1. Mide anatomi
 cardia
 fundus
 corpus
 antrum
 Sfinkterler
 Gastroözofagial
 Pylor

2. Mide’nin Yapısı
 İçten-dışa:
 Tunica mucosa
 Tunica submucosa
 Tunica muscularis
 Tunica serosa

3. Mide Arterleri
 A. gastrica sinistra (truncus coeliacus’un dalıdır)
 A. gastrica dextra (A. hepatica communis
bazende a. hepatica propria’dan gelir)
 Curvatura ventriculi minör
 -------------------------------------------------------
 A. gastroepiploica dextra
(A.gastroduodenalis)
 A. gastroepiploica sinistra (A. lieanalis)
 Curvatura ventriculi major
 Aa. gastricae breves (A. lienalis): Fundusu

6. Venleri
 Arterleri takip ederek
aynı isimleri alırlar.
 V. lienalis
 V. mesenterica sup.
 V. porta.

7. Lenf Drenajı
 Tela submucosa ve tunica seroza altında
plexus oluştururlar.
 Nodi lymphatici gastro-omentales ve Nodi
lymphatici gastrici Nodi lymphatici
coeliaci’bağlanırlar

8.  Sempatikleri:
İnnervasyonu
 Preganglionik sempatik
lifler 6-9. thoracal
segmentlerden n.
splanchnicus’larla gelir.
Ganglion coeliacumda
sinaps yaparak mide
damarları etrafında
mideye ulaşır.
 Parasempatikleri: n.
vagus’un aşağıda
devamı olan Truncus
vagalis anterior ve
posterior’lardan gelir.
TVA: sol n. vagus’tan
 TVP: sağ n. vagus’tan
oluşur.

9. Nerve Supply
 Anterior (Left
Vagus)
 Posterior (Right
Vagus)

10. MİDENİN FONKSİYONLARI
 MOTOR
 SEKRESYON
 ENDOKRİN

11. Motor fonksiyonları:
 Besinlerin depo edilmesi
 Kimus oluşuncaya kadar mide salgısıyla
karıştırılması
 Besinlerin boşaltılması

12. MİDENİN SEKRESYONLARI:
 OKSİNTİK VE PİLORİK BEZLER
☺Oxintik hücreler:korpus
,fundus ,küçük kurvatür dışında
yaygındır.Üç tip hc.den
oluşmaktadır;
Mükoz boyun hc.leri müsin
biraz pepsinojen
Chief (esas)hc.ler pepsinojen
Peptik (ya da paryetal)hc.ler
HCL ve intrensek faktör

13. Mide sekresyonu
 Kardiak glandüler bölge: Gastroözefageal bileşkede yerleşmiş
küçük bir bölümdür. Histolojik olarak bazen bir miktar parietal hücre
ihtiva etmekle beraber çoğunlukla mukus salgılayan hücrelerden
meydana gelmiştir.
 Parietal hücre bölgesi: Midenin proksimal 3/4 ' ünde yer alır. 4
hücre grubu içerir.
 Mukus hücreleri: Mukus salgılayarak gıda geçişini kolaylaştırır ve
koruma sağlar.
 Zigomatik (chief) Ana hücreleri: Pepsinojen salgılar
 Oksintik (Parietal) hücreler: HCL ve intrensek faktör salgılar.
 Argentofin hücreler.
 Pyloro- antral mukoza bölgesi: G hücreleri (gastrin salınımından
sorumlu) bulunur. Gastrin, HCl ve pepsinojen salınımı uyarır. Bu
bölgede parietal ve ana hücreler bulunmaz.

14. Salgı fonksiyonu
 HCL parietal hücreler tarafından yapılır. Görevi;
protein üzerine etkili pepsin' in etkili hale gelmesi
için uygun pH' ı oluşturmaktır.
 Pepsin; zymojen hücreler tarafından pepsinojen
olarak salgılanır. HCl ile aktif hale gelip pepsine
dönüşür. Etkili bir proteolitiktir.
 Mukus ; mide mukozasını korur. Mukopolisakkarid
, mukoprotein ve protein içerir.

15. MİDENİN FONKSİYONLARI
 Rezervuar fonksiyonu
 Motor fonksiyonu (motilite) depo ettiği gıdaları karıştırır,
parçalar ve ince barsağa iletir.
 Salgı fonksiyonu
 Asepsi fonksiyonu: Yutulan bakteri ve zararlı maddeleri
yıkıma uğratır ve kusma ile dışarı atar.
 Hemopoetik fonksiyonu: IF (intrinsik faktör) oluşmasında
veya Fe++ absorbsiyonunda görev alır. IF, B-12
vitaminini barsaktan emilmesini sağlar.
 Su ve glikoz gibi maddeler midede absorbe edilir.
 Ekskresyon fonksiyonu; kandaki üre ve etilalkol gibi
maddeler mide ile atılır.

