2003 milano, policlinico s. donato milanese, workshop interattivo il trattamento della fibrillazione atriale

La Fibrillazione Atrialedai concetti noti ……
alle recenti acquisizioni
Stefano Nardi
Centro di Aritmologia ed Elettrofisiologia Cardiaca
la fibrillazione atrialela fibrillazione atriale

• TACHIARITMIA SOPRAVENTRICOLARETACHIARITMIA SOPRAVENTRICOLARE
• ATTIVITA’ ATRIALE NON COORDINATAATTIVITA’ ATRIALE NON COORDINATA
caotica
• PERDITA della FUNZIONE CONTRATTILEPERDITA della FUNZIONE CONTRATTILE
ATRIALEATRIALE
progressivo deterioramento della meccanica
• SCOMPARSA delle ONDE P sull’ECGSCOMPARSA delle ONDE P sull’ECG
onde fibrillatorie di variabile voltaggio e
morfologia
• IRREGOLARE RISPOSTA VENTRICOLAREIRREGOLARE RISPOSTA VENTRICOLARE
irregolari intervalli R-R
la Fibrillazione Atrialela Fibrillazione Atriale
definizionedefinizione

ECGECG

Ritmo sinusale Fibrillazione atriale

• È l’aritmia di più comune riscontro nella
pratica clinica
• È la causa di circa 1/3 di tutti i ricoveri
per aritmie
• Negli U.S.A. la prevalenza è stimata in
circa 2.2 milioni di individui (affetti sia
dalla forma persistente che parossistica)
epidemiologiaepidemiologia

PrevalenzaPrevalenza
– Differente nelle diverse fasce d’età: 0,4% nella
popolazione generale, più del 6% al di sopra di
80 anni
– La “lone atrial fibrillation” è responsabile solo
del 12% circa di tutti i casi di fibrillazione
atriale
Incidenza annuaIncidenza annua
< 0.1% fino a 40 anni
> 2% in soggetti maschi
con più di 80 anni

0.5%0.5% 50-5950-59
5%5%
8.8%8.8%
over 65over 65
80-8980-89
Cardiovascular Heart Study
Framingham Heart Study
INCIDENZA ETA’

AVNRT
AVRTAVRT
ATAT
AFlutterAFlutter PJRTPJRT
WPWWPW
Atrial FibrillationAtrial Fibrillation
TVTV

“joint effort” delle tre maggiori
società mondiali di cardiologia
Eur H J 2001 22, 1852-1923
linee guida ACC/AHA/ESClinee guida ACC/AHA/ESC

Primo episodio
Parossistica
Terminazione spontanea
Persistente
Non terminazione spontanea
Permanente

• Parossistica
aritmia autolimitantesi (conversione spontanea a R.S.)
episodi di durata ≤ 7 giorni (spesso < 24 ore)
• Ricorrente due o più episodi
documentati tanto la forma parossistica quanto
la persistente possono essere ricorrenti
• Persistente
aritmia sostenuta, con durata > 7 giorni
necessari farmaci o DC shock per conversione a R.S.
• Permanente
aritmia non cardiovertibile (C.V. inefficace o C.I.)

• Il tasso di mortalità è circa il doppio rispetto ai
pazienti in ritmo sinusale e correla con la gravità della
sottostante cardiopatia
• In pazienti con scompenso cardiaco da lieve a
moderato i dati non sono però univoci (in tali classi
di pazienti il V-HeFT non ha documentato
significative differenze di mortalità; nel SOLVD la p
relativa alla mortalità in pazienti con FA o ritmo
sinusale era < 0.001
prognosiprognosi

Lone Atrial FibrillationLone Atrial Fibrillation
Aritmia senza causa apparente (assenza di alterazioniAritmia senza causa apparente (assenza di alterazioni
cardiopolmonari all’ecocardiogramma) in soggetti di età incardiopolmonari all’ecocardiogramma) in soggetti di età in
genere < 60 annigenere < 60 anni
Prognosi favorevole riguardo ad eventi tromboembolici ePrognosi favorevole riguardo ad eventi tromboembolici e
mortalitàmortalità
Non ValvolareNon Valvolare
Aritmia in soggetto senza valvulopatia mitralica reumatica néAritmia in soggetto senza valvulopatia mitralica reumatica né
portatore di protesi valvolareportatore di protesi valvolare
prognosiprognosi

• FA Non ReumaticaFA Non Reumatica
– Incidenza annua di ictus ischemico : 5%Incidenza annua di ictus ischemico : 5%
(aumento da 2 a 7 rispetto ai Pz senza FA)(aumento da 2 a 7 rispetto ai Pz senza FA)
– Un ictus ogni 6 avviene in un Pz con FAUn ictus ogni 6 avviene in un Pz con FA
• FA ReumaticaFA Reumatica
– Framingham: rischio di ictus aumentato di 17Framingham: rischio di ictus aumentato di 17
volte rispetto a Pz senza FAvolte rispetto a Pz senza FA
– Aumentato di 5 volte rispetto a Pz con FA nonAumentato di 5 volte rispetto a Pz con FA non
reumaticareumatica
prognosiprognosi

Dove nasce la richiesta di un approccio interventistico all’FA?
Ablation of Atrial Fibrillation
efficacia globale della terapia AA a lungo termine: circa 50% (class I and III)
Quinidine 1 yr 3fold increase mortality
FARMACO EFFICACIA F.U. Drawbacks
50% sinus rhythm
AUTORE
Coplen, ‘90
Dysopiramide 1 yr Many side effects,
11% drop out
As quinidine Karlson ‘88
Flecainide 1 yr Not indicated in CAD49% sinus rhythm Van Gelder, ‘89
Propafenone 6 mos Not indicated in CAD60% sinus rhythm Stroobandt, ‘97
Amiodarone 1 yr Side effects61% sinus rhythm Gosselink, ‘92

30-45% dei casi di FA parossistica e il 20-25% dei casi di FA
persistente in pazienti senza documentata cardiopatia organica
FA senza cardiopatia associate
Può manifestarsi in forma isolata o familiare
Valvulopatie (specie mitraliche) e PVM anche senza rigurgito,
CAD, Ipertensione arteriosa con ipertrofia del VSn, CMD e CMI,
Cardiopatie congenite (specie DIA)
Cardiopatie restrittivo-infiltrative
(amiloidosi, emocromatosi, fibrosi endomiocardica)
Tumori cardiaci
Pericardite costrittiva
Cuore polmonare
FA con cardiopatia associate
valutazione clinicavalutazione clinica

