SlideShare a Scribd company logo
1 of 29
Sarah Shadiqa
03013178
TATALAKSANA
PERDARAHAN SALURAN
CERNA BAGIAN ATAS
Pembimbing:
Dr. dr. Suyanto
Sidik, Sp.PD-
KGEH
Pendahuluan
Perdarahan SCBA non-variseal
Perdarahan SCBA non-variseal
1. Definisi
2. Etiologi
3. Manifestasi Klinis
4. Pengelolaan Perdarahan SCBA
 Pemeriksaan Awal, Evaluasi Status
Hemodinamik dan Resusitasi
 Diagnosis Penyebab Perdarahan
PENDAHULUAN
 Perdarahan saluran
cerna bagian atas adalah
perdarahan saluran
makanan proksimal dari
ligamentum Treitz.
Untuk kepentingan
klinis, dibedakan
menjadi:
Perdarahan variseal
Perdarahan non-variseal
DEFINISI
Perdarahan saluran
cerna bagian atas
memiliki insiden 40-50
kasus per 100.000
populasi di dunia.
Penyebab tersering
adalah perdarahan
SCBA non-variseal.
ETIOLOGI
Diagnosis Klinis Frekuensi
(%)
Perdarahan ulkus
peptikum
Riwayat penggunaan aspirin atau AINS,
makan mengurangi nyeri perut, gejala
pada malam hari, riwayat perdarahan
ulkus peptikum atau infeksi H. pylori
62
Gastritis dan
duodenitis
Sama seperti perdarahan ulkus peptikum 8
Varises esofagus Riwayat sirosis dan hipertensi porta 6
Sindroma Mallory-
Weiss
Riwayat muntah berulang 4
Keganasan
gastrointestinal
Riwayar turun BB, merokok atau
konsumsi alkohol
2
Malformasi
arteriovenous
Painless bleeding pada lansia (lansia >70
tahun), riwayat anemia defisiensi besi
10
Esofagitis atau
ulkus esofageal
Heartburn, disfagia
Ulkus Dieulafoy Painless bleeding, lebih sering pada laki-
laki
Tidak
teridentifikasi
- 8
 Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi
yang berlangsung lama
 Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa
anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.
 Warna muntahan atau feses berwarna gelap seperti
kopi
 Perdarahan akut dalam jumlah besar: hematemesis
merah segar dengan atau tanpa hematokesia disertai
hemodinamik yang tidak stabil.
MANIFESTASI KLINIS
1. Pemeriksaan Awal, Evaluasi Status
Hemodinamik dan Resusitasi
2. Diagnosis Penyebab Perdarahan
PENGELOLAAN PERDARAHAN SCBA
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20%
volume intravaskular akan mengakibatkan kondisi
hemodinamik tidak stabil.
 Hipotensi (tekanan darah <90/60 mmHg atau MAP <70mmHg)
dengan frekuensi nadi >100/menit.
 Tekanan diastolik ortostatik turun >10mmHg atau sistolik turun
>20mmHg.
 Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15/menit.
 Akral dingin
 Kesadaran menurun
 Oliguria atau anuria.
PEMERIKSAAN AWAL, EVALUASI STATUS
HEMODINAMIK DAN RESUSITASI
Resusitasi meliputi
 pemberian cairan intravena: cairan kristaloid
 pemberian oksigen
 koreksi koagulopati
 transfusi darah bila dibutuhkan : Hb ≤7,0 g/dL
Tujuan dari resusitasi hemodinamik adalah untuk memperbaiki
hipovolemi intravaskular, mengembalikan perfusi ke jaringan yang
adekuat, dan mencegah kegagalan multi-organ.
 Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan
golongan darah, darah rutin, dan adanya kecurigaan diathesis
hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan menggunakan tes
Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu
pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT.
 Pemasangan NGT: menilai perdarahan yang sedang berlangsung
pada hemodinamik tidak stabil;
 mencegah aspirasi, dekompresi lambung, dan evaluasi perdarahan.
Indikator perdarahan masih terjadi adalah apabila salah satu dari
kriteria berikut terpenuhi:
 Terjadi hematemesis dalam 2 jam setelah tatalaksana
medikamentosa atau tindakan endoskopi terapeutik.
 Pada pasien yang terpasang nasogastric tube tampak darah segar
lebih dari 100ml.
 Dalam keadaan pasien tanpa transfusi, Hb turun sebanyak 3 g/dL
atau Ht menurun sekitar 9% dalam 24 jam.
 Terjadi syok hipovolemik. Observasi tanda-tanda vital pasien,
