Makalah ini membahas tentang alergi yang disebabkan oleh faktor anorganik seperti suhu, makanan, dan debu. Dijelaskan mekanisme terjadinya reaksi alergi melalui tahap sensitisasi dan elisitasi yang melibatkan antibodi IgE. Terdapat berbagai gejala alergi mulai dari ringan hingga berat seperti anafilaksis."

1. ALERGI TERHADAP BENDA TAK HIDUP
(SUHU, MAKANAN DAN DEBU)
Disusun Oleh :
1. Diah Ayu Pertiwi P 17434012050
2. Mayang Indrawati Pertiwi P 17434012061
3. Novidya Wahyuning Tyas P 17434012065
4. Nuning Lilik Pratiwi P 17434012067
5. Rochmi Ardhiningsih P 17434012072
SEMESTER IV TINGKAT II REGULER B
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
DIII ANALIS KESEHATAN
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
TAHUN AKADEMIK 2013/2014

2. KATA PENGANTAR
Puji syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, tauhid,
dan hidayah yang telah dilimpahkanNya sehingga tugas makalah mata kuliah IMUNOLOGI I
yang berjudul “ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR ANORGANIK” dapat
diselesaikan.
Dalam pembuatan makalah ini terasa tidak sulit karena mendapat bantuan dari
sumber-sumber seperti internet dan buku pedoman. Bantuan dari berbagai pihak juga
didapatkan baik secara langsung maupun tidak langsung. Oleh karena itu disampaikan terima
kasih kepada :
1. Bapak Joko Priyatno , selaku dosen pengampu mata kuliah Imunologi yang telah
memberikan arahan, bimbingan, dan ilmu.
2. Kedua orang tua di kampung halaman tercinta
3. Teman-teman DIII Analis Kesehatan tingkat 2 semester IV kelas reguler B.
Makalah yang berjudul “ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR
ANORGANIK” ini dibuat sebagai salah satu upaya agar semua orang mengetahui bagaimana
mekanisme terjadinya alergi yang disebabkan oleh factor benda mati ( anorganik) yang
meliputi debu, suhu dan makanan. Sehingga dapat diketahui pasti mekanisme yang terjadi,
diagnosis dan penanggulangan terhadap reaksi alergi yang terjadi.
Disadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran
yang membangun sangat diharapkan, agar isi dan makna makalah ini dapat mendekati tujuan
dan sasaran yang sebenarnya. Makalah ini dipersembahkan dengan penuh rasa terima kasih
dan semoga makalah ini bermanfaat.
Semarang, 17 Juni 2014

3. BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik
dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara
aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG,
IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit
T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan
menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen
tersebut.
Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon.
Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan,
sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh
menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi.
Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu
timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen,
sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada
orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat
berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik.
Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan
sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di
permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut
saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses
inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat
perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan
sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare.
Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi dan pertahanan tubuh pada
kondisi lingkungan (suhu, debu dan udara) yang tidak sesuai (ekstrem), belum dapat
bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan
berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang
berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor

4. polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan
kepekaan terhadap alergen tertentu.
Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia
relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi.
Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang
dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin,
sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat
meningkat melebihi normal.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi penyakit hipersensitivitas?
2. Etiologi penyakit hipersensitivitas?
3. Patofisiologi penyakit hipersensitivitas?
4. Berapa klasifikasi penyakit hipersensitivitas?
5. Apa tanda dan gejala penyakit hipersensitivitas?
6. Bagaimana cara pemeriksaan fisik hipersensitivitas?
7. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang hipersensitivitas?
8. Bagaimana diagnostik hipersensitivitas?
9. Bagaimana penanganan atau terapi penyakit hipersensitivitas?
C. TUJUAN
Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan
lebih dalam mengenai malfungsi sistem imun pada gangguan imunologi khususnya
penyakit hipersensitifitas (alergi) serta untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi I
D. MANFAAT
Manfaat yang dapat diperoleh dengan pembuatan makalah ini adalah
menambah pemahaman dan wawasan penulisan maupun pembaca tentang reaksi
alergi yang terjadi pada tubuh yang dipengaruhi oleh berbagai factor.