16. Mide fazının üç fazı:
SEFALİK FAZ
GASTRİK FAZ
İNTESTİNAL
FAZ

17. Mide salgısını inhibe eden
feedback mekanizmaları
 Vagal stimulasyonun azalması
 Antral pH' ın 2 nin altına düşmesi
 Asit içerik duodenuma ulaşınca sekretin
salgılanması

18. H+
H-K+
ATPaz
Antikolinerjik ilaçlar
Vagus
Gastrinrese Ca+ Ach res.
p
H2 reseptör antagonisti
Mast hücresi

19. PEPTİK ÜLSER
 Ösefagus,mide,duedonum,jejenum ve meckel
divertikülünde görülebilen bir hastalıktır.
 Duedonal ülser patofizyolojisinde
hiperasidite,gastrik ülser patofizyolojisinde
mukozal savunma faktörleri daha ön planda
görülmektedir.
 Duedonal ülserli hastaların çoğunda asit salgısı
normalden fazla iken gastrik ülserlilerde normal
veya normalden azdır.

20. PEPTİK ÜLSER OLUŞUMUNDA
ROL OYNAYAN MEKANİZMALAR
Helicobacter Pylori infeksiyonu,
Artmış HCl sekresyonu,
Aside karşı yetersiz kalan mukozal
defans mekanizmaları,
 Zedeleyici etkenlere karşı direnç/
Zedeleyici etkenler arasındaki denge
bozulursa

21. Zedeleyici Etkenler
 HCl
 Pepsin ve peptik etkinlik
 Refluks (Duodenumdan geri peristaltizm sonucu
mideye safra girmesi)
 Stazis
 NSAİİ, glukokortikoidler (PG sentezinin
inhibisyonu)
 Kahve, çay, kafein, kolalı içecekler, sigara,
 Nikotin; PG sentez inh.

22. Mukoza direncini oluşturan faktörler
 Mukus tabakası
 Gastroduodenal h.’lerden HCO3 –Nötralize
edici
 PG (Asit salgısını frenleyici, sitoprotektif)
 Mukus+PG Elektronegatif permeabilite
bariyeri
 Mukoza kan akımının yeterli olması
 Rejenerasyon yeteneği

23. MİDE ÜLSERİ
 Duodenum ülserinden sonra ikinci sıklıkla görülür.
 Tip I: (Primer mide ülseri) vakaların büyük çoğunluğu bu
tiptedir. Ülser: küçük kurvaturda asit salgılayan mukoza ile
antral mukoza arasındaki geçiş bölgesindedir. (parietal- G
hücre geçişi) asit nötralizasyonda bozukluk yaratan fokal
mukozal defekt lümen içi asidin mukoza içine nüfüz
etmesine neden olur.
 Tip II: (sekonder ülser): Duodenal ülserlerle birlikte
bulunurlar. Nedeni deformite sonucu oluşan gastrik stazdır.
 Tip III: Pylorik ve Prepylorik ülserler olup, daha ziyade
duodenal ülsere ait özellik taşırlar

24.  Patogenez: 40 yaş üzeri daha sık,sosyoekonomik
düzeyi düşüklerde kadın/erkek=2/1,
 Etiyoloji:Mide mukoza bariyerinin hasarı esas
etyolojik mekanizmadır.
 Safranın mideye geri kaçması: Mukozal bariyerin
bozulmasına yol açar
 İlaçlar: Mukozal bariyerin geçirgenliğini
etkileyebilirler. (etanol, indometazin, salisilat)
 Asit salgılanması

25. Belirtiler:
 İstahsızlık, epigastrik huzursuzluk, nadiren
şiddetli ağrı, prepilorik ülserlerde duodenal
ülser gibi, kanama ve obstrüksiyon daha az
görülür

26. Teşhis
 ÖMD: Ülser lokalize edilir.
 Endoskopi: Ülser görülüp çok sayıda biyopsi
alınır.
 Mide suyundan sitolojik tetkik.
 İyi huylu mide ülserinin özellikleri
 Radyolojik: Düzgün kenarlı ülser krateri, bu
kratere kesintisiz uzanan mukoza kıvrımları, ülser
nişinin midenin beklenen sınırının dışarıda olması.
 Endoskopi: İyi sınırlanmış ülser, keskin yassı
kenar ve düzgün taban

27. Tedavi
Diyet; sigara , alkol yasaklanır. Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar
kesilir.
 Medikal:
 Helikobakter pylori eradikasyonu, asit salgısı fazla ise asit tedavisi,
sukralfat sitoprotektif ajanlar
 Ameliyat endikasyonları
 Kanserin ekarte edilmediği durumlar
 Komplikasyon gelişirse
 12-15 haftalık tedaviye rağmen iyileşmeyen ülserler
 Tip I. Ülseri çıkacak parsiyel gastrektomi + gastroduodenostomi
kardiyada, wedge rezeksiyon
 Tip II: neden, duodenal ülser olduğundan duodenal ülser gibi tedavi
edilmeli
 Tip III: Duodenal ülser gibi davranılır.

