機能を有する
 歯のエナメル質のhydroxyapatite晶質に沈着,結合してcaries
形成を来す細菌の酵素の活性化に必要な様々な微量金属の作
用を阻止.
過剰なフッ素摂取は,fluorosisフッ素中毒を来す.
 軽症の場合は,斑状歯
 重症になると骨の肥大化
 仮説によれば,fluorosisになると,phosphataseのようないくつ
かの代謝酵素内でフッ素が微量金属と結合し,様々な代謝系が
部分的に不活化される.この説によれば,ぞうげ芽細胞,骨芽細胞
における異常な酵素系のために斑状歯や骨の肥大化を来したと
される.斑状歯も,cariesに対する抵抗性は高いが,これらの歯の
構造的強度は,斑状過程で,弱体化されている可能性がある.
Fluorineフッ素

118. 72 Dietary Balances ; Regulation of Feeding ; Obesity and Starvation ; vitamins and Minerals
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
72章 食事バランス ; 摂食調節 ;
肥満と飢餓 ; ビタミンとミネラル
UNIT XIII
代謝と温度調節