FA neurogena secondo Coumel
Il SNA può innescare un episodio di fibrillazione atriale:
Forma vagale Forma adrenergica
• Rapporto uomini/donne 4:1
• Insorgenza notturna o a riposo
• Alcool, postprandiale
• Bradicardia basale
• β-bloccanti e digitale possono
aumentare la frequenza degli
episodi
• Forma più rara
• Insorgenza diurna
• Stress o emozioni
• Innesco a determinate frequenze
sinusali
• Non differenze tra i due sessi
• β-bloccanti di 1° scelta
- Età all’esordio: 40-50
anni
- “lone atrial fibrillation”

EVENTI ACUTIEVENTI ACUTI
SCATENANTI un EPISODIO di FASCATENANTI un EPISODIO di FA
• Alcool (S. del cuore in vacanza)
• Interventi chirurgici
• Infarto miocardico
• Pericarditi
• Miocarditi
• Embolia polmonare
• Ipertiroidismo e alterazioni metaboliche

• Sintomi
• Cronologia del/degli episodi (parossistica?
persistente? permanente?)
• Fattori precipitanti
• Cause sottostanti (ipertiroidismo, alcool)
• Risposta a farmaci
ANAMNESIANAMNESI

• Ritmo (confermare diagnosi)
• Segni di ipertrofia ventricolare sinistra
• Segni di pre-eccitazione ventricolare
• Segni di pregresso infarto miocardico
• Blocchi di branca
• Valutazione degli intervalli di base
(RR, PR, QRS, QT) per il successivo
monitoraggio delle interferenze farmacologiche
ECGECG

• valvulopatia/e
• dimensioni atrio destro e sinistro
• valutazione funzione ventricolare sinistra
• ipertensione polmonare?
• pericardiopatie?
ETTETT
• Indispensabile prima della cardioversione
(trombi in atrio sinistro)
ETEETE

Dosaggio ormoni tiroidei
ESAMI EMATOCHIMICIESAMI EMATOCHIMICI
La determinazione è particolarmente utile:
- al primo episodio
- se vi è difficoltà nel controllo della risposta ventricolare
- se recidiva precoce e non prevista

Stabilire l’adeguatezza della riposta ventricolare
Riprodurre l’aritmia indotta dallo sforzo
Escludere ischemia prima della somministrazione di
farmaci IC
TEST DA SFORZOTEST DA SFORZO
Conferma della diagnosi
Valutazione della frequenza ventricolare
Valutazione eventuali pause
ECG - HOLTERECG - HOLTER

• Alcool (holiday heart syndrome)
• Ipertiroidismo
• Infarto miocardico
• Miocarditi, Pericarditi
• Embolia polmonare
• Cardiochirurgia
““etiologia”etiologia”

• Valvulopatia mitralica
• Coronaropatia
• Ipertrofia del VSx (ipertensione arteriosa)
• Cardiomiopatia ipertrofica (dilatativa)
• Difetti settali interatriali
• Altro
cardiopatiecardiopatie

• Rapporto M/F 4:1
• Insorgenza notturna o a
riposo
• Alcool, postprandiale
• Bradicardia basale
• Digitale e β-bloccanti
possono peggiorare il
quadro
• Forma più rara
• Insorgenza diurna
• Stress ed emozioni
• Innesco a determinate
frequenze sinusali
• Non differenze di sesso
∀ β-bloccanti di I° scelta
Forma vagaleForma vagale Forma adrenergicaForma adrenergica
Pz 40-50 anni, spesso con FA isolataPz 40-50 anni, spesso con FA isolata
forma neurogena (di Coumel)forma neurogena (di Coumel)

• Può essere estremamente variabile, anche nello stesso
paziente
• Benchè i sintomi più frequenti siano palpitazioni,
toracalgie, dispnea e affaticamento, la complicanza
embolica può essere il sintomo di esordio
sintomatologiasintomatologia

• Sintomi variano con la risposta ventricolare
• Ictus ischemico può essere l’esordio
• Sintomatica/asintomatica nello stesso Pz
• Poliuria (da peptide natriuretico atriale ANP)
• Sintomi più frequenti
– Cardiopalmo
– Dolore toracico
– Dispnea
– Astenia
sintomatologiasintomatologia

• Anamnesi
– Tipo di FA (primo episodio?)
– Tipologia dei sintomi
– Inizio del problema
– Fattori precipitanti
– Risposta a farmaci
– Cardiopatia sottostante o cause reversibili
• Ipertiroidismo
• Alcool

• Elettrocardiogramma
– Ritmo (la diagnosi è vera?)
– Segni di ipertrofia VSx
– Blocchi di branca
– Pre-eccitazione ventricolare (WPW)
– Pregresso IMA
– Intervalli (QT)

Rx Torace
– Parenchima polmonare se la clinica è suggestiva
di anormalità
– Vascolarizzazione polmonare

• Ecocardiogramma
transtoracico (ETT)
– Valvulopatie (mitralica)
– Ipertensione polmonare
– Dimensioni atriali sn e dx
– Funzione VSx e
dimensioni
– Trombi intracavitari
(bassa sensibilità)
– Malattie del pericardio

• Esami ematochimici
– Elettrolitemia
– Funzionalità tiroidea, in particolare se:
• Primo episodio
• Risposta ventricolare di difficile controllo
• Frequenti recidive dopo CV

1. Conservativo
controllo frequenza, no antiaritmici
2. Aggressivo
cardioversione/i, sì antiaritmici
3. Ablate and Pace
4. Eliminazione del trigger e/o substrato
ablazione transcatetere a vari livelli
trattamentotrattamento

• Diversa filosofia di approccio
– Diversi farmaci
– Diversi rischi
• Conversione e mantenimento del ritmo
– Non più considerato l’optimum
• I farmaci per il controllo della frequenza
– Sono considerati più sicuri
trattamento:trattamento: quale approccio preferire ?quale approccio preferire ?

controllocontrollo
del ritmodel ritmo

• Miglioramento dei sintomi
• Prevenzione del tromboembolismo
• Prevenzione della cardiomiopatia
Vantaggi teoriciVantaggi teorici
trattamento:trattamento: controllo del RITMOcontrollo del RITMO

• Elettiva
• Acuta se la FA è la causa precipitante di
– Angina ingravescente
– Scompenso acuto
– Ipotensione
• Rischio tromboembolico → se non adeguata
scoagulazione, specie se la FA perdura per più di
48 h
CARDIOVERSIONECARDIOVERSIONE

FARMACOLOGICAFARMACOLOGICA
• Minore efficacia
• Non richiede
anestesia
• Rischio di aritmie
iatrogene

ELETTRICAELETTRICA
• Maggiore efficacia
• Richiede
ospedalizzazione
• Efficacia aumentata se
concomitante
preparazione con
antiaritmici