tanda-tanda dari syok hipovolemik adalah tekanan darah <90/60
mmHg atau MAP <70mmHg dengan frekuensi nadi >100/menit,
akral dingin, dan dapat terjadi penurunan kesadaran.
 Pasien meninggal.
 Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas
hemodinamik, tegakan diagnosis penyebab terjadinya
perdarahan.
 Anamnesis
 Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang
keluar,
 Riwayat perdarahan sebelumnya,
 Riwayat perdarahan dalam keluarga.
 Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain,
 Penggunaan obat-obatan terumata AINS dan antikoagulan,
 Kebiasaan minum alkohol,
 Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah,
demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi dan
alergi obat-obatan,
 Riwayat transfusi sebelumnya.
DIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN
 Pemeriksaan fisik harus menilai adanya defans muskuler, nyeri
tekan lepas, skar bekas operasi, dan stigmata penyakit hepar
kronik.
 Pemeriksaan rektum dilakukan untuk menilai warna feses.
Spesimen feses perlu diambil untuk tes darah samar
SCBA SCBB
Manifestasi pada umumnya Hematemesis
dan/melena
Hematokesia
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio Ur:Cr Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal
1. Tatalaksana Awal
2. Tatalaksana Endoskopi
3. Terapi Pasca Endoskopi
PERDARAHAN
NON-
VARISEAL
Penyebab terbanyak :
 Ulkus peptikum; gaster, duodenum
 Mallory weiss tears pada GERD
 Gastriris & duodenitis
 Esofagitis
PERDARAHAN NON-VARISEAL
 PPI: 80mg bolus diikuti dengan injeksi 8mg/jam. (ACG (American
College of Gastroenterology) )
 Tes H. pylori direkomendasikan pada semua pasien perdarahan
ulkus peptikum.
 (+): Eradikasi: diberikan terapi tripel selama 1 minggu.
 Setelah terapi eradikasi, pemeriksaan konfirmasi harus dilakukan
menggunakan urea breath test (UBT) atau H. pylori stool antigen test.
Pemeriksaan dilakukan paling tidak 4 minggu setelah terapi.
 Pasien ulkus idiopatik (non-H. pylori, non-AINS) perlu diberi PPI jangka
panjang.
TATALAKSANA AWAL
 Dalam ≤24 jam; Tujuan: menghentikan perdarahan aktif dan
mencegah perdarahan ulang.
 Indikasi: perdarahan aktif memancar, pada bekuan yang resisten
dengan irigasi (bekuan adheren), terapi
 tidak direkomendasikan untuk ulkus dengan dasar bersih atau
bintik pigmentasi.
 Perdarahan ulkus aktif memerlukan kombinasi terapi hemostasis,
salah satunya adalah epinefrin yang dapat dikombinasikan
dengan pemasangan hemoklip, termokoagulasi, dan
elektrokoagulasi.
 Pada pasien dengan status hemodinamik stabil dan tanpa
komorbid serius, endoskopi dapat dilakukan sebelum pasien
pulang.
TATALAKSANA ENDOSKOPI
Pasien Pulang:
 Pasien dipulangkan jika tidak ada perdarahan ulang.
 Diet cair jernih segera setelah endoskopi dan ditingkatkan
bertahap.
 Bila terjadi perdarahan ulang, endoskopi dapat diulang.
 Jika tidak dapat dihentikan dengan endoskopi, dapat dilakukan
pembedahan atau embolisasi arterial.
 Pasien perdarahan ulkus peptikum yang dipulangkan
direkomendasikan mendapat PPI oral sekali sehari.
1. Tatalaksana Perdarahan Akut
2. Evaluasi dan Resusitasi
3. Terapi Obat-obatan Vasoaktif
4. Profilaksis Antibiotik
5. Tatalaksana Endoskopi
6. Profilaksis Sekunder
7. Evaluasi Pasca Tatalaksana
PERDARAHAN
VARISEAL
 Perdarahan variseal bisa disebabkan oleh selain
 sirosis hepatic
 Budd-Chiari syndrome (hepatic venous outflow tract obstruction)
 extra-hepatic portal vein obstruction
 idiopathic portal hypertension.
Perdarahan variseal adalah keadaan gawat darurat dan komplikasi
yang lethal dari sirosis hepatis dekompenasata.
PERDARAHAN VARISEAL
1. Pencegahan pre-primer (mencegah terbentuknya varises
esofagus): Skrining varises esofagus dan pengobatan penyakit liver yang
mendasari dan mencegah komplikasinya. Beta bloker tidak direkomendasikan.
