Martini A. Stroke acuto: complicanze. ASMaD 2012

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Martini A. Stroke acuto: complicanze. ASMaD 2012

  1. 1. Dott. Alessandro Martini UOC anestesia perioperatoria OSE Dir. Dott. Massimo Galletti
  2. 2. La fase acuta dell’ictus rappresenta una delle condizioni neurologiche, e più in generale mediche, che richiedono una gestione assistenziale mirata al pronto riconoscimento e cura di possibili complicanze.La maggioranza delle complicanze dell’ictus può essere affrontata con successo tramite interventi medici tempestivi e una assistenza continua.
  3. 3. Arch Neurol 1995; 52: 670-675Stroke 1999; 30: 2631-2636
  4. 4. Evidenze sperimentali attribuiscono un ruolo di tipo neuroprotettivo alla pronta correzione dell’alterazione dei parametri fisiologici. Stroke 1997; 28: 866-872Le funzioni vitali e lo stato neurologico dovrebbero essere valutati frequentemente durante le prime 24-48 ore dall’esordio di un ictus.
  5. 5. Monitoraggio:Il monitoraggio in fase acuta dell’ictus dei parametri fisiologici e il loro mantenimento a livelli omeostatici, si è dimostrato in grado di ridurre il peggioramento neurologico precoce.Non è dimostrata inequivocabilmente l’utilità del monitoraggio strumentale continuo agli effetti di un migliore esito. Stroke 2004; 35: 1018-1019 Stroke 2004; 35:1021
  6. 6. Monitoraggio: Cardiologico Ossigenazione ematica Pressione Arteriosa Temperatura Corporea Nutrizione Trombosi venosa profonda Complicanze neurologiche: edema cerebrale
  7. 7. Monitoraggio cardiologico Stretta correlazione tra Ictus e patologie cardiache Ima Scompenso Cardiaco Aritmie Morte improvvisa
  8. 8. Il monitoraggio ECG continuo è indicato nelle prime 48 ore dall’esordio di Ictus in pazienti con storia di: Cardiopatie preesistenti Storia di aritmie Pressione arteriosa instabile Insufficienza cardiaca Alterazioni dell’ECG di base Coinvolgimento dei territori profondi dell’arteria cerebrale media, in particolare la corteccia insulare
  9. 9. Qualora non sia disponibile lastrumentazione per il monitoraggiocontinuo sono indicati controlli ECGripetuti nelle prime 24 oreSpread 11.3, Grado D
  10. 10. Ossigenazione ematicaL’ipossia promuove il metabolismo anaerobico e la deplezione delle riserve energetiche, ostacola il potenziale recupero della zona di penombra ischemica aggravando l’estensione dell’area infartuata peggiorando la prognosi
  11. 11. Cause dell’ipossia Ostruzione parziale delle vie aeree Polmonite ab ingestis Atelettasie ed ipoventilazione relativa nello scompenso cardiaco Embolia polmonare Infarti estesi emisferici o vertebrobasilari Ampie raccolte emorragiche Sostenuta attività epilettica da ictus emisferici
  12. 12. Monitoraggio continuo odiscontinuo con: Pulsiossimetria e/o Emogasanalisi nelle prime 24 ore fino a normalizzazione del quadro respiratorio Posizione della testa e del tronco di 30° rispetto al piano orizzontale Somministrazione di ossigeno se SpO2 <92%
  13. 13.  Non vi sono dati a favore dell’efficacia della somministrazione routinaria dell’ossigeno- terapia Sconsigliata negli ictus di gravità lieve o moderata Evitare l’iperossigenazione
  14. 14. Necessità di intubazioneorotracheale in caso di: Insufficienza-fatica respiratoria Deterioramento dello stato cognitivo (GCS<9) Mancanza dei riflessi di protezione delle vie aeree Episodi Apneici
  15. 15. Indicazioni all’intubazione tracheale (Hacke W. et al 1995)pO2 <50-60 mm HgpCO2 >50-60 mm Hgcapacità vitale >500-800 mLsegni di fatica respiratoria: tachipnea (<30) dispnea auto PEEPcoinvolgimento dei muscoli respiratori accessoriacidosi respiratoriasignificativa alterazione dello stato di coscienzarischio di inalazioneimpossibilità di mantenere la pervietà delle vie aeree
  16. 16. Le manovre di laringoscopia e di intubazionetracheale possono determinare in via riflessaimportanti alterazioni emodinamiche in grado diinfluenzare il flusso cerebrale e la pressioneendocranica.Necessaria la somministrazione di farmaci oppioidi e miorilassanti.