• Per entrambe le metodiche non vi è evidenza diPer entrambe le metodiche non vi è evidenza di
differente rischio tromboembolicodifferente rischio tromboembolico
• Si applicano le medesime raccomandazioni per laSi applicano le medesime raccomandazioni per la
scoagulazione pre e post CVscoagulazione pre e post CV

• È più efficace entro 7 gg dall’inizio della FAÈ più efficace entro 7 gg dall’inizio della FA
• Il rischio maggiore è la tossicità farmacologicaIl rischio maggiore è la tossicità farmacologica
• La maggior parte dei Pz con FA di recenteLa maggior parte dei Pz con FA di recente
insorgenza si cardioverte spontaneamenteinsorgenza si cardioverte spontaneamente
entro 24-48 oreentro 24-48 ore
• La cardioversione spontanea è meno frequenteLa cardioversione spontanea è meno frequente
nei Pz con FA di durata maggiore (>7 gg)nei Pz con FA di durata maggiore (>7 gg)
CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICACARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA

FarmacoFarmaco ViaVia RaccomandazioneRaccomandazione EvidenzaEvidenza
DofetilideDofetilide osos II AA
FlecainideFlecainide os-e.v.os-e.v. II AA
PropafenonePropafenone os-e.v.os-e.v. II AA
AmiodaroneAmiodarone os-e.v.os-e.v. IIaIIa AA
ChinidinaChinidina osos IIbIIb BB
DigossinaDigossina os-e.v.os-e.v. IIIIII AA
SotaloloSotalolo os-e.v.os-e.v. IIIIII AA
FAFA ≤≤ 7 gg7 gg

FarmacoFarmaco ViaVia RaccomandazioneRaccomandazione EvidenzaEvidenza
Dofetilide os I A
Amiodarone os-e.v. IIa A
Flecainide os IIb B
Propafenone os-e.v. IIb B
Chinidina os IIb B
Sotalolo os-e.v. III A
Digossina os-e.v. III C
FA > 7 ggFA > 7 gg

• Shock elettrico (DC) sincronizzato con l’ondaShock elettrico (DC) sincronizzato con l’onda
R dell’ECGR dell’ECG
• Sincronizzazione: preserva la fase vulnerabileSincronizzazione: preserva la fase vulnerabile
del ciclo cardiacodel ciclo cardiaco
• Maggiore efficacia con:Maggiore efficacia con:
– Defibrillatore bifasicoDefibrillatore bifasico
– Posizionamento anteroposteriore delle piastrePosizionamento anteroposteriore delle piastre
PrincipiPrincipi
CARDIOVERSIONE ELETTRICACARDIOVERSIONE ELETTRICA

• Pz ospedalizzatoPz ospedalizzato
• Assistenza anestesiologica con farmaci aAssistenza anestesiologica con farmaci a
breve durata d’azione (propofol)breve durata d’azione (propofol)
• Efficace anche bassa energia, ripetibileEfficace anche bassa energia, ripetibile
• Efficacia 70-90%Efficacia 70-90%
• Non necessaria ulteriore notte di degenzaNon necessaria ulteriore notte di degenza
Aspetti praticiAspetti pratici

• Efficacia dei valori di scoagulazione nelleEfficacia dei valori di scoagulazione nelle
settimane precedentisettimane precedenti
• Ecocardiogramma transesofageoEcocardiogramma transesofageo
• Adeguata preparazione antiaritmicaAdeguata preparazione antiaritmica
• Sospensione digitaliciSospensione digitalici
MetodologiaMetodologia

• Tachi e bradiaritmieTachi e bradiaritmie
• Danno miocardicoDanno miocardico
• EmbolizzazioneEmbolizzazione
• Lesioni cutanee (procedura scorretta)Lesioni cutanee (procedura scorretta)
Rischi e ComplicanzeRischi e Complicanze

• Portatori di Pacemaker: la procedura èPortatori di Pacemaker: la procedura è
sicura purchè non si eroghi la scaricasicura purchè non si eroghi la scarica
direttamente sulla cassa del dispositivodirettamente sulla cassa del dispositivo
(possibilità di perdita della programmazione)(possibilità di perdita della programmazione)
Rischi e ComplicanzeRischi e Complicanze

• Effettuabile se inefficacia della CV esternaEffettuabile se inefficacia della CV esterna
• Inserzione di 2 elettrocateteri di shockInserzione di 2 elettrocateteri di shock
• Bassissime energie (10 J), alta efficaciaBassissime energie (10 J), alta efficacia
• Necessità di sostituire anticoagulante conNecessità di sostituire anticoagulante con
eparinaeparina
• (puntura venosa femorale)(puntura venosa femorale)
Cardioversione InternaCardioversione Interna

Classe I -Classe I - (livello di evidenza C)(livello di evidenza C)
– CV elettrica immediata di FA parossistica adCV elettrica immediata di FA parossistica ad
elevata risposta ventricolare in Pz con evidenzaelevata risposta ventricolare in Pz con evidenza
di IMA, ipotensione, angina, scompensodi IMA, ipotensione, angina, scompenso
– CV in Pz stabili emodinamicamente, ma conCV in Pz stabili emodinamicamente, ma con
sintomi invalidanti (aritmia non tollerata)sintomi invalidanti (aritmia non tollerata)

Classe IIa -Classe IIa - (livello di evidenza C)(livello di evidenza C)
– CV elettrica o farmacologica in pz con primo episodioCV elettrica o farmacologica in pz con primo episodio
di FAdi FA
– CV elettrica in Pz con FA persistente, in cui unaCV elettrica in Pz con FA persistente, in cui una
recidiva precoce è improbabilerecidiva precoce è improbabile
– CV elettrica (con adeguata preparazione antiaritmica)CV elettrica (con adeguata preparazione antiaritmica)
in Pz con recidiva di FA dopo CVEin Pz con recidiva di FA dopo CVE

Classe IIb -Classe IIb - (livello di evidenza C)(livello di evidenza C)
– CV farmacologica in Pz con FA persistenteCV farmacologica in Pz con FA persistente
– CV farmacologica extra-ospedaliera di FACV farmacologica extra-ospedaliera di FA
parossistica o persistente in Pz nonparossistica o persistente in Pz non
cardiopaticicardiopatici

Classe III -Classe III - (livello di evidenza C)(livello di evidenza C)
– CV elettrica in Pz con alternanza spontaneaCV elettrica in Pz con alternanza spontanea
di ritmo sinusale e FA entro brevi periodi didi ritmo sinusale e FA entro brevi periodi di
tempotempo
– Ennesima CV elettrica in Pz con numeroseEnnesima CV elettrica in Pz con numerose
recidive malgrado terapia antiaritmicarecidive malgrado terapia antiaritmica

mantenimentomantenimento
del ritmodel ritmo

• Approccio recentemente messo in discussione
• CV seriate di FA persistente non prevengono le
complicanze
• Si riduce la morbidità ma non la mortalità, in
quanto i fattori predisponenti alle recidive
persistono:
– Ingrandimento atriale sn
– Insufficienza miocardica
– Ipertensione
trattamento:trattamento: mantenimento del ritmomantenimento del ritmo