28.  Tanı-tedavide altın standart endoskopi
 Erken endoskopi
– Rekurrent kanama ↓
– Cerrahi girişim oranını ↓
– Nonvariseal kanamada mortaliteyi ↓

29. Kanama kontrolu
 Endoskopik girişimler
 Selektif anjiografi ile embolizasyon
 Cerrahi

30.  Endoskopik ve radyolojik girişimlerin
yaygınlaşması ve başarısı cerrahi girişim
gerektiren hasta oranını düşürmüştür.
 Artık endoskopik ve radyolojik yöntemlerle
durdurulamayan veya bu yöntemler
denenirken hemodinamisi iyice bozulan
hastalar ameliyat edilmektedir.
 Dolayısıyla cerrahi mortalite artmıştır.

31. Duodenum Ülseri
 Duodenum bulbusunda
 Mukozada ülser, çevresinde inflamatuvar
değişiklikler
 HP, NSAİİ, Zollinger-Ellison sendromu
 Stres ülseri; kronik hastalıklar, akut ağır stres,
glukokortikoid ilaç kullanımı
 Sigara, alkol
 HP, DÜ’nde en sık görülen etkendir
 Kronik gastrit, mide kanserine ve MALT
(mukozayla ilişkili lenfoid tümöre) neden olur

32. Beraber bulunduğu patolojiler
 Hiperparatiroidizm
 Kronik respiratuar yet.
 Siroz; Konjesyon mukozal bariyeri bozar
 SSS lezyonları, yanıklar
 Portokaval şant
 Üremi

33. Semptom ve bulgular
 Epigastriumda ağrı: Sızı ve yanma
şeklinde antiasitler ve yemekle azalır. Ritmik
ve peryodik . DU pankreasa penetre olursa
sırta yayılır.
 Retrosternal ağrı: Özefagusa asit salgı
irritasyonu ile
 Bulantı ve kusma: Ödem ve fibrozis nedeni
ile pylor tıkanıklığına bağlı

34. TEŞHİS:
 Gastrik analizler: DÜ teşhisi koydurmaz.
ZE sendromu ayrımında yardımcı olur. BAO/
MAO > 0,4 ise patolojiktir. ZE sendromunda
BAO, 15 mEq/sa büyüktür. Gastrin değeri
200 Mq/ml üzerindedir.
 ÖMD: %70-80 arasında teşhis
koydurucudur. Bulbus da, niş ve kronik
ülserde psöudodivertikül görünümü vardır.
 Endoskopi

35. P.Ülser Tedavisinde Amaç
 Asit salgılanmasını bloke etmek
 Ortamdaki asidi nötralize etmek
 Koruyucu tabaka oluşturmak
 H.Pylori’yi ortadan kaldırmak

36. PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİNDE
KULLANILAN İLAÇLAR
1. Asid salgısını azaltan ilaçlar
2. Antasid ilaçlar
3. Mukozada koruyucu tabaka oluşturan
ilaçlar
4. Sitoprotektif ilaçlar (Prostoglandin
analogları)
5. H. Pylori eradikasyonunda kullanılan
antibiyotikler

37. ASİD SALGISINI AZALTAN
İLAÇLAR
– Proton pompası inhibitörleri
– H2 reseptör antagonistleri
– Antimuskarinik ilaçlar
– Somatostatin analogları (Oktreotid)
– Gastrin reseptör antagonistleri (Proglumid)

39. H+
H-K+
ATPaz
Antikolinerjik ilaçlar
Vagus
Gastrinrese Ca+ Ach res.
p
H2 reseptör antagonisti
Mast hücresi

40. Klinik kullanımda olan proton
pompa inhibitörleri
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol

41. HİSTAMİN H2 RESEPTÖR
ANTAGONİSTLERİ
 H2 reseptörler üzerinde histaminin kompetitif antagonistleridir.
 Histaminin midedeki asid salgılatıcı
etkisini bloke ederler.
 Yapıca histamine benzerler.
 Bu grupta yer alan ilaçlar:
 Simetidin
 Ranitidin
 Famotidin
 Nizatidin

43. H+
H-K+
ATPaz
Antikolinerjik ilaçlar
Vagus
Gastrinrese Ca+ Ach res.
p
H2 reseptör antagonisti
Mast hücresi

44. ANTİMUSKARİNİK İLAÇLAR
 Parietal hücreler üzerindeki muskarinik M3 ve
histaminositler ve G hücreleri üzerindeki muskarinik
M1 reseptörlerini bloke eden ilaçlardır.
 Asid ve pepsin salgısını azaltırlar.
 Midenin boşalma süresini uzatırlar ve
antispazmolitik etkileri (ağrıyı azaltır) bulunur.
 Pirenzepin ve telenzepin gibi M1 reseptörlerini spesifik
olarak bloke eden “gastroselektif” ilaçlar klinik
üstünlükleri bulunmadığı için günümüzde çok fazla
kullanılmazlar.