2. Pencegahan primer (mencegah terjadinya perdarahan variseal
pada pasien dengan varises esofagus): varises esofagus yang
kecil perlu: obat beta bloker non-selektif dan pemeriksaan
varises esofagus setiap tahun, sedang sampai besar: juga
diberikan diberikan obat beta bloker non-selektif atau
dilakukan endoscopic band ligation.
3. Pencegahan sekunder (mencegah terjadinya perdarahan ulang
setelah terjadi perdarahan akut).
PENCEGAHAN
1. Evaluasi Awal dan Resusitasi:
 intubasi endotrakheal: dilakukan sebelum endoskopi pada
pasien yang sedang mengalami hematemesis, ketidakstabilan
hemodinamik meski pun dengan loading cairan, agitasi dengan
keadaan tidak kooperatif saat pemeriksaan, atau pasien dengan
GCS kurang dari delapan.(19)
 Akses intravena harus terpasang.
 Penggantian cairan: mempertahankan tekanan darah di atas
100mmHg.
 Transfusi darah diberikan dengan tujuan mempertahankan Hb
antara 7 dan 8 g/dL atau Ht setidaknya 24%.
TATALAKSANA
2. Terapi Obat-obatan Vasoaktif
Sebelum endoskopi
Obat-obatan yang sering digunakan adalah:
 somatostatin 250 μg bolus diikuti dengan drip 250-500μg/jam.
 terlipressin 2mg intravena setiap empat jam dalam 48 jam
pertama, diturunkan 1mg setiap 4 jam selama tiga hari
selanjutnya.
 Ocreotide 50 μg bolus diikuti dengan drip 50 μg/jam.
 Vapreotide 50 μg bolus diikuti dengan drip 50 μg/jam.
Terapi obat vasoaktif dilanjutkan selama lima hari.
3. Profilaksis Antibiotik
 pasien sirosis dengan perdarahan variseal memiliki risiko tinggi
terinfeksi bakteri yang berhubungan dengan perdarahan ulang
dan mortalitas yang tinggi.
 Antibiotik yang direkomendasikan:
 norfloxacin 400 mg peroral 2x1
 atau ciprofloxacin 200 mg i.v 2x1
 apa bila tidak bisa peroral.
4. Tatalaksana Endsoskopi
 Pada pasien dengan perdarahan variseal akut direkomendasikan
untuk dilakukan EVL (endoscopic variceal ligation).
 Tindakan endoskopi dilakukan dalam 12 jam pertama
 Endoskopi idealnya dilakukan dalam keadaan lambung yang
kosong: kumbah lambung menggunakan air suhu kamar.(1)
 Terapi kombinasi antara obat-obatan vasoaktif dan terapi
endoskopi lebih efektif dibandingkan dengan terapi hanya salah
satunya.
5. Profilaksis Sekunder
 Segera pada hari ke-6.
 Pemberian beta blocker
 Tindakan ligasi endoskopik merupakan terapi yang
direkomendasikan.
 Penambahan ISMN (isosorbide mononitrat) dapat
meningkatkan efisiensi.
6. Evaluasi Tatalaksana
 Penanganan disebut gagal apa bila dalam kurun waktu 120 jam (5 hari)
perdarahan akut masih terjadi meski sudah dilakukan ligase endoskopik
dan pemberian obat-obatan vasoaktif.
 Perdarahan aktif, salah satu dari kriteria berikut terpenuhi:
 Terjadi hematemesis dalam 2 jam setelah tatalaksana medikamentosa atau
tindakan endoskopi terapeutik.
 Pada pasien yang terpasang nasogastric tube tampak darah segar lebih dari
100ml.
 Dalam keadaan pasien tanpa transfusi, Hb turun sebanyak 3 g/dL atau Ht
menurun sekitar 9% dalam 24 jam.
 Terjadi syok hipovolemik. Observasi tanda-tanda vital pasien, tanda-tanda dari
syok hipovolemik adalah tekanan darah <90/60 mmHg atau MAP <70mmHg
dengan frekuensi nadi >100/menit, akral dingin, dan dapat terjadi penurunan
kesadaran.
 Pasien meninggal.
 Perdarahan setelah 5 hari: kegagalan dari profilaksis sekunder.
Perdarahan ulang yang signifikan ditandai dengan hematemesis
atau melena sampai menyebabkan salah satu dari hal berikut:
 pasien perlu dibawa ke rumah sakit,
 membutuhkan transfusi,
 HB menurun hingga 3 g/dL di bawah normal dan
 pasien meninggal dalam kurun waktu 6 minggu.
 Pengelolaan dapat dilakukan terapi endoskopik ulang,
 apa bila masih terjadi perdarahan dan terjadinya persisten TIPS
(transjugular intrahepatic portosystemic shunt) dengan
Polytetrafluoroethylene (PTFE) covered stents merupakan pilihan
terbaik