• Senza terapia AA, <10% dei Pz rimane in
ritmo (follow up a 4 anni)
• Fattori predisponenti
– Età > 70 aa
– Ingrandimento atriale sn
– Malattia reumatica
– Durata della FA > 3 mesi
Fattori predisponenti alle recidive di FA

• Coronaropatie
• Valvulopatie
• Ipertensione
• Scompenso
• Abuso di alcool
• Distiroidismo
Rimuovere i Fattori PrecipitantiRimuovere i Fattori Precipitanti

• Pz con FA isolata (senza cardiopatie)
– Flecainide
– Propafenone
– Sotalolo
β-bloccanti
Prima SceltaPrima Scelta

Pz con FA isolata (senza
cardiopatie)
– Amiodarone
– Dofetilide
Seconda SceltaSeconda Scelta
Poco IndicatiPoco Indicati
Pz con FA isolata (senza cardiopatie)
- Chinidina
- Procainamide e Disopiramide

Alcune associazioniAlcune associazioni
consentiteconsentite
β-bloccante
Sotalolo
Amiodarone
Propafenone
Flecainide
Primum: non nocere !Primum: non nocere !

Amiodarone 100-400 mg
Carico 600
Fotosensibilità, tossicità polmonare,
polineuropatia, disturbi GI, bradicardia,
epatotossicità, distiroidismo
Disopiramide 400-750 mg Torsades, scompenso, glaucoma, ritenzione
urinaria, xerostomia
Dofetilide 500-1000 µg
→ Funz. renale
Torsades
Flecainide 200-300 mg Tachi ventricolare, scompenso, favorisce
conduzione AV (flutter 1:1), no se Bl. Br.
Procainamide 1000-4000 mg Torsades, sindrome lupus-like, disturbi GI
Propafenone 450-900 mg Tachi ventricolare, scompenso, favorisce
conduzione AV (flutter 1:1), no se Bl. Br.
Chinidina 600-1500 Torsades, disturbi GI, favorisce conduzione
AV
Sotalolo 240-320 Torsades, scompenso, bradicardia, BPCO

““management”management”
ambulatorialeambulatoriale

• L’effetto più temibile è la proaritmia
– Esempi tipici:
• Torsione di punta da chinidina
• Sincronizzazione della FA in flutter lento ma condotto ai
ventricoli 1:1 con rapido deterioramento dell’emodinamica
““management” ambulatorialemanagement” ambulatoriale

• No scompenso
• Normale FE basale
• Normale intervallo QT
• Non bradicardia né disfunzione NSA o NAV
la proaritmia è molto rara !!la proaritmia è molto rara !!

• In tale tipologia di Pz si può somministrareIn tale tipologia di Pz si può somministrare
con buoni margini di sicurezza:con buoni margini di sicurezza:
Propafenone
Flecainide
associato a
β-bloccante
Ca-antagonista

• Propafenone e
Flecainide
controindicati in
presenza di
blocchi di
branca e
Sindrome di
Brugada

• In tale tipologia di Pz si possono
somministrare con buoni margini di
sicurezza:
Amiodarone
solo se
QTc ↓ 450 msec
Elettrolitemia OKSotalolo

controllo dellacontrollo della
frequenzafrequenza

trattamento:trattamento: controllo della frequenzacontrollo della frequenza

Quando la FC si considera ben controllata?
FC a riposo FC durante moderata
attività fisica
60-80
90-115
Il controllo avviene con farmaci che riducono la
conduzione del nodo atrioventricolare
Verapamil (Isoptin)

• Ampia coorte (>4000 Pz)
• Alto rischio ed età avanzata
– Età media 70 anni
– 70% ipertesi
– 38% cardiopatici ischemici
• Confronto tra 2 strategie diverse
– Conservativa (controllo frequenza)
– Aggressiva (CVE e antiaritmici)
studio AFFIRMstudio AFFIRM

• Nessuna differenza tra i due trattamenti in
termini di mortalità e complicanze
tromboemboliche
• Terapia antiaritmica: maggiore mortalità e
ospedalizzazioni (analisi multivariata)
• Nessuna differenza nel miglioramento della
qualità di vita

Terapia conservativa: risulta l’approccio
ideale. Va però considerato che:
– Controllo frequenza non sempre è agevole
– Tolleranza soggettiva del cardiopalmo
variabile

Farmaco Carico Latenza Dose Problemi Classe
Digossina 0.25/2 h 2 h 0.125-0.375
al dì
Tossicità, blocco cardiaco
bradicardia
I
Diltiazem no 2-4 h 120-360
frazionate
Ipotensione, blocco
cardiaco, scompenso
I
Metoprololo no 4-6 h 25-100 x 2 Ipotensione, asma, blocco
cardiaco, bradicardia,
scompenso
I
Propanololo No 60-90 min 80-240
frazionate
Come sopra I
Verapamil no 1-2 h 120-360
frazionate
Ipotensione, blocchi,
scompenso, interazione
con digitale
I
Amiodarone 800-600
400
1-3 sett 200 Tossicità polm, chiazze cutanee,
ipotiroidismo, depositi corneali,
neuropatia ottica, inter. warfarin
IIa
trattamento farmacologicotrattamento farmacologico

• Classe I - (livello di evidenza C)
– In Pz con FA persistente o permanente a
risposta ventricolare non soddisfacente (Ca-
antagonista o β-bloccante
• Classe I - (livello di evidenza B)
– Per rallentare in acuto la risposta ventricolare
(ca-ant o β-blocc), solo se non vi è evidenza di
via accessoria. Cautela in pz ipotesi o
scompensati

• Classe IIa - (livello di evidenza C)
– Somministrare associazione di digossina e β-
bloccante (o ca-ant) per controllare la FA a riposo
o durante esercizio. La scelta del farmaco va
individualizzata per evitare bradicardia sintomatica
• Classe IIa - (livello di evidenza C)
– Ricorrere a terapie non farmacologiche per
controllare la f.c. se la sola terapia non
farmacologica è insufficiente

• Classe IIb - (livello di evidenza B)
– Somministrare la sola digossina come unico agente
per il controllo della f.c. a riposo in Pz con FA
persistente
• Classe IIb - (livello di evidenza B)
– Somministrare e.v. chinidina,
procainamide,disopiramide, ibutilide o amiodarone
in Pz emodinamicamente stabili con FA e
conduzione lungo una via accessoria

• Classe III - (livello di evidenza B)
– Somministrare digitale come unico agente per il
controllo di f.c. elevata in Pz con FA parossistica
• Classe III - (livello di evidenza C)
– Ricorso all’ablazione transcatetere in Pz in cui non
è stato tentato un controllo farmacologico della f.c.