45. SOMATOSTATİN ANALOGLARI
(Oktreotid)
 Gastrik asid salgılanmasını azaltırlar
 Mukus salgılanmasını artırır

46. ANTASİD İLAÇLAR
 Mide asidini nötralize eden, lokal etkili ilaçlardır.
 Astrenjan (protein çöktürücü etki) ve Demulsent (ülser yüzeyine
yapışma) etkileri vardır.
 Ülser nedbeleşmesini hızlandırmak, ağrısını gidermek ve nüksü
önlemek amacıyla kullanılırlar
Aluminyum Bileşikleri
Magnezyum Bileşikleri
 Lokal Etkili Antasidler
Kalsiyum Bileşikleri
Aluminyum Bileşikleri
Magnezyum Bileşikleri
 Sitemik Etkili Antasidler
Sodyum Bikarbonat

48. MUKOZADA KORUYUCU TABAKA
OLUŞTURAN İLAÇLAR
 Sukralfat
Nekrotik ülser tabakasına bağlanarak asid, pepsin ve safraya
karşı koruyucu bir tabaka oluşturur.
Safra asitlerini absorbe eder
Endojen prostaglandin sentezini stimüle eder
 Kolloidal Bizmut BileşikleriPeptik ülser yüzeyindeki proteinli
eksuda ile birleşerek koruyucu tabaka oluşturur.
 Karbenoksolon Sodyum İntestinal mukusun sekresyon ve
viskositesini artırır

49. PROSTAGLANDİN ANALOGLARI:
MİSOPROSTOL
 c-AMP nın yapımını azaltırlar
 “Sitoprotektif” etkisi mevcuttur
 Bazal, nokturnal ve uyarılmış asid
salgılanmasını inhibe ederler.
 NSAI ilaçların neden olduğu gastrik-mukozal
hasarı önlemek için kullanılırlar.

50. Helicobacter Pylorii
ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
 Gram negatif bir basildir.
 Gastrit
Mide ve duedonum
ülserleri
Gastrik adenokarsinoma
Gastrik B-hücreli
lenfoma

51. Helicobacter Pylorii
ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
 Çabuk rezistans kazandığı için tek
antibiyotikle tedavi önerilmez.
 Genel olarak uygulanan 14 günlük üçlü
tedavidir.
 H. Pylorii enfeksiyonunun tedavisinden
sonra ülser nüksleri çok azalmıştır

52. H. Pylorii eradikasyonu için tedavi
alternatifleri
 Üçlü tedavi alternatifleri:
 Aşağıda verilen antibiyotiklerden ikisi
 Amoksisilin günde 2 kez 1 g
 Klaritromisin günde 2 kez 500 mg
 Metronidazol günde 2 kez 400 mg
 PPI : Omeprazol 2 x 20 mg/gün veya
 Lansoprazol 2 x 30 mg/gün veya
 Pantoprazol 2 x 40 mg/gün

53.  HPnin saptanmasından sonra 2 hafta süre ile
1- Proton pompa inhibitörü (Lansoprazol, Omeprazol) (Sabah, akşam)
2- Amoksisilin 1 gr tablet (Sabah-Akşam)
3- Klaritromisin 500mg Tablet (Sabah-Akşam)
 Daha sonra genellikle tekdoz (günde 1 defa) sadece Lansoprozol (
yada Omeprazol ) ile 1 yada 2 ay tedaviye devam edilir.
 Bu tedaviden sonra çoğunlukla 6 ay kadar H2 reseptör Blokerleri (
Famotidin,Ranitidin v.s.) ile idame tedavisi verilebilir.

54. Cerrahi tedavi endikasyonları
 Tıbbı tedaviye cevap alınmaması ve ülserin nüks
etmesi:
Medikal tedavi etkin ve düzenlimi ?
H.pylori eradikasyonu yapılmış mı?
Sigara bırakılmış mı?
Z.E. sendromu araştırılmış mı?
 Komplikasyonlar , perforasyon, kanama,
obstrüksiyon
 D. Ulcerle beraber gastrik ülser

55. DUODENAL ÜLSER – CERRAHİ
TEDAVİ
 Perforasyon: *Basit sütür *Definitif cerrahi
 Kanama: *Gastroduodenotomi + transfiksiyon
sütürü +
– Trunkal vagotomi (TV) + piloroplasti
– TV + antrektomi + gastrojejunostomi (GJ)
 Obstrüksiyon: *Subtotal gastrektomi + GJ
– TV + antrektomi + GJ
– TV + drenaj (GJ veya piloroplasti)
– PGV + dilatasyon veya drenaj
– Yüksek selektif vagotomi – Laterjet siniri korunur

56. CERRAHİ TEDAVİ
 Rezeksiyonlar: Subtotal gastrektomi;
Gastroduodenostomi Billroth I,
Gastrojejenostomi Billroth II
 Vagotomi Trunkal veya selektif vagotomi ;
gastrojejenostomi , Pyloroplasti; Heineke
mikulicz, Finney, Jabulay
Proksimal gastrik vagotomi
 Posterior trunkal vagotomi + Anterior
seromyotomi
 Vagotomi+antrektomi