5. BAB II
ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR ANORGANIK
A. DEFINISI
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-
bahan yang umumnya non imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi
berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing
atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut
alergen. Reaksi alergi terjadi ketika tubuh salah mengartikan zat yang masuk sebagai
zat yang berbahaya. Sejalan dengan definisi ini, alergi makanan merupakan reaksi
sistem kekebalan yang terjadi segera setelah mengonsumsi makanan tertentu. Bahkan
sejumlah kecil makanan penyebab alergi dapat memicu tanda dan gejala seperti
masalah pencernaan, gatal-gatal atau bengkak saluran udara. Pada beberapa orang,
alergi makanan dapat menyebabkan gejala parah atau bahkan reaksi yang mengancam
nyawa yang dikenal sebagai anafilaksis. Kadang, alergi makanan disalah artikan
dengan kondisi yang lebih umum terjadi, yaitu intoleransi terhadap makanan.
Intoleransi terhadap makanan kondisinya lebih ringan dari alergi karena tidak
melibatkan sistem kekebalan tubuh.
B. MEKANISME ALERGI
Seseorang dapat terpajan alergen dengan menghirup, menelan, atau
mendapatkan pada atau di bawah kulit. Setelah seseorang terkena alergi, serangkaian
kegiatan menciptakan reaksi alergi. Reaksi imunologis tubuh mempengaruhi
timbulnya alergi terhadap makanan. Reaksi ini melibatkan imunoglobulin, yaitu
protein yang membantu dalam respon kekebalan tubuh, tepatnya Imonuglobulin E
(IgE) yang membentuk respon imun tubuh. Respon imun yang muncul dalam reaksi
alergi melalui dua tahap, yaitu tahap sensitisasi alergen dan tahap elisitasi.
1. Tahap Sensitisasi
Tahap sensitisasi muncul ketika tubuh memproduksi antibodi IgE yang
spesifik. Tahap sensitisasi ini juga disebut dengan tahap induksi, merupakan kontak
pertama dengan alergen (yaitu ketika mengkonsumsi makanan penyebab alergi).

6. 2. Tahap Elisitasi
Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang. Ketika terpajan dengan
makanan (penyebab alergi) yang sama, protein akan mengikat molekul di sel mediator
(sel basofil dan sel mast). Tahap elisitasi ini menyebabkan tubuh mengeluarkan
molekul yang menyebabkan inflamasi (seperti leukotrien dan histamin). Efek yang
timbul serta keparahan alergi dipengaruhi oleh konsentrasi dan tipe alergen, rute
pajanan, dan sistem organ yang terlibat (misalnya kulit, saluran cerna, saluran
pernapasan, dan darah).
Antibodi melampirkan ke bentuk sel darah yang disebut sel mast. sel Mast
dapat ditemukan di saluran udara, di usus, dan di tempat lain. Kehadiran sel mast
dalam saluran udara dan saluran pencernaan membuat daerah ini lebih rentan terhadap
paparan alergen. Mengikat alergen ke IgE, yang melekat pada sel mast. Hal ini
menyebabkan sel mast untuk melepaskan berbagai bahan kimia ke dalam darah.
Histamin, senyawa kimia utama, menyebabkan sebagian besar gejala reaksi alergi.
Skema mekanisme alergi (fda.gov)

7. C. TANDA DAN GEJALA ALERGI
Gejala alergi dapat mulai dari yang ringan hingga yang berat. Gejala alergi yang
ringan dapat berupa bersin – bersin, hidung meler, gatal – gatal baik bersifat lokal atau
seluruh tubuh, hidung mampet dan gejala alergi lainnya. Gejala alergi dapat dapat terlihat
pada kulit, mata, hidung, paru-paru dan perut, tergantung pada jenis alerginya. Gejala-
gejala alergi bisa mulai dari ringan ke sangat serius adalah :
1. Hives atau welts, ruam, blisters, atau masalah kulit disebut eksim. Ini adalah yang
paling umum gejala alergi obat.
2. Batuk, wheezing, Hidung, dan kesulitan bernapas.
3. demam.
4. Kulit melepuh dan mengelupas. Masalah ini disebut racun berhubung dgn kulit
necrolysis, dan dapat membawa maut jika tidak dirawat.
5. Anaphylaxis, yang merupakan reaksi paling berbahaya. Dapat membawa maut, dan
Anda akan memerlukan perawatan darurat. Gejala, seperti hives dan kesulitan
bernapas, biasanya muncul dalam waktu 1 jam setelah minum obat, reaksi cepat tanpa
perawatan, Anda dapat masuk ke shock.
Gambaran lain yang menandakan adanya alergi adalah :
1. Adanya penonjolan kemerahan, seperti orang terkena cacar
2. Adanya biduran
3. Adanya kemerahan pada kulit yang disertai dengan sisik kulit.
4. Adanya perdarahan dalam kulit, seperti kemerahan pada penderita demam berdarah
dengue.
5. Adanya radang pada pembulih darah (vaskulitis)
6. Adanya rekasi kemerahan karena kontak dengan sinar matahari
7. Adanya penonjolan bernanah seperti jerawat.
8. Kelainan lain gawat darurat, seperti kulit seperti terbakar yang dalam klinik disebut
nekrolisis epidermal toksik.
Gejala alergi yang berbahaya meliputi rekasi anafilaksis. Reaksi alergi yang
sangat berbahaya adalah gejala anafilaksis, gejalanya dapat berupa shock berupa tekanan
darah secara tiba – tiba dan cepat sehingga membahayakan nyawa si penderita, kepala
pusing dan sang penderita terlihat sangat cemas sehingga perlu penanganan yang cepat