• Utile nella FA intrattabile (persistente o
permanente)
• Miglioramento funzione di pompa e qualità
di vita
• Non più necessari farmaci antiaritmici
VANTAGGIVANTAGGI
trattamento:trattamento: Ablate & PaceAblate & Pace

• Pz pacemaker-dipendente
• Persiste FA (anticoagulante)
• In Pz con insufficienza mitralica significativa
la stimolazione ventricolare destra può
peggiorare la disfunzione valvolare (impianto
di PM biventricolare)
trattamento:trattamento: Ablate & PaceAblate & Pace

rischiorischio
tromboembolicotromboembolico

• Framingham, follow up di 11 anni, rischio di
ictus aggiustato per l’età in Pz con FA
isolata: 28.2 %
• Gruppo di controllo: 6.8 %
• Il 50% degli ictus da FA avviene oltre i 75
anni
rischio tromboembolicorischio tromboembolico

• Rischio aumenta ulteriormente con:
– Pregresso stroke (2.5)
– Ipertensione (1.6)
– Scompenso cardiaco congestizio (1.4)
– Età avanzata (1.4)
– Diabete (1.7)
– Coronaropatia (1.5)

• L’ecocardiogramma
TRANSESOFAGEO è la
metodica più sensibile e
specifica per l’identificazione
della trombosi intraauricolare
• L’assenza di trombi non
esclude la possibilità di
eventi embolici post-CV se la
scoagulazione non è stata
efficace
ruolo dell’ETEruolo dell’ETE

• Numerosi trials hanno valutato la riduzione
del rischio tromboembolico impiegando:
– Warfarin vs placebo
– Warfarin vs aspirina
– Aspirina vs placebo
• Conclusioni: gli anticoagulanti orali sono più
efficaci dell’aspirina nella prevenzione dell’ictus in
Pz con FA, con una riduzione del rischio del 33%
Hart RG, Ann Int Med 1999, 131: 492-501

Paziente Terapia
FA isolata (<60 aa) Aspirina (325 mg) o no terapia
Età < 60, cardiopatie, no fattori di
rischio
Aspirina (325 mg)
Età ≥ 60, no fattori di rischio Aspirina (325 mg)
Età ≥ 60, diabete o CAD Anticoagulante (INR 2-3)
Età ≥ 75, specie se donne Anticoagulante (INR ≈ 2)
Scompenso (FE ≥ 35%),
tireotossicosi e ipertensione
Anticoagulante (INR 2-3)
Malattia reumatica (stenosi mitr.) Anticoagulante (INR 2.5-3.5 o ↑)
• Valvole protesiche
• Pregresso tromboembolismo
• Riscontro di trombo al TEE
Anticoagulante (INR 2.5-3.5 o ↑)

• Sconsigliato associare antiaggregante ed
anticoagulante
aumenta il rischio di emorragie intracraniche, specie
in Pz anziani
• Utile incrementare INR fino a 3.5 per
almeno 3 settimane, quindi ripetere ETE
Trombo all’ETE: come trattare ?Trombo all’ETE: come trattare ?

Scoagulazione e CV
• FA non databile o perdurante > 48h
– Anticoagulanti per 3-4 sett. prima e dopo (INR 2-3)
• FA insorta < 48h
– Anticoagulanti 3-4 sett. dopo (INR 2-3)

• Fenomeno dello “STUNNING ATRIALE”
– Transitoria disfunzione meccanica atriale e
auricolare seguente alla CV spontanea,
farmacologica o elettrica (o ad ablazione di
flutter atriale), associata ad ecocontrasto
spontaneo (aumentato rischio embolico)
– Recupero della funzione meccanica anche dopo
settimane
– Necessità di lunga scoagulazione post CV

FA non reumaticaFA non reumatica FA reumaticaFA reumatica
RISCHIO TROMBOEMBOLICORISCHIO TROMBOEMBOLICO
• ~ 5% per anno
• Incremento da 2 a 7
volte rispetto alla
popolazione generale
• Rischio 5 volte maggiore
rispetto alla FA non
reumatica
• L’incremento è di circa 17
volte se confrontato con
soggetti di pari età senza
valvulopatia
Wolf PA et al, Neurology 1978
prognosiprognosi

Fasci miocardici endocardici
Come possono avere unCome possono avere un
ruolo nel mantenimentoruolo nel mantenimento
dell’FA?dell’FA?

ipotesi diipotesi di
partenzapartenza

• Nel 19071907 fu documentata per la prima volta la
presenza di fibre muscolari localizzate attorno alle
vene polmonari e con disposizione a manicotto
• Oggi queste fibre sono considerati importanti
TRIGGER per l’innesco dell’FA
ablazione: backgroung elettrofisiologicoablazione: backgroung elettrofisiologico

VCI
Seno coronarico
Fasci miocardici endocardici

• Il tessuto atriale
all’interno delle vene
polmonari è oggi
considerato il primo
responsabile
dell’innesco della FA
ablazioneablazione

HaissaguerreHaissaguerre
NEJM 1998NEJM 1998focifoci
delledelle
VPVP
ma dove nasce la fibrillazione atriale?ma dove nasce la fibrillazione atriale?

• Moe (1962):Moe (1962): ipotesi dei multripli
circuiti di rientro
• Viene introdotto per la prima volta il
concetto di massa critica necessario a
perpetuare l’aritmia
• Questi studi conducono allo sviluppo
di differenti tecniche chirurgiche
(quasi tutte abbandonate ai giorni
nostri): - isolamento atrio sinistro
- procedura di Maze

SuedaSueda
Ann Thorac Surg 1997Ann Thorac Surg 1997
circuiti dicircuiti di
microrientromicrorientro
delledelle
VPVP
dai trigger delle VP ai microcircuiti…dai trigger delle VP ai microcircuiti…

IPOTESI:IPOTESI:
•I trigger innescano
multipli circuiti da
rientro
•Necessaria una certa
quantità di MASSA
CRITICA per il
mantenimento dell’FA
MICROCIRCUITI DA RIENTROMICROCIRCUITI DA RIENTRO
MoeMoe
Arch Int Pharm Ther 1962Arch Int Pharm Ther 1962
…… al concetto di massa criticaal concetto di massa critica