TERIMA KASIH

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Askep nefrolitiasis dan urolitiasis
Askep nefrolitiasis dan urolitiasisAskep nefrolitiasis dan urolitiasis
Askep nefrolitiasis dan urolitiasis
 
Lapkas glaukoma akut
Lapkas glaukoma akutLapkas glaukoma akut
Lapkas glaukoma akut
 
Invaginasi
InvaginasiInvaginasi
Invaginasi
 
GNAPS.pptx
GNAPS.pptxGNAPS.pptx
GNAPS.pptx
 
Glaukoma
Glaukoma Glaukoma
Glaukoma
 
Ppt peritonitis ec app
Ppt peritonitis ec appPpt peritonitis ec app
Ppt peritonitis ec app
 
Preskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotikPreskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotik
 
Cedera kepala
Cedera kepalaCedera kepala
Cedera kepala
 
Tokyo guidline 13 (kolesistitis &amp; kolangitis)
Tokyo guidline 13 (kolesistitis &amp; kolangitis)Tokyo guidline 13 (kolesistitis &amp; kolangitis)
Tokyo guidline 13 (kolesistitis &amp; kolangitis)
 
Hemoroid
HemoroidHemoroid
Hemoroid
 
SINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIKSINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIK
 
Ppt sindrom nefrotik
Ppt sindrom nefrotikPpt sindrom nefrotik
Ppt sindrom nefrotik
 
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitisKolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
 
Diare akut
Diare akutDiare akut
Diare akut
 
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke HemoragikLaporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
 
pbl 3b Nyeri uluhati
pbl 3b Nyeri uluhatipbl 3b Nyeri uluhati
pbl 3b Nyeri uluhati
 
P 3b perdarahan gastrointestinal
P 3b perdarahan gastrointestinalP 3b perdarahan gastrointestinal
P 3b perdarahan gastrointestinal
 
Aki
AkiAki
Aki
 
Akalasia esofagus
Akalasia esofagusAkalasia esofagus
Akalasia esofagus
 
Penyakit kelenjer tiroid
Penyakit kelenjer tiroidPenyakit kelenjer tiroid
Penyakit kelenjer tiroid
 

Similar to slide perdarahan scba.pptx

Hematemesis Melena
Hematemesis MelenaHematemesis Melena
Hematemesis MelenaSelfiAsmr
 
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdf
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdfJurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdf
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdfAbdullahMuhammad38835
 
MELENA.pptx
MELENA.pptxMELENA.pptx
MELENA.pptxsiebrok
 
Leptospirosis Case Report Presentation.pptx
Leptospirosis Case Report Presentation.pptxLeptospirosis Case Report Presentation.pptx
Leptospirosis Case Report Presentation.pptxHanun15
 
Diagnosis kegagalan terapi arv
Diagnosis kegagalan terapi arvDiagnosis kegagalan terapi arv
Diagnosis kegagalan terapi arvAbdul Hakim
 
13 resiy farianti
13 resiy farianti13 resiy farianti
13 resiy fariantiresiy
 
13 resiy farianti
13 resiy farianti13 resiy farianti
13 resiy fariantiresiy
 
Asites pada ca colon
Asites pada ca colonAsites pada ca colon
Asites pada ca colonarie setyawan
 
Continuos Renal (AIDIL) (1).ppt
Continuos Renal (AIDIL) (1).pptContinuos Renal (AIDIL) (1).ppt
Continuos Renal (AIDIL) (1).ppttheoronaldo1
 
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptx
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptxNama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptx
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptxBAksaSonita062
 

Similar to slide perdarahan scba.pptx (20)

Hematemesis Melena
Hematemesis MelenaHematemesis Melena
Hematemesis Melena
 
Askep dic
Askep dicAskep dic
Askep dic
 
Haemoptysis.pptx
Haemoptysis.pptxHaemoptysis.pptx
Haemoptysis.pptx
 
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdf
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdfJurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdf
Jurding Gastro dr. Abdullahdhdjjddjdjdjdjd.pdf
 
MELENA.pptx
MELENA.pptxMELENA.pptx
MELENA.pptx
 
Leptospirosis Case Report Presentation.pptx
Leptospirosis Case Report Presentation.pptxLeptospirosis Case Report Presentation.pptx
Leptospirosis Case Report Presentation.pptx
 