8. dan harus segera di bawa ke klinik atau RS. Gejala alergi anafilaksis paling sering terjadi
pada gigitan serangga dan alergi obat tertentu namun reaksi anafilaksis akibat minum
obat tersangat jarang terjadi.
Kerasnya reaksi alergi, gejala dapat sangat bervariasi. Gejala ringan mungkin
tidak begitu terlihat, hanya membuat tubuh merasa sedikit sakit. Gejala sedang dapat
membuat tubuh merasa sakit, seolah-olah mendapat flu atau bahkan dingin.sedangkan
gejala parah dari reaksi alergi akan menimbulkan rasa yang sangat tidak nyaman, bahkan
melumpuhkan. Kebanyakan gejala reaksi alergi menghilang tak lama setelah berhenti
eksposur. Reaksi alergi yang paling parah disebut anafilaksis. Anafilaksis dapat
mengancam jiwa dan memerlukan perhatian medis segera. Penanganan cepat sangat
penting untuk anafilaksis. Jika tidak ditangani secara cepat, anafilaksis dapat
menyebabkan koma atau kematian Gejala dapat berkembang pesat. Dalam anafilaksis,
alergen menyebabkan reaksi alergi seluruh tubuh yang dapat mencakup:
1. Gatal-gatal dan gatal-gatal di seluruh (bukan hanya di daerah terbuka)
2. Mengi atau sesak napas
3. Suara serak atau sesak di tenggorokan
4. Kesemutan di tangan, kaki, bibir, atau kulit kepala
Tidak, tidak semua orang memiliki alergi. Orang-orang mewarisi kecenderungan
untuk menjadi alergi, meskipun tidak ke alergen tertentu. Bila salah satu orangtua alergi,
anak mereka memiliki kesempatan 50% memiliki alergi. risiko itu melompat hingga 75%
jika kedua orang tua memiliki alergi.
D. MACAM-MACAM ALERGI
1. Alergi makanan
Alergi makanan adalah merupakan respon alamiah imun tubuh yang bersifat
negatif terhadap protein dari makanan yang kita konsumsi. Intolerance atau alergi
terhadap jenis makanan, umumnya dapat berpengaruh pada siapa saja serta dapat
menimbulkan reaksi yang berbeda pada tiap individunya. Maka tidak semua
intolerance atau alergi makanan itu nantinya dapat menyebabkan terganggunya sistem
imunitas tubuh manusia. makanan yang paling banyak menyebabkan reaksi alergi
yaitu makanan yang berasal dari laut, seperti udang, lobster, kepiting, ikan dan telur,
kacang polong Pada anak-anak, penyebab alergi makanan yang paling sering yaitu
telur, susu, kacang, dan