SuedaSueda
Ann Thorac Surg 1997Ann Thorac Surg 1997
circuiti dicircuiti di
microrientromicrorientro
delledelle
VPVP
L di ML di M
HwangHwang
Circulation 2000Circulation 2000
meccanismi necessari perFAmeccanismi necessari perFA

OBIETTIVO:
È necessario eliminare il
potenziale venoso
polmonare e modificare il
substrato aritmogeno per
interrompere tutti i
possibili meccanismi che
consentono l’innesco ed
il mantenimento
dell’aritmia

Dai triggers focali all’FA cronicaDai triggers focali all’FA cronica
Innesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FA
Triggers dell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale

INTERRUZIONE dell’FA medianteINTERRUZIONE dell’FA mediante
approccio regionaleapproccio regionale
Disconnessione VP-ASDisconnessione VP-AS
Come può essereCome può essere
ottenuto?ottenuto?
ApproccioApproccio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
ApproccioApproccio
AnatomicoAnatomico
AblazioneAblazione
perimetrica VPperimetrica VP
(LASSO)(LASSO)
AblazioneAblazione
focale VPfocale VP
Ablazione TCAblazione TC
mediante RF conmediante RF con
“encircling” della“encircling” della
giunzione VP-LAgiunzione VP-LA
““encircling”encircling”
intraoperatoriointraoperatorio
delle VPdelle VP

APPROCCIO ANATOMICO all’FA
ONDE di ATTIVAZIONEONDE di ATTIVAZIONE
MoeMoe
Arch Int Pharm Ther 1962Arch Int Pharm Ther 1962
• Maze chirurgica
(Cox, J Thor Cardiov
Surg 1991)
• Maze TC
fluoroscopica
(Haissaguerre, JCE
1996)
TECNICHE

• Anni ’80: MAZE Procedure,
intervento ideato da Cox per
ridurre la massa critica atriale
• Elevato successo, ma oggi
abbandonato per l’alto tasso di
complicanze

PROCEDURA D I MAZEPROCEDURA D I MAZE……early approach
• multiple lesioni in entrambi gli atrii in
modo tale da ridurre la massa critica
atriale
• Efficacia molto alta (circa 93%)
• procedura di lunga durata e complessa
da un pv chirurgico
• Swartz (1996) ha dimostrato la sua
fattibilità per via transcatetere
• 29 pts trattati (FA cronica
refrattaria) successfully (79%), ma…
inaccettabile frequenza e percentuale
di complicazioni

• Maze chirurgicaMaze chirurgica
(Cox, J Thor Cardiov Surg 1991)
• Maze fluoroscopicaMaze fluoroscopica
(Haissaguerre, JCE 1996)
• Toracotomia /cielo
aperto
• Tempo di by-pass
cardiopolmonare
• Validazione della linea
• Bassa percentuale di
successo (33%)
• Procedura lunga
Limiti
Dal concetto di massa critica allaDal concetto di massa critica alla
compartimentalizzazionecompartimentalizzazione

Benussi, Pappone et al., Eur J Cardiothor Surg 2000
MV
• % successo: 78%% successo: 78%
ad 1 annoad 1 anno
• Ripristino dellaRipristino della
funzione AS: 100%funzione AS: 100%
• RiduzioneRiduzione
diametro atrialediametro atriale
20%20%
Popolazione: 28 pts con FA cronica
encircling intraoperatorioencircling intraoperatorio

COMPARTIMENTALIZZAZIONECOMPARTIMENTALIZZAZIONE
(ablazione lineare)(ablazione lineare)
• Differenti tecniche proposteDifferenti tecniche proposte
(Haissaguerre 1996, Gaita 1998, Garg 1999)(Haissaguerre 1996, Gaita 1998, Garg 1999)
• Bassa percentuale di successo globale inBassa percentuale di successo globale in
assenza di farmaci AAassenza di farmaci AA
• Migliori risultati con approccio in atrioMigliori risultati con approccio in atrio
sinistro ma …sinistro ma …
• Alta percentuale di complicanzeAlta percentuale di complicanze

APPROCCIO FOCALEAPPROCCIO FOCALE
• La FA può essere indotta a partenza da
battiti ectopici originatesi da numerose
aree: cresta terminale, ostio del CS,
setto interatriale, vene polmonari
• le vene polmonari sono coinvolte:
• 90% dei casi (Chen, 1999)
• 94% dei casi (Haissaguerre, ‘96 e ‘98)

• Dimonstrazione cheDimonstrazione che
l’FA cronical’FA cronica puòpuò
essere innescata daessere innescata da
focus ectopicifocus ectopici
(TRIGGER) a partenza(TRIGGER) a partenza
da ogni VPda ogni VP
• L’ablazione di questiL’ablazione di questi
foci elimina l’FAfoci elimina l’FA
nell’nell’86%86% senza farmacisenza farmaci
RF

APPROCCIO FOCALE – il fenomeno “P su T”
Haissaguerre
1999
Battiti
ectopici da
VPSS
Innesco FA a
partenza da
battiti ectopici
originatisi da
VPSS

•L’identificazione del potenziale VP rappresenta la base per
l’approccio curativo mediante ablazione focale della FA
RISULTATI degli STUDI INIZIALI
86% dei pazienti senza sintomi dopo 6 mesi di follow-up,
senza farmaci AA (Chen SA)
Ha incoraggiato gli elettrofisiologi a scegliere questo metodo
ablazione:ablazione: approccio FOCALEapproccio FOCALE

Protocollo prospettico multi-step
• Nel 2001 messa a punto di
un PROTOCOLLO multi-
step per l’ablazione focale
dell’FA nell’Ospedale di
S.Donato, Milano, Italia
APPROCCIO FOCALE – Vene Polmonari

• POTENZIALE LOCALE DI ALTA FREQUENZA
E DI AMPIEZZA VARIABILE
• TEMPO DI CONDUZIONE VP→AS VARIABILE (> 160
msec)
• CONDUZIONE DI TIPO DECREMENTALE
CON L’AUMENTARE DELLA PREMATURITA’
CARATTERISTICHE DEL
POTENZIALE VENOSO POLMONARE

LIMITAZIONI
• difficoltà ad identificare accuratamente la
sede del focus
•necessaria la presenza di ritmo sinusale per
tutta la durata della procedura
• percentuale elevata di foci multipli (68%)
• rischio di stenosi delle vene polmonari

• È la compartimentalizzazione degli atri
mediante lesioni lineari (con catetere ablatore)
• Lo scopo è di ridurre la massa critica atriale
necessaria per il perpetuarsi dell’aritmia
• Risultati deludenti, tecnica abbandonata
Eliminazione del Substrato
ablazione:ablazione: approccio LINEAREapproccio LINEARE