Edema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdfEdema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdf
 
kmb 2 bph DEBBY.pptx
kmb 2 bph DEBBY.pptxkmb 2 bph DEBBY.pptx
kmb 2 bph DEBBY.pptx
 
PPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptxPPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptx
 
tugas sepsis.pptx
tugas sepsis.pptxtugas sepsis.pptx
tugas sepsis.pptx
 
Transfusi darah
Transfusi darahTransfusi darah
Transfusi darah
 
Diagnosis kegagalan terapi arv
Diagnosis kegagalan terapi arvDiagnosis kegagalan terapi arv
Diagnosis kegagalan terapi arv
 
Gagal hati akut
Gagal hati akutGagal hati akut
Gagal hati akut
 
13 resiy farianti
13 resiy farianti13 resiy farianti
13 resiy farianti
 
13 resiy farianti
13 resiy farianti13 resiy farianti
13 resiy farianti
 
Askep hematemesis melena
Askep hematemesis melenaAskep hematemesis melena
Askep hematemesis melena
 
Asites pada ca colon
Asites pada ca colonAsites pada ca colon
Asites pada ca colon
 
Css dengue
Css dengueCss dengue
Css dengue
 
Continuos Renal (AIDIL) (1).ppt
Continuos Renal (AIDIL) (1).pptContinuos Renal (AIDIL) (1).ppt
Continuos Renal (AIDIL) (1).ppt
 
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptx
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptxNama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptx
Nama_NIM_Kelas_Kelompok 1 AC_Tugas Kasus Farter 2.pptx
 

Recently uploaded

Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikaPresentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikassuser1cc42a
 
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docx
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docxCAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docx
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docxPuskesmasTete
 
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdf
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdfPPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdf
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdfhurufd86
 
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatan
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatanWebinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatan
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatanDevonneDillaElFachri
 
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdf
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdfPPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdf
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdfSeruniArdhia
 
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdfMeboix
 
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah Sakit
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah SakitPresentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah Sakit
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah SakitIrfanNersMaulana
 
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesFARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesNadrohSitepu1
 
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptx
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptxpenyakit jantung koroner pada Prolanis.pptx
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptxagussudarmanto9
 
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosi
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosikarbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosi
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosizahira96431
 
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.ppt
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.pptkonsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.ppt
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.pptKianSantang21
 
PEMBUATAN STR BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptx
PEMBUATAN STR  BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptxPEMBUATAN STR  BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptx
PEMBUATAN STR BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptxpuspapameswari
 
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdfPEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdfMeboix
 
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAnatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAcephasan2
 
Presentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensiPresentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensissuser1cc42a
 
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptxgizifik
 
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptx
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptxKONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptx
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptxDianaayulestari2
 
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diri
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh DiriAsuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diri
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diriandi861789
 
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptxAyu Rahayu
 
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxSediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxwisanggeni19
 

Recently uploaded (20)

Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikaPresentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
 
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docx
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docxCAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docx
CAPAIAN KINERJA UKM dalam peningkatan capaian .docx
 
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdf
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdfPPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdf
PPT_ AYU SASKARANI (proposal) fix fix.pdf
 
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatan
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatanWebinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatan
Webinar MPASI-Kemenkes kementerian kesehatan
 
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdf
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdfPPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdf
PPT Diskusi Topik - Stroke Iskemik (Rotasi G).pdf
 
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf
2. Kebijakan ILP di Posyandu-1234567.pdf
 
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah Sakit
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah SakitPresentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah Sakit
Presentasi Pelaporan-Insiden KTD di Rumah Sakit
 
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesFARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
 
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptx
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptxpenyakit jantung koroner pada Prolanis.pptx
penyakit jantung koroner pada Prolanis.pptx
 
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosi
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosikarbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosi
karbohidrat dalam bidang ilmu farmakognosi
 
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.ppt
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.pptkonsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.ppt
konsep komunikasi terapeutik dalam keperawatan.ppt
 
PEMBUATAN STR BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptx
PEMBUATAN STR  BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptxPEMBUATAN STR  BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptx
PEMBUATAN STR BAGI APOTEKER PASCA UU 17-2023.pptx
 
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdfPEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
 
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAnatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
 
Presentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensiPresentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensi
 
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx
1. Penilaian Konsumsi Pangan dan Masalah Gizi.pptx
 