  17. 17. Oltre l’80% dei pazienti con Ictus presenta un ipertensione arteriosalegata a fattori diversi:Ictus stessoIpossia cerebraleIpertensione preesistenteDoloreRiempimento vescicaleIpertensione endocranicaStress da ospedalizzazione
  18. 18. Il trattamento dell’ipertensione non deve essereiniziato precocemente e la sua gestione ottimalenon è stata ancora definita in manieraconclusiva, soprattutto in considerazione dellanecessità di garantire un flusso di perfusionecerebrale sufficiente alla sopravvivenza dellapenombra ischemica, non protetta dai meccanismidi autoregolazione.Lancet 1992; 339: 473-477 Neurology 1993; 43: 461-467
  19. 19. Trattare l’ipertensione arteriosa se:Pressione sistolica >220 mmHq o pressione media>130 mmHq indicato l’uso endovenoso di farmaci abreve durata d’azione (β-bloccanti)Pressione diastolica >140 mmHq indicato l’uso diNitroglicerina o Nitroprussato di sodio (monitorizzarerischio edema cerebrale)
  20. 20. La terapia antipertensiva precoce è indicata incaso di ipertensione associata a:trasformazione emorragica dell’infartoinfarto miocardico acutoscompenso cardiacoinsufficienza renale secondaria allo stato ipertensivoencefalopatia ipertensivadissezione dell’aorta toracicaNei pazienti che necessitino di trattamento trombolitico ocon eparina per via endovenosa
  21. 21. IpotensioneL’ipotensione è infrequente nell’ictus acuto.È generalmente legata ad un ipovolemia delpaziente.
  22. 22. In seguito alla perdita dei meccanismi diautoregolazione del flusso cerebralela pressione arteriosa diventa determinante per laperfusione cerebraleLa regolazione della fluidoterapia è di estremaimportanza in considerazione dell’influenza sullaperfusione e sul metabolismo cerebrali esercitatadal tipo e dalla quantità dei liquidi somministrati.
  23. 23. Stabilire la fluidoterapia sulla base di:peso corporeoDiuresiEmatocritoElettroliti siericiUreaCreatininaOsmolalità plasmaticaOsmolalità urinariaElettroliti urinariParametri emogasanalitici
  24. 24. In caso di ipotensione marcata orefrattaria alla terapia fluidica èopportuno l’uso di farmacivasopressori.
  25. 25. È dimostrato che gli effetti negatividei fluidi sull’edema cerebrale sonoindotti dalle variazionidell’osmolarità plasmatica.Crit Care Clin 1992; 8: 367-407
  26. 26. Soluzioni per fluidoterapia:Cristalloidi isotonici:NaCl 0.9%, Ringer lattato, Elettrolitica reidr.Colloidi:Emagel, Voluven, Destrani, Albumina.
  27. 27. No soluzioni cristalloidi ipotoniche edema cerebrale No soluzioni glucosate metabolismo anaerobico acido lattico pH
  28. 28. Colloidi:Maggior osmolaritàMiglior rimpiazzo volemico edema cerebraleReazioni allergicheInterferenza con i processi coagulativiCosto maggiore
  29. 29. Circa il 50% dei pazienti con ictus cerebrale sviluppaipertermia nell’arco di due giorni dall’insorgenzadell’evento acuto.Brain Pathol 2000; 10: 145-152
  30. 30. Cause:Infezioni intercorrentiDisidratazioneAlterazione dei meccanismi di regolazione cerebrale della temperatura
  31. 31. L’ipertermia in fase acuta è associata ad unprognosi peggiore per quanto riguarda morte edesiti.Stroke 2000; 31: 410-414L’ipertermia determina una reazione a cascatache modula il danno neuronale durante l’insultoischemico.