57. Cerrahi karar
 Etkili resustasyona cevap vermeyen kanama
 %50 den fazla kan kaybına sebep olmuş kanama
– 24 saatte 4-6 ünite kan replasmanı
– 48-72 saat içinde 6-8üniteden daha fazla transfüzyon gerektiren
hastalar
 Şok bulguları
 Kardiyovasküler bulguların değişmesi
 2 saat içinde NDS’nın 10/dk artması,
 CVP’nin 2 cm.den fazla düşmesi,
 TA’in 15-20 mmHg düşmesi
 Duran bir kanamanın 250 ml.den daha fazla olarak yeniden
başlaması

58. Cerrahi karar
 Hastaya-etyolojiye ait faktörler
– Yaş > 60
– Komorbitide varlığı
– Ülserin yeri
 Küçük kurvaturada proksimal yerleşim
 Duodenal posterior ülser
– Başvuru anında anemi varlığı
 Hb≤8 mg/dl

59. Girişim tipi
 Duodenal ülser
– Direk kanamaya müdahale
 Transfiksiyon dikişi (Oversewing)
 Gastroduodenal arter bağlanması
– Ülser zemininde üç noktadan bağlama
– Ekstraduodenal bağlama tek bağlama
– Sup. Pankreatikoduodenal arterle
birlikte bağlanması

62. – Asit baskılayıcı girişimler
 Vagotomi
 BTV
 Selektif vagotomi
– Piloroplasti +/- transfiksiyon süturu
– Piloromiyotomi
– Antrektomi
 Proksimal gastrik vagotomi

68. Girişim tipi
 Mide ülseri
– Wedge rezeksiyon
– Subtotal gastrektomi
– Total gastrektomi
– + Vagotomi
– Prepilorik ülser
– Duodenal ülser eşlik ediyorsa
– Histopatolojik inceleme!

69. KANAMA:
 KANAMA: Duodenal ülser kanaması ülserli hastaların
%15-20 gözlenir. Kanama genellikle ülserin
duodenumarka duvarında gastroduodenal artar ve
dallarından birinin erozyone uğraması sonucu mg.
 KLİNİK:
 Hematemz
 Melena
 Hipovolemi bulguları
 Epigastrik ağrı
 TEŞHİS
 Teşhis , ayırıcı teşhis ve müdahale günümüzde
endoskopi ile yapılır.

70. TEDAVİ
 Ülserlerin yaklaşık 3/4' alınan medikal önlemlerle durur ancak, %25' i
cerrahi müdahaleye ihtiyaç duyar.
 Hastaya damar yolu açılır. ( R.L verilir.)
 Uygun kan tranfüzyonu başlanır sıvı ve elektrolit tedavisi
 H2 resep blokeri verilir.
 N.G. uygulanır.
 Endoskopik olarak : Laser, Bipolar elektrokuagülasyon, skleroterapi
uygulanır.
 CERRAHİ ENDİKASYONLAR
 Resistasyona cevap vermeyen kanama (4000 ml kana rağmen). 500
mL/fazla kan ihtiyaclar
 Tekrarlayan kanamalar: (II. Başvuru veya yatış esnasında)
 Hipovolemi tolere edemiyen CVI' li hastalar ve nadir kan gruplu
hastalar

71. CERRAHİ TEDAVİ
 Dudodenal ülser kanamalarında en sık uygulanan
girişimler
– Trunkal vagotomi + pyloroplasti +transfiksiyon süturu
– Trunkal vagotomi + antrektomi ve/veya transfiksiyon
süturu
– PGV + duodenotomi + transfiksiyon suturu
(Stabile, 2000) Gastroenterol Clin North Am 2000 Mar; 29(1): 189-222

72. PERFORASYON:
 Duodenum ön yüz ülseri duvarı erozyone uğratarak
perforasyona neden olur. Bu hastaların %5-10 gelişir.
 KLİNİK:
 Ani gelişen epigastrik ağrı.
 Akut karın: Önce kimyasal peritonit sonra bakterityel
peritonite çevrilim
 Mide içeriğinin sağ kolik oluktan aşağı inmesi Akut
apandisite karışır.
 TEŞHİS
 Lökosit çoğunda 15000/mm3 ve üzerinde
 Ayakta direk batın grafisinde vakaların 2/3 de serbest hava.

73.  MEDİKAL TEDAVİ
 Damar yolu açılır.
 Sıvı -elektrolit tedavisine başlanır
 Geniş spektrumlu antibiyotikler verilir.
 NGS takılır. Mide içeriği aspire edilir.
 CERRAHİ TEDAVİ
 Primer sütür
 Primer sütür + PGV. (pylorda darlık yoksa)
 Primer sütür + T.V + Drenaj

74. PİLOR STENOZU
 Kronik ülserler pylorda darlığa sebep olarak mide çıkışını engellerler.
Hasta başlangıçta mide tonusu ile bunu yenmeye çalışırsa da sonra
dilate olarak pelvis içini dolduran çanak mide gelişir.
 KLİNİK
 Provake kusmalar (Hipokloremik, Hipokalemik Alkaloz) ...........
 Epigastrik dolgunluk ve ağrı
 Ülser şikayeti
 FİZİK MUAYENE
 Klepotaj; yemekten 3 saat sonra bile çalkantı sezi
 TEŞHİS
 Baryumlu grafi ve Endoskopi (Kar yada manzarası )