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptx
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptxKONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptx
KONSEP DASAR KEGAWATDARURATAN MATERNAL NEONATAL.pptx
 
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diri
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh DiriAsuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diri
Asuhan Keperawatan Jiwa Resiko Bunuh Diri
 
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx
630542073-PENYULUHAN-PROLANIS-2022-HIPERTENSI-pptx-pptx.pptx
 
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxSediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
 

slide perdarahan scba.pptx

  • 1. Sarah Shadiqa 03013178 TATALAKSANA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS Pembimbing: Dr. dr. Suyanto Sidik, Sp.PD- KGEH
  • 3. 1. Definisi 2. Etiologi 3. Manifestasi Klinis 4. Pengelolaan Perdarahan SCBA  Pemeriksaan Awal, Evaluasi Status Hemodinamik dan Resusitasi  Diagnosis Penyebab Perdarahan PENDAHULUAN
  • 4.  Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk kepentingan klinis, dibedakan menjadi: Perdarahan variseal Perdarahan non-variseal DEFINISI
  • 5. Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki insiden 40-50 kasus per 100.000 populasi di dunia. Penyebab tersering adalah perdarahan SCBA non-variseal. ETIOLOGI Diagnosis Klinis Frekuensi (%) Perdarahan ulkus peptikum Riwayat penggunaan aspirin atau AINS, makan mengurangi nyeri perut, gejala pada malam hari, riwayat perdarahan ulkus peptikum atau infeksi H. pylori 62 Gastritis dan duodenitis Sama seperti perdarahan ulkus peptikum 8 Varises esofagus Riwayat sirosis dan hipertensi porta 6 Sindroma Mallory- Weiss Riwayat muntah berulang 4 Keganasan gastrointestinal Riwayar turun BB, merokok atau konsumsi alkohol 2 Malformasi arteriovenous Painless bleeding pada lansia (lansia >70 tahun), riwayat anemia defisiensi besi 10 Esofagitis atau ulkus esofageal Heartburn, disfagia Ulkus Dieulafoy Painless bleeding, lebih sering pada laki- laki Tidak teridentifikasi - 8
  • 6.  Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama  Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.  Warna muntahan atau feses berwarna gelap seperti kopi  Perdarahan akut dalam jumlah besar: hematemesis merah segar dengan atau tanpa hematokesia disertai hemodinamik yang tidak stabil. MANIFESTASI KLINIS
  • 7. 1. Pemeriksaan Awal, Evaluasi Status Hemodinamik dan Resusitasi 2. Diagnosis Penyebab Perdarahan PENGELOLAAN PERDARAHAN SCBA
  • 8. Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil.  Hipotensi (tekanan darah <90/60 mmHg atau MAP <70mmHg) dengan frekuensi nadi >100/menit.  Tekanan diastolik ortostatik turun >10mmHg atau sistolik turun >20mmHg.  Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15/menit.  Akral dingin  Kesadaran menurun  Oliguria atau anuria. PEMERIKSAAN AWAL, EVALUASI STATUS HEMODINAMIK DAN RESUSITASI
  • 9. Resusitasi meliputi  pemberian cairan intravena: cairan kristaloid  pemberian oksigen  koreksi koagulopati  transfusi darah bila dibutuhkan : Hb ≤7,0 g/dL Tujuan dari resusitasi hemodinamik adalah untuk memperbaiki hipovolemi intravaskular, mengembalikan perfusi ke jaringan yang adekuat, dan mencegah kegagalan multi-organ.
  • 10.  Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, darah rutin, dan adanya kecurigaan diathesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan menggunakan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT.  Pemasangan NGT: menilai perdarahan yang sedang berlangsung pada hemodinamik tidak stabil;  mencegah aspirasi, dekompresi lambung, dan evaluasi perdarahan.
