Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Edition

1. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.

2. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
67章 胃腸障害の生理学
UNIT XII.
胃腸の生理学

3. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
嚥下障害と食道

4. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
第Ⅴ(三叉),Ⅸ(舌咽),Ⅹ(迷走)神経障害は,嚥
下機構のかなりの部分の麻痺を起こしうる.
灰白髄炎poliomyelitis,脳炎などは,脳幹の
嚥下中枢を障害して正常な嚥下を妨げる可能
性がある.
筋ジストロフィーや神経筋接合部の障害による
重症筋無力症,ボツリヌス中毒の患者では嚥下
筋の麻痺により,正常な嚥下が妨げられる.
嚥下機構の麻痺

5. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
嚥下機構の麻痺の際におこる異常
1. 嚥下の完全な放棄
2. 声門の閉鎖不全から,食物が食道では無く気
道に進入
3. 軟口蓋,口蓋垂の閉鎖不全により,食物が鼻
に逆流
最も重篤な嚥下機構の麻痺が起こるのは深
麻酔時.
大量の嘔吐物が,気道に入り,吐物による窒息から
死に至る.
嚥下機構の麻痺

6. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
achalasia
 下部食道括約筋が,嚥下の際に弛緩することが出来ない状
態.
 食道内に入った食物が,胃に移動できない.
 病態生理学的には,食道下2/3の筋層間神経叢の障害で,
下部食道が痙性収縮を来し,胃食道括約筋の受動的弛緩
を起こす信号の伝播能力喪失.
 正常なら数秒で胃に移動する食物が,重篤なachalasiaで
は何時間も食道に留まる.
数ヶ月,数年が経過すると,食道は1Lもの食物を貯留する
ほど巨大になり,その⾧い貯留期間の間に腐敗,感染,粘膜
の潰瘍,胸骨下の痛み,食道破裂から死に到ることもある.
 下部食道の風船による拡張,抗痙攣薬(平滑筋弛緩薬など)
により治療.
achalasiaと巨大食道

7. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
胃の障害

8. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
軽度から中等度の慢性胃炎は,中高齢者に特に
多い.
炎症が表層に限られる軽症のものから,⾧年に及ぶ胃
粘膜深層に及ぶ,ほとんど完全に粘膜が萎縮しているも
のまである.
症例によっては,急性かつ重篤で胃酸による粘膜の潰
瘍性擦傷を負っているものも存在
研究によれば,胃炎は,粘膜の慢性細菌感染が原因の
場合がしばしば有り,この場合は,抗生物質の積極的な
処方により治療可能.
摂取された刺激物が粘膜のバリアー,すなわち粘液腺,
上皮の緊密結合などを障害する場合がある.
アルコール,aspirin
胃炎-胃粘膜の炎症

9. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
通常,胃から直接血中へ吸収される食物は,わずか
しかない
理由は,以下の二点
1. 非常に粘性,癒着性の高い粘液を分泌する抵抗性の
高い粘液細胞に裏打ちされている.
2. 周囲の上皮細胞同士で緊密結合を形成
よって,血漿の約10万倍にまで濃縮されたH+でさ
えも,わずかしか透過できない.
胃炎になると,この防御膜の透過性が高まり,酸に
よる粘膜障害が進行して,悪循環に陥り,消化性潰
瘍による粘膜消化が起こりやすくなる.
→gastric ulcer 胃潰瘍
胃炎-防御膜の透過性の亢進

10. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
慢性胃炎により,粘膜は次第に萎縮し,消化腺
からの分泌がほとんど無くなる.
胃粘膜に対する自己免疫を有する人は,胃の
粘膜の萎縮をきたす.
萎縮による分泌低下は,achlorhydria塩酸欠
乏症につながり,時にはpernicious anemia悪
性貧血に陥る.
慢性胃炎による胃の萎縮,分泌低下

11. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
無酸症achlorhydria,
胃が,塩酸を分泌出来ない状態
pHが,6.5を下回らない
低酸症hypochlorhydria
酸の分泌低下
酸が分泌されない場合は,通常pepsinも分泌され
ない.
仮にpepsinが分泌されても,酸が欠落していると,
活性を発揮できない.
achlorhydria,hypochlorhydria

12. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
pernicious anemia 悪性貧血
 通常,胃の萎縮と無酸症(塩酸欠乏)を伴う.
 HClを分泌する壁細胞parietal cellからは,通常同時に内性因
子intrinsic factorと呼ばれるglycoproteinが分泌される.
 内性因子が,胃内でVit.B12と結合することにより小腸に移動する
までの間に消化,破壊から免れる
 内性因子-Vit.B12複合体が,回腸端末に到ると,回腸上皮の受
容体と内因性因子が結合し,Vit.B12の吸収を可能にする.
内性因子が欠乏している場合,Vit.B12の吸収量は約1/50に
減少.
内性因子が欠乏している場合,骨髄内のRBCを成熟させるに
十分なVit.B12を食物から生成する事が出来ない.
 結果として,悪性貧血を発症
胃の萎縮と悪性貧血

13. 33 Red Blood Cells, Anemia, and Polycythemia 14th
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
RBCは,間断なく補充する必要があり,骨髄の赤血球生
成の為の細胞erythropoietic cellは,体内で最も速く
成熟,再生する細胞
 個人の栄養状態が,成熟,生成速度に影響.
Vit.B12と葉酸
 thymidine triphosphate(DNA組み立てに必須のブロッ
ク)の形成に必要
 いずれかの欠損は,核の成熟,細胞分裂不全を起こす.
 赤芽球は,これらのビタミン不足から,迅速に増殖できず,正
常より大きなmacrocyte大赤血球を生じる.
 macrocyte
薄弱な膜,不規則で,大きな卵形
正常に酸素を運搬できる
短命で正常の1/2~1/3の寿命.
RBCsの成熟

14. 33 Red Blood Cells, Anemia, and Polycythemia 14th
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
悪性貧血pernicious anemia
胃腸からのVit.B12吸収障害によるRBC成熟不全.
胃粘膜の萎縮による,分泌不全
胃の腺細胞である壁細胞parietal cellが
glycoprotein 内性因子intrinsic factorを分泌.
内性因子が,食物中のVit.B12と結合して消化管か
らのVit.B12吸収を可能にする
Vit.B12吸収障害による貧血

15. 33 Red Blood Cells, Anemia, and Polycythemia 14th
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
内性因子とVit.B12の結合
1. 内性因子とVit.B12が強く結合することにより, Vit.B12が
消化管分泌液により消化されるのを防止.
2. 内性因子は,Vit.B12と結合したまま,回腸粘膜の刷子縁膜
の特異的受容体に結合.
3. Vit.B12と内性因子は,pinocytosisにより,結合後の数時
間で血中に移送される.
 Vit.B12の貯蔵
 肝臓で大量に貯蔵され,骨髄の需要に応じて少しずつ分泌.
 RBC成熟に必要なVit.B12は,1~3μg/日.
 肝その他で貯蔵されているVit.B12は,その約1000倍
 貧血に至るには, 3-4年のVit.B12吸収不全期間を要する
Vit.B12吸収障害による貧血

16. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化性潰瘍の原因と好発部位
噴門
潰瘍
部位
辺縁潰瘍
幽門
原因:
1. 高い酸とpepsinの存在
2. 刺激性
3. 血流支配が貧弱
4. 粘膜からの分泌が少ない
5. 感染(Helicobacter pylori)
♣ 消化性潰瘍は原則,胃,上部消化管の分泌液により胃腸の粘膜が剥離さ
れた部分.

17. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化性潰瘍の原因と好発部位
噴門
潰瘍
部位
辺縁潰瘍
幽門
原因:
1. 高い酸とpepsinの存在
2. 刺激性
3. 血流支配が貧弱
4. 粘膜からの分泌が少ない
5. 感染(Helicobacter pylori)
♣ 好発部位は,幽門から数cm以内および胃小弯幽門洞端,胃液が逆流する
食道下部(噴門).

18. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化性潰瘍の原因と好発部位
噴門
潰瘍
部位
辺縁潰瘍
幽門
原因:
1. 高い酸とpepsinの存在
2. 刺激性
3. 血流支配が貧弱
4. 粘膜からの分泌が少ない
5. 感染(Helicobacter pylori)
♣ marginal ulcer辺縁潰瘍は,胃空腸吻合部位などに発生.

19. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
良くある原因は,胃液分泌量と胃十二指腸粘
膜防御能力(粘膜防御能+胃酸中和能)との不
均衡
通常,胃液に曝される粘膜は,粘液腺が豊富
下位食道の複合粘液腺
胃粘膜を覆う粘液細胞
胃腺頸部粘液細胞
粘液を分泌する深部幽門腺
強アルカリ性粘液を分泌する上位十二指腸の
Brunner腺
消化性潰瘍の基本的原因

20. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
良くある原因は,胃液分泌量と胃十二指腸粘
膜防御能力(粘膜防御能+胃酸中和能)との不
均衡
十二指腸は,小腸分泌液のアルカリ性により防御さ
れている.
膵液
–胃液のHClを中和する大量の重炭酸Naを多量
に含む.
–pepsinを不活化して,粘膜の消化を予防
十二指腸の起部数cmにある大きなBrunner腺
胆汁
消化性潰瘍の基本的原因

21. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 過剰な酸が十二指腸に入った場合,十二指腸か
らの神経反射と内分泌によるfeedbackにより胃
液の分泌とぜん動を抑制し,胃内容排出量を減
少
2. 小腸内の酸の存在が,粘膜からのsecretin分泌
を促し,secretinは血液を経由して膵臓に到り膵
液の分泌を促す.膵液には,高濃度のNaHCO3が
含まれており,さらなる酸の中和が可能.
消化性潰瘍の原因は,以下の二通り
1. 胃粘膜からの過剰な酸,pepsin分泌
2. 胃酸,pepsinの消化作用から防御する粘膜バリアー
の喪失.
胃酸中和を制御するfeedback機構

22. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Helicobacter pyloriの感染から,粘膜バリアー破
壊,胃酸分泌刺激が起こる
少なくとも消化性潰瘍患者の75%は,胃粘膜の遠位端
ないし十二指腸の起部に,慢性的な Helicobacter
pylori感染を有する.
この菌の感染は,除菌しない限り生涯持続する.
この菌は,生理学的特徴として粘液バリアー内に穴を
掘って進めるほか,ammoniumを分泌して粘液バリ
アーを液化し,HClの分泌を刺激する.
結果として強酸の消化液が上皮細胞の基部に進入し,
文字通り,腸管壁を消化して消化性潰瘍に至る.
消化性潰瘍の特異的な原因

23. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
十二指腸起始部に消化性潰瘍を持つ人の多くは,
胃酸の分泌量が正常より多く,場合によっては2倍
にも及ぶ.
一部は,細菌感染により増加
不安定な精神状態でも胃酸分泌増加
その他の消化性潰瘍罹患危険因子
1. 喫煙.胃分泌腺を刺激することによると思われる.
2. alcoholの過剰摂取. 粘液によるバリアーを破壊.
3. aspirinのような非ステロイド系消炎剤がバリアーを
破壊.
その他の消化性潰瘍の原因

24. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
多くの消化性潰瘍は,背景に細菌感染があると
判明してから,治療方法は大きく変化してきた.
1. 抗生物質
2. 酸抑制薬.特にranitidine. 胃腺のhistamine2
受容体を刺激する作用を阻止し,胃酸分泌量を
70-80%減らす.
これらの治療法は,多くの患者で有効だが,一部の
患者では,潰瘍からの大量出血など,思い切った手
術が必要となる場合があり,胃の部分切除,胃腺に
副交感神経支配を伝える二つの迷走神経切除術
が行われる.
消化性潰瘍の治療

25. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
小腸の障害

26. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 異常な消化がおこる重大な原因は,膵液の分泌障害
1. 膵炎
2. Vater乳頭部位における,胆石による膵管閉塞
3. 悪性疾患のための膵頭部切除術の後.
 膵液の喪失は,以下の酵素の不足を招く
 trypsin,
 chymotrypsin
 carboxypolypeptidase
 pancreatic amylase
 pancreatic lipase
 その他の消化酵素
これらの酵素の不足により,小腸に入った脂質の60%位,2/3~1/2程
度の蛋白,炭水化物が吸収されず,摂取された食物の大部分が栄
養として使用されずに,大量の脂肪性便として排泄される.
小腸内の異常消化-膵不全

27. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 急性膵炎
 最も多い原因は,アルコール過剰摂取
 次は,胆石によるVater乳頭
 これら二つの原因が,急性膵炎全体の75%以上を占める.
 胆石によりVater乳頭が阻害されると,膵管,総胆管が閉塞さ
れる.
 膵酵素が膵管内,膵腺胞内に堆積し,大量のtrypsinogenの蓄
積がtrypsin inhibitorを上回り,少量のtrypsinogenが活性化
されてtrypsinを形成.一度,trypsinが形成されると,それが,さらな
るtrypsinogenの活性化をきたす.
 chymotrypsinogen,carboxypolypeptidaseも同様に活性
化される.
 悪循環により,膵管,膵腺胞内の蛋白分解酵素が全て活性化さ
れ,膵組織を消化しはじめ,膵臓の消化酵素分泌機能を破壊する.
膵炎-膵臓の炎症

28. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
慢性膵炎
胆石やアルコール摂取による急性膵炎の再発によ
る進行性の炎症,繊維化状態
喫煙
triglyceride高値
自己免疫疾患
膵炎-膵臓の炎症

29. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
sprue
食物が,十分消化されても,小腸から適切に吸収さ
れない場合をさす.
小腸の大部分が摘除された場合も,吸収障害
をきたす.
小腸粘膜の吸収障害

30. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
 同義語
 nontropical sprue
 celiac disease
 idiopathic sprue
 gluten enteropathy
 麦やライなどの穀類にあるglutenの毒性による.
 glutenの毒性に感受性のある人の場合,glutenが直接
enterocyteを破壊.
 本症の軽症例では,吸収腸細胞の微細絨毛だけが破壊されるた
め,吸収表面積が半減する.
 重症例では,絨毛が鋭ではなく鈍となるか,無くなるために吸収面
積がさらに減少.
 麦やライの小麦粉の摂取を止めると,数週以内に治癒する.
非熱帯性スプルー

31. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
熱帯地方に発生
抗菌薬により治療
原因菌が,特定されているわけでは無い.
この種のスプルーは,同定されていない感染性
物質による腸管粘膜の炎症が原因と考えられ
ている.
熱帯性スプルー

32. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
病初期は,脂質の吸収が特に障害.
 便中の脂肪は,未消化の便というよりは,脂肪酸の塩の形を
なしており,消化の問題では無く,吸収の問題であることを示
している.
 事実,本症をsteatorrhea脂肪便とも呼ぶ
重症例では,脂肪の吸収障害に加えて,蛋
白,CHO,Ca,Vit. K,葉酸,Vit.B12の吸収も障害される.
結果として
1. 重篤な栄養失調
2. 骨軟化症(Ca欠損のための骨の無機質脱落)
3. Vit.K不足による血液凝固障害
4. Vit.B12,葉酸不足からくる悪性貧血型の巨赤芽球貧血
スプルーによる吸収障害

33. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
大腸の障害

34. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
“大腸内の,ゆっくりとした便の移動”
腸液の過剰な吸収ないし飲水不十分による乾
燥した,硬い便が,大量に,下行結腸内に貯留し
ている状態.
何らかの病的状態,腫瘍,癒着,潰瘍なども便秘
の原因になり得る.
便秘 constipation

35. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
乳児の便秘
乳児が便秘になることは,めったにない.
乳児期に,排便を制御する事を学習する必要があ
る.
この制御は,自然な排便反射を抑制する事による.
排便反射が興奮しているときに,排便を起こさせな
い場合,あるいは自然な腸機能の代わりに下剤を
使いすぎると,反射は数ヶ月または年余にわたり次
第に弱くなり,結腸は無緊張atonicとなる.
便秘 constipation

36. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
S状結腸の狭い区分の痙攀により起こることも
ある.
通常,大腸のぜん動運動は弱いので,わずかな痙攀
でも重篤な便秘を起こしうる.
数日,便秘が続き,S状結腸の痙攀部分の口側に
過剰な便が貯留すると,過剰な結腸の分泌から下
痢に至る.この後,便秘,下痢を繰り返すようになる.
便秘 constipation

37. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
重篤な便秘のために,腸ぜん動が数日に１回,ある
いは一週間にわずか一回しかおきないことがある.
このために,大量の便が大腸内に貯留し,大腸の径が
3,4inch(7.6~10.2cm)ほどに至る
→megacolon巨大結腸,
Hirschsprung’s disease
原因は,S状結腸の区分内の筋層間神経叢の神経節
の欠如のために,排便反射も,強いぜん動運動も起きな
い.
結果としてS状結腸が細く,ほとんど痙性状態となり,こ
の区分より口側,上行,横行,下行結腸に便が貯留して
megacolonとなる.
megacolon(Hirschsprung’s disease)

38. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
“大腸内の便の,急速な移動”で,以下の様な
生理学的に重要な一連の事象が関与
腸炎-腸管の炎症
virusないし細菌による腸の炎症
通常の感染性下痢の場合,炎症は,大腸,回腸遠
位端が最も厳しい.
炎症部位の粘膜は,過敏で,粘液分泌が著増.
腸管ぜん動も大きく促進.
結果として,病原体を肛門側に洗い流す大量の液
が分泌され,ぜん動促進によりこの液を推進する.
下痢 diarrhea

39. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
choleraによる下痢(病原大腸菌でも)
cholera毒素は,回腸端末,結腸のLieverkürn crypt
からの水,電解質の過剰な分泌を直接刺激
分泌量は,10-12L/日.
大腸が再吸収できる量は最大わずか6~8L/日に過ぎ
ない.
体液,電解質の喪失から,数日以内に衰弱,死亡にい
たる.
治療の要点は,喪失した水分,電解質をできるだけ早く
補充すること.
適切な治療,抗菌薬の使用で,choleraによる死亡はほ
とんど無くなるが,治療をしなければ,50%の患者が死亡.
下痢 diarrhea

40. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
精神性(心因性)下痢
神経の緊張するタイミング
試験期間中
戦場に赴く兵士
副交感神経系の過剰な刺激が原因
1. ぜん動促進
2. 大腸末端の分泌過剰
下痢 diarrhea

41. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
潰瘍性大腸炎
大腸壁の,広汎な炎症,潰瘍.
潰瘍化した結腸の運動性が大きく,通常10-30分のとこ
ろ,１日の多くの時間に大量の動きが発生
結腸の分泌が大幅に促進し,下痢性排便を繰り返す.
原因不明
アレルギーまたは免疫破壊効果? or 慢性細菌感染?
遺伝的素因
治療
小腸内容を,大腸に通さずに,回腸瘻を造設
結腸全体の外科的切除術
下痢 diarrhea

42. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
通常の排便は,直腸に便が蓄積して,脊髄が関与
する排便反射による.
直腸から脊髄のconus medullaris脊髄円錐を介し
て下行結腸,S状結腸,直腸,肛門に戻される反射.
conus medullarisと脳との間の脊髄が損傷する
と,排便のための基本的脊髄反射は正常でも,排
便行為の自発的な部分が阻害される.
腹圧を上げたり,肛門括約筋を弛緩させたりすることが
出来ず,排便が困難となる.
排便反射は,依然として発生する可能性があり,通常朝
食後に行われる,排便作用を刺激する浣腸が,適切な
排便を引き起こすことが良くある.
脊損患者の排便麻痺

43. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
胃腸管の一般的な障害

44. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
上部消化管が,過敏,過膨張,過剰興奮が原因
で,内容物を除去する.
十二指腸の過膨張,過敏状態は,特に強い嘔吐刺
激を生む.
嘔吐を誘発する感覚信号は,主に咽頭,食道,
胃およぶ小腸上部から起こる.
嘔吐

45. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
嘔吐中枢の神経経路
“嘔吐中枢”
求心性
迷走神経
遠心性
迷走神経
交感神経求心路
化学受容体
引き金帯
♣ 感覚信号は,迷走神経,交感
神経の求心性神経線維によっ
て脳幹の複数の核,特に最後
野,まとめて“嘔吐中枢”と呼ば
れる部分に伝達される.
♣ ここから,嘔吐を引き起こす運
動信号が,第Ⅴ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ脳
神経を経由して上部胃腸管に,
迷走神経,交感神経を介して
下部消化管に,脊髄神経を介
して横隔膜,腹部筋肉に伝達さ
れる.

46. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
胃腸管の過敏,過膨張の初期には,嘔吐の発
生する何分も前にantiperistalsis逆ぜん動が
起こり始める.
回腸と同じくらいの低い腸で始まる.
逆ぜん動波は,2-3cm/秒の速度で,後方に上がる.
3-5分以内に,下部小腸内容物を,十二指腸,胃に
押し戻すことが可能.
十二指腸が,過度に膨張して,実際の嘔吐行為開
始の刺激となる.
逆ぜん動antiperistalsis

47. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
嘔吐中枢が十分刺激され,嘔吐が開始される
と,以下の事が順におこる.
1. 深呼吸
2. 舌骨と喉頭を持ち上げて上部食道括約筋を開放
3. 誤嚥を防ぐために声門閉鎖
4. 軟口蓋を持ち上げて後鼻孔を閉鎖.横隔膜,腹筋
が緊張して,横隔膜と腹筋の間の胃が圧迫され,
胃内圧が上昇.
5. 最後に,下部食道括約筋が完全に弛緩して,胃内
容物が排出される.
嘔吐動作

48. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
化学受容体”引き金帯”
“嘔吐中枢”
求心性
迷走神経
遠心性
迷走神経
交感神経求心路
化学受容体
引き金帯
♣第4脳室の側壁の最後野
postremaにある化学受容
体“引き金帯”で発生する神
経信号で嘔吐が引き起こさ
れる.
♣apomorphine,morphin
e,ジギタリス誘導体などの特
定薬物がこの領域を直接刺
激して嘔吐を誘発.
♣この部分の破壊で,この薬剤
誘発性嘔吐は無くなるが,胃
腸の刺激による嘔吐は消失
しない.

49. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 体動が内耳の前庭迷路の受容体を刺激
2. インパルスは主に脳幹前庭神経核を介して小
脳に伝達
3. 次に化学受容器引き金帯に伝達
4. 最後に嘔吐中枢が,嘔吐を引き起こす
体動の方向,リズムが急に変化する場合に生じる嘔吐

50. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
しばしば嘔吐の前徴
吐き気は、嘔吐中枢に密接に関連する、またはそ
の一部である延髄の領域における潜在意識の興
奮の意識的な認識
1. 消化管からの刺激性インパルス
2. 乗り物酔いに関連する下脳から発生するインパルス
3. 大脳皮質からの嘔吐を開始するインパルス
嘔吐は、吐き気の前駆症状なしに時折発生する.
これは、嘔吐中枢の特定の部分のみが吐き気の感覚
に関連していることを示す
悪心,吐き気

51. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化管の閉塞
原因
1. 癌
2. 潰瘍
3. 痙攀
4. 麻痺性イレウス
5. 癒着
高度の狭窄による
極端な嘔吐
幽門狭窄による
酸の嘔吐
幽門より肛門側の
狭窄による中性ないし
塩基性嘔吐
低位の通過障害は,
嘔吐よりは著明な
便秘の原因となる.

52. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化性潰瘍ごの線維性狭窄
胃内容を持続的に嘔吐
栄養を低下
H+の過剰な喪失から,様々な程度の全身代謝性ア
ルカローシス
幽門の閉塞

53. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
小腸からの逆ぜん動により腸液が胃に逆流.
胃液と共に嘔吐される.
大量の水と電解質を喪失
重篤な脱水状態
胃からの酸の喪失と,小腸からの塩基の喪失がほ
ぼ同量の可能性があり,酸塩基平衡は保たれる.
胃より遠位の閉塞

54. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
糞便が,１週間以上結腸に蓄積する可能性
激しい便秘感を自覚するが,当初は嘔吐はひど
くない.
大腸が完全に満たされて,最終的に追加の
chymeが大腸に移動できなくなると,激しい嘔
吐が起きる.
大腸の閉塞が⾧期化すると,腸の破裂,激しい
嘔吐による脱水症状,循環系のショックを引き
起こす可能性がある.
大腸遠位端の閉塞

55. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
放屁と呼ばれるガスは,
1. 飲み込んだ空気
2. 細菌の活動の結果として腸内で形成されたガス
3. 血液から消化管に拡散するガス
胃内のガスのほとんどは,飲み込んだ空気に由
来する窒素と酸素との混合物
通常,げっぷbelchingにより排出される.
小腸では,少量のガスしか発生しない
個々のガスの多くは,胃から腸に入る空気
消化管のガス(放屁)

56. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
大腸のガス
細菌の活動により,CO2,メタン,水素など多くのガス
が発生.
メタンと水素,酸素が適度に混合されると,爆発性混
合物が形成される場合がある.
S状結腸鏡検査中に電気焼灼を使用すると,軽度
の爆発を引き起こすことが知られている.
消化管のガス(放屁)

57. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
豆、キャベツ、タマネギ、カリフラワー、トウモロコシ、酢など
の刺激性食品は,他の食品よりも大量の放屁を排出する.
 これらの食品のいくつか,特に吸収されない発酵性タイプの炭水
化物は、ガス形成細菌に適した培地として機能する.
たとえば、豆には難消化性の炭水化物が含まれており、これ
が結腸に入り、結腸の細菌にとって優れた食物になる.
しかし、他の場合では、ガスの過剰な排出は大腸の刺激から
生じ、それはそれらが吸収される前に肛門を通してガスの急速
な蠕動性の排出を促進する.
大腸に毎日流入または形成するガスの量は平均7～10L
だが, 肛門から排出される平均量は通常約0.6L
 残りは通常、腸粘膜から血液に吸収され、肺から排出される.
消化管のガス(放屁)

58. 67 Physiology of Gastrointestinal disorders
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
67章 胃腸障害の生理学
UNIT XII.
胃腸の生理学