75.  TEDAVİ
 Balon dilatasyonuna cevap alınmazsa
 Vagotomi + antrektomi + gastrojejunostomi
 Vagotomi + drenaj
 PGV + HM pyloroplasti

76. PENETRASYON
 Ağrı devamlıdır ve sırta vurur. Medikal
tedaviye cevap vermez.
 Pankreasa penetre olurlar. Akut
pankreatit ,
 Duodenal arter penetre olup kanama yapar

77. GASTRİT
 Bu terim stres ülserleri , hemorajik gastrit , alkalen
gastrit ve nüks gastrit gibi terimleri içine alan
jenerik bir isimdir.
 Etyoloji
 şok, sepsis ,yanık : Stres ülserleri (Curling
ülserleri)
 İlaçlar: Alkol, aspirin NSAE
 Kardiak cerrahi
 Genel debilite ve malnutrisyon
 KLİNİK: Kanama hafif- şok kadar gidebilir.
 TEŞHİS: Anamnez ve endoskopi

78. TEDAVİ:
 Profilaksi ; risk altında bulunan hastaların mide PH' 4 nü üstünde
tutacak tedbir
 ANTİASİTLER: Simetidine göre daha başarılıdır. Özellikle sepsis
vakalarında Cimetidin etkili olmuştur. Somatidin ve PG deneme
aşamasındadır.
 İntragasrik adrenalin lavajı
 Sol gastrik arterde vazopressin verilmesi
 Kanayan yere elektrokoagülasyon
 Laser uygulaması
 CERRAHİ TEDAVİ
 T Vagotomi + Pyloroplasti,
 TV+ Antrektomi,
 Total gastrektomi

79. Girişim tipi
 Akut eroziv gastrit
– Primer sorun (sepsis, NSAİD vs.) ortadan
kaldırılmalı
– Cerrahi son çare olmalı
– Vagotomi + piloroplasti ve midedeki kanama
odaklarının transfiksiyonu?
– Total – totale yakın gastrektomi
– Mortalite % 50 - 75

80. ZOLİNGER - ELLİSON
SENDROMU
 Pankreas içinde ve çevresinde bulunan bir gastrinomanın aşırı gastrin
salgılaması sonucu oluşan gastrik hipersekresyon ve ve şiddetli peptik
ülser diyatezi ile uyumlu sendromdur.
 KLİNİK: Peptik ülser : Midede birden fazla yerde atipik bölgelerde.
Tedaviye direçli komplikasyonu fazla (kanama ve delinme)
 TEŞHİS: Hem hiperasidite hem de gastrin düzeyinde artış vardır.
Gastrin düzeyi 500 qq/ml fazladır.
 TEDAVİ:
 H2 reseptör Blokeri + Antikalinejikler , Omeprazol
 Cerrahi ; mümkünse tümör bulunur ve çıkarılır, dirençli vakalarda total
gastrektomi

81. ERKEN KOMPLİKASYONLAR
 Kanama
 Duodenal güdük sızması: Billroth II operasyondan sonra mg. postop
4-5 gün . Duodenal güdükte iskemi , aşırı fibroz, afferent lob
obstrüksiyonu ile mg gelişir. Güdükten sızma sonucu akut batın ve
sarılık mg
 Pankreatit; Pankreasa penetre ülserlerin disseksiyonu bağlı olarak
pankreas duktal sistemi ve parankim zedelenmesi ile mg 24-48 sa mg
 Gastrik boşalmada güçlük: Nedeni mekanik bir tıkanıklık olmadan
gıdaların barsağa geçişi azalmış veya durmuştur. Vagotomi ve kalan
mide parçasının otonisine bağlı olabilir.
 Karın ağrısı, bulantı ve kusma vardır. Mide grafisinde verilen kontrast
madde anastomozdan geçmez.
 Tedavi : gastrokinetik ilaçlar

82. GEÇ KOMPLİKASYONLAR
DUMPİNG SENDROMU
 Erken Dumping:Yemeklerden 10-30 dk sonra olur
Terleme , Çarpıntı, Halsizlik, Kızarma gibi
Vazomotor belirtiler
Abdominal ağrı,diyare,bulantı Kusma gibi abdominal
belirtiler
 Geç Dumping:Yemeklerden 2-4 saat sonra olur.
Terleme Çarpıntı Halsizlik Kızarma gibi vazomotor
belirtiler vardır

83. Dumping Fizyopatoloji:
 Midenin rezervuar özelliği ortadan kalktığında hiperosmolar
karbonhidratlar ince barsağa ani geçişleri bu tabloyu oluşturmaktadır.
Karbonhidrat mideden barsağa ani geçişi intravasküler alandan barsak
lümenine sıvı geçişine sebep olur. Bu olayda; Serotonin, GİP, VİP.
Vazotensin, gibi intestinal hormonlar salınır.
 Geç dumpingde ince barsağa geçen yüksek konsantrasyonlu
karbonhidratlar enteroglukogon salınımına sebep olur. Bu hormon Beta
hücrelerini uyararak aşırı insülin salınımına bu da hipoglisemiye yol
açar.
 Erken dumpingde karbonhidratlar kötüleştirirken geç dumpingde
yaralıdır