““encircling”encircling”

ablazione:ablazione: approccio con sistema CARTOapproccio con sistema CARTO
ricostruzione 3D anatomia ASricostruzione 3D anatomia AS

• Le lesioni sono
effettuate ad una
distanza > 5 mm dagli
ostii, in modo da
minimizzare il danno
termico e
conseguentemente
evitare stenosi delle VP
• Le linee di “encircling”
vengono adattate alle
varie giunzioni VP-AS
osservate
creazione zone di “encircling”creazione zone di “encircling”

risultato post-procedurarisultato post-procedura

PREABLAZIONE
LINEA
INCOMPLETA
LINEA
COMPLETA
1
2
3
4
5

- navigazione del catetere ablatore nelle sedi selezionate
- creazione di una mappa 3D atriale (ridotto impiego Rx)
- registrazione dei potenziali elettrici atriali “real time”
- monitorizzare le modifiche dell’elettrogramma durante
erogazione di RF
- evidenziare con un marker grafico le sedi di ablazione
ottenute sulla mappa atriale precedentemente creata
- rimappaggio per valutare la completezza delle linee
ablative precedentemente create
potenziali VANTAGGIpotenziali VANTAGGI

-- navigazione del catetere ablatore nelle sedi
selezionate spesso difficoltosa
- erogazioni spesso troppo distanti dall’ostio delle
vene polmonari
- monitorizzare non sempre ottimale delle modifiche
dell’elettrogramma durante erogazione di RF
- linee di “encircling” difficilmente compete
ablazione:ablazione: approccio conapproccio con sistema CARTOsistema CARTO
potenziali SVANTAGGIpotenziali SVANTAGGI

• Procedura relativamente complessa dovuta
all’impiego del sistema CARTO
• I cateteri disponibili non sono stati studiati per
l’ablazione circonferenziale dell’FA
• Non è possibile validare le lesioni create
•Notevole complessità del substrato elettrofisiologico
sottostante → possibile ricorrenza dell’FA dovuta a
foci localizzati in AD o in altri siti (~5%)
• Curva di apprendimento
potenziali SVANTAGGIpotenziali SVANTAGGI

ablazioneablazione
““FOCALE”FOCALE”

• Ablazione dei foci innescanti l’aritmia all’interno
delle vene polmonari
• Tecnica curativa (successo 50-70%) !
• Indicazione elettiva: Pz giovani con FA parossistica
intrattabile
Pappone:
lesione circolare in atrio,
attorno alle singole vene
polmonari
Haissaguerre:
ablazione focale
connessioni tra vena
e atrio
ablazione:ablazione: approccio FOCALE (trigger)approccio FOCALE (trigger)

“Lasso” cath
Cordis Webster

Lasso cath
Ablation cath
Ablazione focale
proiezione radiologica
OAS

Mappaggio delle 4 Vene Polmonari
9913399133

Bradiaritmie
Ipotensione
ErogazioneErogazione
di RFdi RF
Sistema Nervoso NeurovegetativoSistema Nervoso Neurovegetativo

SICUREZZA
Ecocardiogramma TransEsofageo pre-RF
Normale
pattern
sisto-
diastolico
delle VP

VENOGRAMMA PRE-PROCEDURA
VPsup.lat.VPinf.lat.
VPsup.set.VPinf.set.
mappaggio delle vene polmonari

RAA
RSPV
LA
IAG
theoretical LA limits
RSPV
LAA
LV
OF
A B
Proiezione frontale
Gli osti delle VP sono dietro all’ombra cardiaca

LIPV
Infero-mediale
caudale
LSPV
OF
LSPV
Vena Polmonare inferiore sinistra

LIPV
Infero-mediale
caudale
LSPV
OF
LSPV
VP inferiore sinistra

• Svantaggi:
– Puntura transettale
(emopericardio, embolia arteriosa)
– Stenosi vene polmonari
(3-5% in Centri esperti)
– Recidive, necessità di re-ablazione
– Risultati a distanza non ancora noti
– Assenza di trials comparativi con altre strategie
protocollo MULTI-STEPprotocollo MULTI-STEP

• Gennaio 2003: completato il protocollo in 43 Pz
• Follow up di 7.6 mesi
• Farmaci antiaritmici sospesi dopo 20 gg
97% Pz in ritmo sinusale

VALUTAZIONE PRE-OPERATORIA
• Ecocardiogramma transesofageo (ETE)
• 3 cateteri inseriti per via femorale
(Ablatore, Lasso, para-Hisian)
• 1 catetere inserito per via venosa succlavia sinistra
(seno coronarico)
• Doppia puntura transettale
• Angiografia selettiva delle vene polmonari

• FA refrattaria al trattamento farmacologico
• Età ≤ 70 anni
• Diametro trasverso atriale sinistro massimo ≤ 55 mm
• Frazione di eiezione del Ventricolo sx > 35%
• Nessuna precedente procedura di chirurgia cardiaca
CRITERI di INCLUSIONE

• 43 pts da Gennaio 2003
• FA presente per 4.5 anni (media)
• Presenza di FLUTTER ATRIALE nel 44% dei pts
• 11% dei pts presentava patologia valvolare cardiaca
• 2% presentava patologia arterie coronarica
POPOLAZIONE in ESAME

• Disconnessione elettrica di entrambe le VPs superiori
(LATERALE e SETTALE)
• Pt dimesso con TAO e lo stesso
regime terapeutico rivelatosi
precedentemente inefficace
protocollo MULTI-STEP (I step)protocollo MULTI-STEP (I step)

• Programmata in tutti i pazienti
(almeno 3 mesi dopo)
• Angiografia venosa polmonare selettiva
(stop se si rileva una stenosi > 70%)
•Terapia farmacologica antiaritmica
continuata fino a 15 giorni prima della
procedura
protocollo MULTI-STEP (II step)protocollo MULTI-STEP (II step)

• Le vene superiori (e medie) vengono rimappate ed ablate
• Ulteriori applicazioni di RF come “rifiniture” in sede
prossimale al sito del blocco, tutto attorno all’ostio VP
protocollo concluso,
pz dimesso in
terapia AA, che
verrà sospesa dopo
20 giorni
se documentazione di FA
tra la 1 e 2 procedure
ABL.
VP inferiori
MARSHALL
VCS
Pt dimesso con
AA e TAO
se il paziente rimane
asintomatico tra il
1 e 2 STEP

• Effettuato solo nei pazienti SINTOMATICI
tra il I° ed il II° steps
• MAPPAGGIO di tutte e 4 le Vene Polmonari
• L’ABLAZIONE viene effettuata nelle VPs
con recidiva di conduzione
• Applicazione di RF (RIFINITURE) a livello delle
VPs inferiori, in accordo con il disegno perimetrico
presente a livello degli osti dell VPs ed in SEDE
PROSSIMALE alla linea di blocco della conduzione
protocollo MULTI-STEP (III step)protocollo MULTI-STEP (III step)