  • 11. Indikator perdarahan masih terjadi adalah apabila salah satu dari kriteria berikut terpenuhi:  Terjadi hematemesis dalam 2 jam setelah tatalaksana medikamentosa atau tindakan endoskopi terapeutik.  Pada pasien yang terpasang nasogastric tube tampak darah segar lebih dari 100ml.  Dalam keadaan pasien tanpa transfusi, Hb turun sebanyak 3 g/dL atau Ht menurun sekitar 9% dalam 24 jam.  Terjadi syok hipovolemik. Observasi tanda-tanda vital pasien, tanda-tanda dari syok hipovolemik adalah tekanan darah <90/60 mmHg atau MAP <70mmHg dengan frekuensi nadi >100/menit, akral dingin, dan dapat terjadi penurunan kesadaran.  Pasien meninggal.
  • 12.  Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hemodinamik, tegakan diagnosis penyebab terjadinya perdarahan.  Anamnesis  Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar,  Riwayat perdarahan sebelumnya,  Riwayat perdarahan dalam keluarga.  Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain,  Penggunaan obat-obatan terumata AINS dan antikoagulan,  Kebiasaan minum alkohol,  Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi dan alergi obat-obatan,  Riwayat transfusi sebelumnya. DIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN
  • 13.  Pemeriksaan fisik harus menilai adanya defans muskuler, nyeri tekan lepas, skar bekas operasi, dan stigmata penyakit hepar kronik.  Pemeriksaan rektum dilakukan untuk menilai warna feses. Spesimen feses perlu diambil untuk tes darah samar SCBA SCBB Manifestasi pada umumnya Hematemesis dan/melena Hematokesia Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih Rasio Ur:Cr Meningkat >35 <35 Auskultasi usus Hiperaktif Normal
  • 14. 1. Tatalaksana Awal 2. Tatalaksana Endoskopi 3. Terapi Pasca Endoskopi PERDARAHAN NON- VARISEAL
  • 15. Penyebab terbanyak :  Ulkus peptikum; gaster, duodenum  Mallory weiss tears pada GERD  Gastriris & duodenitis  Esofagitis PERDARAHAN NON-VARISEAL
  • 16.  PPI: 80mg bolus diikuti dengan injeksi 8mg/jam. (ACG (American College of Gastroenterology) )  Tes H. pylori direkomendasikan pada semua pasien perdarahan ulkus peptikum.  (+): Eradikasi: diberikan terapi tripel selama 1 minggu.  Setelah terapi eradikasi, pemeriksaan konfirmasi harus dilakukan menggunakan urea breath test (UBT) atau H. pylori stool antigen test. Pemeriksaan dilakukan paling tidak 4 minggu setelah terapi.  Pasien ulkus idiopatik (non-H. pylori, non-AINS) perlu diberi PPI jangka panjang. TATALAKSANA AWAL
  • 17.  Dalam ≤24 jam; Tujuan: menghentikan perdarahan aktif dan mencegah perdarahan ulang.  Indikasi: perdarahan aktif memancar, pada bekuan yang resisten dengan irigasi (bekuan adheren), terapi  tidak direkomendasikan untuk ulkus dengan dasar bersih atau bintik pigmentasi.  Perdarahan ulkus aktif memerlukan kombinasi terapi hemostasis, salah satunya adalah epinefrin yang dapat dikombinasikan dengan pemasangan hemoklip, termokoagulasi, dan elektrokoagulasi.  Pada pasien dengan status hemodinamik stabil dan tanpa komorbid serius, endoskopi dapat dilakukan sebelum pasien pulang. TATALAKSANA ENDOSKOPI
  • 18. Pasien Pulang:  Pasien dipulangkan jika tidak ada perdarahan ulang.  Diet cair jernih segera setelah endoskopi dan ditingkatkan bertahap.  Bila terjadi perdarahan ulang, endoskopi dapat diulang.  Jika tidak dapat dihentikan dengan endoskopi, dapat dilakukan pembedahan atau embolisasi arterial.  Pasien perdarahan ulkus peptikum yang dipulangkan direkomendasikan mendapat PPI oral sekali sehari.
  • 19. 1. Tatalaksana Perdarahan Akut 2. Evaluasi dan Resusitasi 3. Terapi Obat-obatan Vasoaktif 4. Profilaksis Antibiotik 5. Tatalaksana Endoskopi 6. Profilaksis Sekunder 7. Evaluasi Pasca Tatalaksana PERDARAHAN VARISEAL
  • 20.  Perdarahan variseal bisa disebabkan oleh selain  sirosis hepatic  Budd-Chiari syndrome (hepatic venous outflow tract obstruction)  extra-hepatic portal vein obstruction  idiopathic portal hypertension. Perdarahan variseal adalah keadaan gawat darurat dan komplikasi yang lethal dari sirosis hepatis dekompenasata. PERDARAHAN VARISEAL