84. Dumpingde Teşhis ve Tedavi
 TEŞHİS: Genellikle klinik olarak konur.
 Mide boşalmasının sintigrafik çalışmalarla
gösterilmesi gerekir. Normal boşalan midede
dumpingden uzaklaşır.
 TEDAVİ: Az az , sık sık gıda alınır.,
 Sıvılar yemekten 30 dk sonra alınır. Konsantre
karbonhidrat alımı engellenir.
 Ocreatide.
 CERRAHİ TEDAVİ:
 Billroth II, Billroth I çevrilir.
 Jejenum ans interpozisyonu

85. ALKALEN REFLÜ GASTRİT
 Gastrik cerrahi uygulanan hastaların %5-15 oranında görülür.
 Hastalarda epigastriumda ağrı, yemekle artar, hasta kusarak
rahatlamaz. Kusmalar safralıdır.
 Fizyoloji: Pilorun sfinkter mekanizmasının ortadan kaldırılması ile
intestinal içeriğin mideye reflüsü ile gelişir. Bu konuda safra tuzları
suçlanmaktadır.
 TEŞHİS: Endoskopi yapılarak mukozal biyopsi alınmalı, anastomoz
gözden geçirilerek afferent ans. sendromu ekarte edilmeli.
 TEDAVİ: H2 reseptör blokerleri , Metoclopramid, kolastiramin gibi
 safra tuzu bağlayıcılar kullanılır.
 Cerrahi tedavi: Roux Y gastrojejunostomi , Brown anastomoz

86. AFFERENT LOOP
OBSTRÜKSİYONU
 Billroth II ameliyatında afferent loop un uzun
bırakılması ile oluşur Obstrüksiyona yol açan
nedenler, bükülme, volvulus, invajinasyon ve
internal herniasyondur. Erken postop dönemde
stumph açılmasına neden olur.
 Klinik
 Karın ağrısı , bulantı, kusma
 Teşhis: Gastrografin ile yapılan çalışma
 Tedavi: Distal uç kapatılır. Proksimal uç Roux Y
tarzında afferent loop anastomoz edilir.

87. DİYARE
 En sık trunkal vagotomiden sonra ortaya
çıkar. Nedeni tam bilinmemekle beraber
gastrik hipoasidite,
 mide poşunda fermentasyon sonucu
bakteri çoğalması
 azalmış safra tuzları suçlanmakta
 Tedavi
 Codein fosfat, Lomotil

88. NUTRİSYONEL BOZUKLUKLAR
 Asid sekresyon kapasitesinin azalmasına
bağlı Fe eksikliği anemisi ,
 intrensek faktör eksikliğine bağlı
Megaloblastik anemi.

89. MARJİNAL ÜLSER:
(ANASTOMATİK ÜLSER)
 Gastrektomi ve billroth II tipi anastomozu takiben jejunal tarafta
görülür.
 Nedeni: vagotominin tam yapılmaması, ye yetersiz rezeksiyon sonucu
asit ve pepsin sekresyonu azaltılamamıştır.
 Klinik
 Ameliyattan 10 ay -3 yıl sonra peptik ülser şikayeti , kanama ve
perforasyon gibi komplikasyonlar sıktır.
 Teşhis
 Endoskopi
 Tedavi
 İlk ameliyatın tipine göre değişir. Vagotomi tamamlanır. Rezeksiyon
yapılır

90. TEDAVİ
 C. Anastomoz ülseri:
 İlk ameliyat İkinci ameliyat
 Gastroenterostomi Vagotomi veya rezeksiyon
 Yetersiz rezeksiyon Rerezeksiyon
 İnkomplet vagotomi + Revagotomi +rezeksiyon
yetersiz rezeksiyon
 Komplet vagotomi + Total gastrektomi
yeterli rezeksiyon
 Proksimal gastrik Vagotomi + antrektomi
vagotomi

91. GASTROJEJUNOKOLİK FİSTÜL
 Marjinal ülserin komplikasyonudur.
 Klinik
 Şiddetli diyare, kilo kaybı, malnütrisyon.
 Tedavi
 Fistül ayrılır. Kolon primer kapatılır.
Anastomoz eksize edilip. Uygun peptik ülser
cerrahisi uygulanır

92. Diğer Komplikasyonlar
 BEZOAR FORMASYONU
 Billroth I ve Billroth II operasyondan sonra görülür. Vagotomi etkisi ,
mide motilite bozukluğu , anastomozun çalışmasıdır.
 GASTRİK REMNANT KARSİNOMU
 Ameliyattan 15-20 yıl sonra uygulanır.
 Faktörler: Alkalen reflü gastrit, vagotomi, Nitratların Nitrosaminlere
.dönüşmesi, H. Pylori
 Teşhis
 Gastroskopi+ Biyopsi
 Tedavi
 Remant çıkarılır. Komşu jejenum ve duodenum rezeke edilir.
 SAFRA TAŞI
 Vagotomi nedeni ile staz, safra asit emiliminin azalması

93. MİDE TÜMÖRLERİ
 BENİGN TÜMÖRLER
 Bunlar epitel ve mezenkimal dokudan kaynaklanır.
Epitel kökenli, Adenomatöz polipler; çapı büyüdükçe ve
multıpl oldukça malign transformasyon şansı artar.
 Mezenkimal orjinliler; Leiomyoma, nörojenik tümörler,
fibron ve lipomlardır.
 Ya tesadüfen yada GİS kanaması ve pilor obstrüksiyonu
ile ortaya çıkar.
 biyopsi alınır. Küçük ve tek polipler endoskopik olarak
çıkarılır. Çok sayıda ise malignleşme potansiyeli
olduğundan parsiyel gastrektomi yapılır.