• MONITORAGGIO HOLTER effettuato a mesi 1, 2 e 3
• VALUTAZIONE CLINICA dei pazienti a mesi 1 e 3
• Al termine del protocollo, i pazienti vengono valutati
ogni mese per il I anno (monitoraggio Holter o intervista
telefonica)
FOLLOW UP

disconnessione
ottenuta (%)
Minuti di RF
(media)
VPSL VPSS VPIL VPIS
95 95 96 100
VP totali trattate: 117
24 23 6.2 2
protocollo MULTI-STEP (I step)protocollo MULTI-STEP (I step)

RECIDIVA di
CONDUZIONE
(%)
82 72 83 73
SECONDA PROCEDURA per le VENE SUPERIORI
TERZA PROCEDURA per le VENE INFERIORI
VPSL VPSS VPIL VPIS

59 73
protocollo MULTI-STEP (III step)protocollo MULTI-STEP (III step)
TERZA PROCEDURA per le VENE SUPERIORI
RECIDIVA di
CONDUZIONE
(%)
VPSL VPSS

longest A-PV 60 ms 80 ms 115 ms
pre-ABL1 pre-ABL2 pre-ABL3post-ABL1 post-ABL2 post-ABL3
First procedure (day 1) Second procedure (day 93) Third procedure (day 234)
I
III
V1
ABL d
ABL p
Lasso 9 - 10
Lasso 8 - 9
Lasso 7 - 8
Lasso 6 - 7
Lasso 5 - 6
Lasso 4 - 5
Lasso 3 - 4
Lasso 2 - 3
Lasso 1 - 2
HIS
CS
shortest A-PV 50 ms 65 ms 105 ms
100 ms
A PV
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV

BLOCCO della CONDUZIONE ottenuto
durante EROGAZIONE di RF nella VPSS

• DURATA MEDIA del FOLLOW UP: 7.6 mesi
• Farmaci AA sospesi 20 giorni dopo la dimissione
97% of Pts liberi dall’FA da un pv soggettivo/oggettivo
RISULTATI al FOLLOW UP

months FU
Pts at risk
1.00
0.90
0.80
0.70
0.60
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
0 5 10 15 20
43 35 15 10 3
Curva di SOPRAVVIVENZA valutata mediante
analisi di Kaplan-Meier: percentuale di assenza di
recidva di FA in assenza di terapia AA nei 43 pts
che hanno completato il protocollo

• 1 EMOTORACE (per puntura della V.SUCCLAVIA)
• 2 PSEUDOANEURISMI FEMORALI
• 1 FISTOLA AV FEMORALE
7% di COMPLICANZE (3 Pts su 43)
COMPLICANZE

• Possibilità di focalizzare
l’attenzione sul più probabile
TRIGGER d’innesco dell’FA
PERCHE’ UN APPROCCIO MULTI-STEP ?
• Possibilità di erogare meno energia
attraverso procedure multiple
• Applicazione di rifinitura di RF tra
la linea di disconnessione e l’AS
• Somministrazione di farmaci AA
nel periodo post-ablazione
• Possibilità di monitorizzare le
condizioni cliniche dei pazienti
ridurre i target di
ablazione
Minimizzare il rischio di
stenosi delle VPs
Ablazione delle fonti
trigger in quell’area
riduzione del
rimodellamento elettrico
ottimizzazione dei target nella
procedura successiva

• Metodica sicura ed efficace (in mani esperte) in grado di curare
l’FA indipendentemente dalla sua presentazione clinica
• La recidiva di conduzione nelle VPs precedentemente ablate è
una situazione presente con una notevole frequenza
• Maggiore è la quantità di energia erogata, maggiore sarà la
capacità di disconnettere le VPs
(in misura proporzionale al rischio di stenosi delle VPs !!)
• Studi ulteriori saranno necessari per trovare il giusto link tra
sintomi e disconnessione elettrica delle VPs dal miocardio atriale
CONSIDERAZIONI

VPsup.lat.VPinf.lat.
VPsup.set.VPinf.set.
venogramma post-RFvenogramma post-RF

Normale
pattern
sisto-
diastolico
delle VP
ETE post-RFETE post-RF

3 month F/U
Pre-RF
angio RMN pre e post RFangio RMN pre e post RF

Interruzione dell’FA cronicaInterruzione dell’FA cronica
Conversione a RS duranteConversione a RS durante
erogazione di RF nella VPSSerogazione di RF nella VPSS

 Disconnessione elettrica VP-AS basataDisconnessione elettrica VP-AS basata
sull’eliminazione dei potenziali VPs, consull’eliminazione dei potenziali VPs, con
blocco in uscita dell’impulso elettrico dai fociblocco in uscita dell’impulso elettrico dai foci
VPs.VPs.
 Interruzione delle connessioni criticheInterruzione delle connessioni critiche
(anisotropiche, fibre electricamente attive).(anisotropiche, fibre electricamente attive).
 Denervazione / riduz. massa.Denervazione / riduz. massa.
 .. e probabile modificazione del substrato.. e probabile modificazione del substrato
necessario al mantenimento dell’FAnecessario al mantenimento dell’FA
Perché è efficace?
ablazione focaleablazione focale

L’ablazione focale dell’FA conL’ablazione focale dell’FA con
metodica LASSO posizionato ametodica LASSO posizionato a
livello degli osti delle VP è unlivello degli osti delle VP è un
trattamento efficace per l’FA.trattamento efficace per l’FA.
Sulla base dei nostri dati, laSulla base dei nostri dati, la
procedura può avere unprocedura può avere un
significativo impatto sui trigger esignificativo impatto sui trigger e
probabilmente anche sul substrato.probabilmente anche sul substrato.

Il fatto:
• le nostre conoscenze sui meccanismi
dell’FA sono ancora limitate
• non esiste un approccio
metodologico universalmente
accettato per quanto riguarda
l’ablazione dell’FA
• non c’è accordo sui criteri di
validazione per l’ablazione dell’FA
A dispetto di questo fatto,
le nostre percentuali di
successo sono così alte
da giustificare l’approccio
e ben sperare per il futuro
Il PRESENTE …Il PRESENTE …

Migliorare la tecnologia e rendere
l’ablazione più fattibile?
Quali obiettivi dovremmo perseguire?
Aumentare gli sforzi per
comprendere meglio i meccanismi
dell’FA?
Portare l’ablazione dallo stadio
investigativo alla pratica clinica?
…… ed il FUTUROed il FUTURO

… grazie per la
Vostra attenzione

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