  • 21. 1. Pencegahan pre-primer (mencegah terbentuknya varises esofagus): Skrining varises esofagus dan pengobatan penyakit liver yang mendasari dan mencegah komplikasinya. Beta bloker tidak direkomendasikan. 2. Pencegahan primer (mencegah terjadinya perdarahan variseal pada pasien dengan varises esofagus): varises esofagus yang kecil perlu: obat beta bloker non-selektif dan pemeriksaan varises esofagus setiap tahun, sedang sampai besar: juga diberikan diberikan obat beta bloker non-selektif atau dilakukan endoscopic band ligation. 3. Pencegahan sekunder (mencegah terjadinya perdarahan ulang setelah terjadi perdarahan akut). PENCEGAHAN
  • 22. 1. Evaluasi Awal dan Resusitasi:  intubasi endotrakheal: dilakukan sebelum endoskopi pada pasien yang sedang mengalami hematemesis, ketidakstabilan hemodinamik meski pun dengan loading cairan, agitasi dengan keadaan tidak kooperatif saat pemeriksaan, atau pasien dengan GCS kurang dari delapan.(19)  Akses intravena harus terpasang.  Penggantian cairan: mempertahankan tekanan darah di atas 100mmHg.  Transfusi darah diberikan dengan tujuan mempertahankan Hb antara 7 dan 8 g/dL atau Ht setidaknya 24%. TATALAKSANA
  • 23. 2. Terapi Obat-obatan Vasoaktif Sebelum endoskopi Obat-obatan yang sering digunakan adalah:  somatostatin 250 μg bolus diikuti dengan drip 250-500μg/jam.  terlipressin 2mg intravena setiap empat jam dalam 48 jam pertama, diturunkan 1mg setiap 4 jam selama tiga hari selanjutnya.  Ocreotide 50 μg bolus diikuti dengan drip 50 μg/jam.  Vapreotide 50 μg bolus diikuti dengan drip 50 μg/jam. Terapi obat vasoaktif dilanjutkan selama lima hari.
  • 24. 3. Profilaksis Antibiotik  pasien sirosis dengan perdarahan variseal memiliki risiko tinggi terinfeksi bakteri yang berhubungan dengan perdarahan ulang dan mortalitas yang tinggi.  Antibiotik yang direkomendasikan:  norfloxacin 400 mg peroral 2x1  atau ciprofloxacin 200 mg i.v 2x1  apa bila tidak bisa peroral.
  • 25. 4. Tatalaksana Endsoskopi  Pada pasien dengan perdarahan variseal akut direkomendasikan untuk dilakukan EVL (endoscopic variceal ligation).  Tindakan endoskopi dilakukan dalam 12 jam pertama  Endoskopi idealnya dilakukan dalam keadaan lambung yang kosong: kumbah lambung menggunakan air suhu kamar.(1)  Terapi kombinasi antara obat-obatan vasoaktif dan terapi endoskopi lebih efektif dibandingkan dengan terapi hanya salah satunya.
  • 26. 5. Profilaksis Sekunder  Segera pada hari ke-6.  Pemberian beta blocker  Tindakan ligasi endoskopik merupakan terapi yang direkomendasikan.  Penambahan ISMN (isosorbide mononitrat) dapat meningkatkan efisiensi.
  • 27. 6. Evaluasi Tatalaksana  Penanganan disebut gagal apa bila dalam kurun waktu 120 jam (5 hari) perdarahan akut masih terjadi meski sudah dilakukan ligase endoskopik dan pemberian obat-obatan vasoaktif.  Perdarahan aktif, salah satu dari kriteria berikut terpenuhi:  Terjadi hematemesis dalam 2 jam setelah tatalaksana medikamentosa atau tindakan endoskopi terapeutik.  Pada pasien yang terpasang nasogastric tube tampak darah segar lebih dari 100ml.  Dalam keadaan pasien tanpa transfusi, Hb turun sebanyak 3 g/dL atau Ht menurun sekitar 9% dalam 24 jam.  Terjadi syok hipovolemik. Observasi tanda-tanda vital pasien, tanda-tanda dari syok hipovolemik adalah tekanan darah <90/60 mmHg atau MAP <70mmHg dengan frekuensi nadi >100/menit, akral dingin, dan dapat terjadi penurunan kesadaran.  Pasien meninggal.
  • 28.  Perdarahan setelah 5 hari: kegagalan dari profilaksis sekunder. Perdarahan ulang yang signifikan ditandai dengan hematemesis atau melena sampai menyebabkan salah satu dari hal berikut:  pasien perlu dibawa ke rumah sakit,  membutuhkan transfusi,  HB menurun hingga 3 g/dL di bawah normal dan  pasien meninggal dalam kurun waktu 6 minggu.  Pengelolaan dapat dilakukan terapi endoskopik ulang,  apa bila masih terjadi perdarahan dan terjadinya persisten TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) dengan Polytetrafluoroethylene (PTFE) covered stents merupakan pilihan terbaik