94. MALİGN TÜMÖRLER:
Mide tümörlerinin %95’i karsinom, %4’ü
lenfoma, %1’i leiomyosarkom
 Tüm dünyada insidansını giderek
azalmasına rağmen halen özellikle
Japonyada önemli bir sağlık problemidir.
 40 yaş altında nadirdir. Ortalama yaş 63
olur.
 E/K oranı 2/1 dir.

95. Etyoloji
 Çevre faktörü: Amerikaya göç eden I kuşak Japon' larda II. Kuşaktan
sık görülür.
 Sosyo ekonomik durum: Kötü olanlarda yüksektir.
 Diyet: hayvani gıdadan fakir Nişastadan zengin beslenenlerde ,
tütsülenmiş tuzlanmış balık yiyenlerde fazladır. Nitrat tuzları midede
bakterilerin etkisi ile redüksiyona uğrar sonuçta kanserojen
nitrosamitler oluşur.
 Heredite: Ailede ca olanlar ve kan grubu A olanlarda fazladır.
 Meslek: Madanci, Asbant ve maden işçilerinde yüksektir.
 Pernisiyon anemi: Atrofik gastrik: Risk 3-4 kat yüksek risk faktörü
Hipokloridri ve intestinal metaplazidir.
 Adenomaz polip: Büyük ve multipl olması
 Geçirilmiş gastrik operasyonlar
 H.Pylori

96. PATOLOJİ
Makroskopik olarak
 Polipoid tip: Daha çok kardia ve fundusta
 Ülseratif tip: Daha çok küçük kurvatur.
Preplorik bölgede
 İnfiltratif tip:

97.  KLİNİK:
 Abdominal rahatsızlık, postprandialdir. Epigastrik
dolgunluk vardır.
 İştahsızlık ve ete karşı tiksinti
 Kilo kaybı
 Bulantı kusma: Hematemez.
 FİZİK MUAYENE
 Epigastrik kitle
 Sol supraklavikular LAP: Wirchow nodulu
 Blumner rafı: (Douglasta solid peritoneal tümör)
 Overe metastaz. Krukenberg tümör
 Asit: noduler hepatomegali

98. TEŞHİS
 Anemi %65 vakada pozitif.
 Çift konrast mide duodenumu grafisi:
Dolma defekti, rijidite. Ülser nişhi ,
 Endoskopi: Lezyon görülür Biyopsi alımı:
Mide suyunda atipik hücre araştırma,
 US,
 BT.

99. EVRELEME
 EVRE I: Lezyon mukoza ve submukoza
 EVRE II: Lezyon muskularis propriyaya
ulaşmış
 EVRE III: Lezyon muskularis propriaya (+)
LAP
 EVRE IV: Lezyon serozaya ulaşmış
çevreye ve uzağa metastaz.

100. TEDAVİ
 Genel durum kötü ve peritonitis karsinomatoza
olmadıkça Eksplorasyon yapılmalı
 Erken Mide ca ve mide distalinde: Radikal distal
subtotal gastrektomi (%80)
 Mide proksimalinde ve kardia: Total gastrektomi
 Palyatif rezeksiyon tümör çıkarılabiliyorsa.
 Gastroentertomi: Tümör çıkarılamıyorsa.
 Kemoterapi 5 FU kullanılır.
 5 yıllık survi: mide ca : %5-12 . Erken mide ca :
%50-90 dir.

101. GASTRİK LENFOMA
(Non Hodking lenfomanın en sık görülen tipi): %2
mide kanserine çok benzer yalnız semptomlar
daha hafiftir.
Tümör submukozal invaze ederse kesin sınırlarını
saptamak zordur. Ortalama tümör çapı 10 cm dir.
Kesin tanı: Gastroskopi ve biyopsi ile konur.
Lokalize vakalarda radiakal subtotal gastrektomi +
radyoterapi,
diffüz vakalarda kemoterapi + radyoterapi,

102. GASTRİK LEYOMİYOSARKOM:
 %1 oranında görülür.
 Santral nekroz nedeni ile ülserleşerek GİS
kanamalara yol açar ve karın ağrısı vardır.
 Teşhis: Baryumlu mide duodenum grafisi
ve gastroskopi ile konur.
 Tedavi: Geniş rezeksiyon: Tümör
kalmayacak şekilde
 5 yıl survi %50