  32. 32. L’ipertermia determina:La mobilizzazione del calcio intraneuronale;L’attivazione dei recettori glutammatergici;Inibizione del reuptake del glutammato;La disfunzione della barriera emato-encefalica;La proliferazione delle cellule microgliali;La produzione di anioni superossido e di ossido nitrico;Il rilascio dei neurotrasmettitori;Il danno ischemico da depolarizzazione nell’area di penombra ischemica;La riduzione del recupero energetico e l’inibizione del rilascio diprotein-chinasi;
  33. 33. Studi sperimentali hanno dimostrato inoltre che latemperatura corporea è correlata significativamente conle dimensioni dell’area ischemicaActa Neurol Scand 1999; 100: 385-390L’esordio di ipertermia entro le prime 24 ore sembrerebbesignificativamente associato ad un peggiore esito clinico eda un aumento di dimensioni dell’area ischemica
  34. 34. Trattamento:Trattare immediatamente l’iperpiressia con terapia farmacologica (Paracetamolo)Mantenere la temperatura costante intorno ai 37°La febbre nell’Ictus è da attribuire ad infezioni intercorrenti nel 60%-85%(infezioni urinarie 10%-30%, polmoniti 10%-20%, batteriemie-sepsi edulcere da decubito 5%-30%)Iniziare immediatamente la terapia antibiotica i maniera empirica, dacorreggere sulla base dei risultati delle indagini microbiologiche e colturaliLa profilassi antibiotica è raccomandata solo nei pazientiimmunocompromessi
  35. 35. L’ipotermia è considerata il “Gold Standard” per laneuroprotezione, la sua efficacia è comprovata nellagestione degli insulti ischemici cerebrali come l’anossiada arresto cardiaco e l’asfissia neonataleSi è dimostrata inoltre efficace nel controllo dell’edemacerebrale e della pressione intracranica nei pazienti contrauma cranicoStroke. 2010;41[suppl 1]:S72-S74
  36. 36. Attualmente è in corso di studio l’impiego di una moderataipotermia (33-34 gradi) nei pazienti candidati alla trombolisiI dati clinici finora ottenuti non sono ancora sufficienti percomprovarne l’efficacia e raccomandarne il trattamento diroutineNervenarzt. 2012 Oct;83(10):1252-9Int J Mol Sci. 2012;13(9):11753-72
  37. 37. Il trattamento deve essere iniziato entro 30 min 1 ora dallatrombolisi, la temperatura target può essere raggiunta conmezzi fisici (di superficie, mediante cateteri femorali) o conl’infusione di soluzioni fredde e deve essere mantenuta per24h per poi tornare alla normotermia nelle successive 6h.Essendo i pazienti svegli durante la procedura è necessarioil controllo farmacologico dei riflessi neurovegetativisimpatici come il brivido e l’ipertensione.Stroke. 2010;41[suppl 1]:S72-S74.La broncopolmonite rappresenta finora una dellecomplicanze maggiori dell’ipotermia.Stroke. 2010;41:2265-2270.
  38. 38. La malnutrizione proteico-energetica nel paziente affettoda ictus acuto è un evento frequenteUna nutrizione adeguata è importante per evitare lacomparsa di complicanze, per ridurre i tempi diospedalizzazione
  39. 39. La valutazione dello stato dinutrizione e l’interventonutrizionale sono indicaticome componente essenziale deiprotocolli diagnostici-terapeuticidell’ictus sia in fase acuta che durante ilperiodo di riabilitazione.
  40. 40. È indicato che figure professionaliesperte (mediconutrizionista, dietista) facciano partedel gruppo multidisciplinare chegestisce il lavoro della stroke unit
  41. 41. La TVP costituisce una malattia seria e potenzialmente fatale. Inassenza di un tempestivo trattamento anticoagulante e adeguatoper intensità e durata, l’embolia polmonare (EP) può verificarsianche nel 50% dei casi nell’arco di 3 mesiLe complicanze emboliche sono sostenute nella grandemaggioranza dei casi da TVP prossimali degli arti inferiori e soloraramente da quelle distali
  42. 42. La sintomatologia della TVP è incostante e, quandopresente, è quanto mai aspecifica e variabile.Per una conferma della presenza di TVP, o per una suaesclusione, non ci si può basare solo su una diagnosiclinica, ma occorre ottenere il riscontro obiettivo di unesame strumentale (ecotomografia).
  43. 43. L’edema cerebrale el’ipertensione endocranica
  44. 44. L’edema cerebrale e l’ipertensione endocranica sono perlo più complicanze in corso di occlusione dell’arteriacerebrale media e della formazione di ampi infartimultilobari.Rappresenta circa il 10% dei Stroke acuti.Arch Neurol. 1996;53:309 –315L’aumento della pressione intracranica può essere anchesecondario alla comparsa di idrocefalo acuto ostruttivo.
  45. 45. Il trattamento dell’edema cerebrale in corso diictus acuto è raccomandato in caso di rapidodeterioramento dello stato di coscienza e/o segniclinici di erniazione cerebrale e/o evidenzeneuroradiologiche di edema con dislocazionedelle strutture della linea mediana odobliterazione delle cisterne perimesencefaliche.
  46. 46. Obiettivi del trattamento:1. ridurre la pressione intracranica2. mantenere una adeguata perfusione cerebrale perevitare l’aggravamento del danno ischemico3. prevenire l’erniazione cerebrale
  47. 47. Terapie:Posizione del capo di circa 30°Iperventilazione nei pazienti con deterioramento clinico (attenzione alla vasocostrizione riflessa)Mannitolo 0,25-0,5 gr/kg ogni 6 oreCorticosteroidi (non efficaci-immunodepressione)Furosemide (nei pazienti con rapido deterioramento clinico)Evitare farmaci antiipertensivi
  48. 48. Chirurgia decompressiva è indicata nell’infartoesteso nel territorio della cerebrale media conmarcato effetto massa, nei pz. giovani senzapatologie associate e con lesione nell’emisferonon dominante.Stroke. 2012;43:550-552
  49. 49. L’anestesia generaleLa sedazione cosciente
  50. 50. L’anestesia generalePro:Controllo delle vie respiratoriePaziente immobile durante la proceduraPossibile effetto neuroprotettivo dei farmaci anestesiologiciContro:Minor stabilità emodinamicaLa sedazione coscientePro:Minor ritardo della procedura di trombolisiMaggior stabilità emodinamicaValutazione dello status neurologicoContro:Minor controllo delle vie respiratorieMinor confort per il pz. e l’operatore
  51. 51. Non vi sono evidenze cliniche che dimostrino che la scelta deifarmaci per l’anestesia generale sia determinante per outcomedei pazienti.Studi clinici dimostrano invece che la sedazione coscienterispetto all’anestesia generale ha un miglior impatto sull’outcomedei pazienti.Ciò sembra essere dovuto ad una miglior stabilità emodinamicadurante la procedura di trombolisi e quindi alla miglioreperfusione della penombra ischemica.Neurology. 2012 Sep 25;79(13 Suppl 1):S167-73 Stroke.2010 Jun;41(6):1175-9. Epub 2010 Apr 15Studi su modelli animali evidenziano l’effetto neuroprotettivo dellaKetamina durante la trombolisi con riduzione dell’area ischemica.Stroke. 2011;42:2947-2949

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