9. 2. Alergi obat-obatan
Jenis alergi ini disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu. Reaksi alergi obat
merupakan reaksi alergi di mana system kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan
terhadap obat-obatan tertentu yang dikonsumsi oleh seseorang. yang diberikan
tubuh pun sangat keras. Contohnya dapat menyebabkan gatal-gatal, terdapat bercak-
bercak merah pada kulit, mual dan muntah. Obat yang berpotensi menimbulkan
alergi antara lain antibiotic alergi (sulfonamid), vaksin , dan obat non alergik (
kontras x-ray, aspirin, antibiotic, dan obat tekanan darah tinggi.
3. Alergi debu
Alergi debu disebabkan ketidakbiasaan tubuh dalam menerima kehadiran debu. Hal
ini dapat menimbulkan penderita dapat mengalami bersin-bersin dalam frekuensi
yang sering, flu, rasa gatal, dan hidung tersumbat.
4. Alergi suhu udara (dingin/panas)
Alergi ini diakibatkan oleh alergen udara. Ketidakmampuan sistem imun menerima
udara dingin misalnya dapat mengakibatkan jaringan dalam hidung menjadi
bengkak, sehingga hidung pun menjadi tersumbat. Alergi dingin terjadi karena
pelepasan histamine dalam jumlah yang cukup besar yang kemudian menyerang
system kekebalan tubuh. Reaksi terjadi ketika seseorang terkena paparan langsung
udara dingin atau air dingin atau ketika terjadi suatu perubahan suhu yang drastic.
Gejala yang dapat dialami jika seseorang menderita alergi udara adalah seringnya
mengalami bersin-bersin, gatal-gata, mata merah dan berair. Dalam kondisi tertentu,
mucul alergi yang disebut urtikaria. Gejalanya adalah gatal-gatal dan muncul bentol
akibat udara dingin. Jenis alergi ini sering dialami orang-orang yang tinggal di negara
tropis. Biasanya, penderita biduran (nama lain alergi ini) memiliki jaringan kulit yang
sensitif. Biduran ini muncul karena tubuh mengeluarkan histamin (salah satu zat
pelindung tubuh) berlebih untuk mempertahankan tubuh dari suhu rendah. Akibatnya,
muncul bercak kemerahan dan bengkak. Jika dibiarkan, produksi histamin berlebih
ini dapat menimbulkan sesak napas dan pelebaran pembuluh darah.
5. Alergi musiman & Alergi yang terjadi terus menerus
Musiman (hay fever) yang umumnya disebabkan kontak dengan allergen dari luar
rumah seperti benang sari, debu, polusi udara atau asap. Serta Rinitis Alergi yang
terjadi terus menerus (parennial) yang diakibatkan karena kontak dengan allergen
yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, debu parabot, bulu binatang
peliharaan serta bau-bauan yang menyengat
6. Alergi zat kimia tertentu

10. E. ETIOLOGI
Faktor yang berperan dalam alergi yaitu :
1. Faktor Internal
a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung,
enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya :
IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga
mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. · Imaturitas
usus (Ketidakmatangan Usus) Secara mekanik integritas mukosa usus dan
peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara
kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi
allergen. Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada
lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus
imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi,
sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.
b. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin
sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma
kehidupan setempat. Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek
pada penderita. Bila ada orang tua, keluarga atau kakek/nenek yang menederita
alergi kita harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah
satu orang tua yang menderita gejala alergi, maka dapat menurunkan resiko
pada anak sekitar 17 – 40%, Bila ke dua orang tua alergi maka resiko pada anak
meningkat menjadi 53 – 70%.
c. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan
alergen bertambah.
2. Fakor Eksternal
a. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress)
atau beban latihan (lari, olah raga).
b. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan
15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll.
c. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan
reaksi alergi.

11. 3. Faktor Risiko
a. Riwayat keluarga. Terdapat potensi menderita alergi makanan, jika banyak keluarga
yang mengalami gangguan ini.
b. Alergi makanan masa lalu. Pada masaanak-anak mungkin seseorang dapat
mengatasi gangguan alergi makanan, namun dalam beberapa kasus, gangguan ini
kembali di kemudian hari.
c. Alergi lain. Jika sudah alergi terhadap satu makanan, mungkin mempunyai risiko
alergi terhadap makanan lainnya. Demikian juga, jika memiliki jenis reaksi alergi
yang lain,seperti demam atau eksim, risiko mengalami alergi makanan lebih besar.
d. Usia. Alergi makanan yang palingumum terjadi pada anak-anak, terutama balita dan
bayi. Ketika bertambah tua, tubuh cenderung untuk menyerap komponen makanan
atau makanan yang memicu alergi. Untungnya, anak-anak biasanya dapat
mengatasi alergi terhadap susu, gandum kedelai, dan telur. Alergi parah dan alergi
terhadap kacang-kacangan dan kerang mungkin dapat diderita seumur hidup.
e. Asma. Asma dan alergi makanan biasanya terjadi bersama-sama. Ketika terjadi,
baik alergi makanan dan atau gejala asma, bisa menjadi lebih parah
G. PATOFISIOLOGI
Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang
mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk
kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala-
gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka
antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana
sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini
mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila
seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan
terjadi 2 hal yaitu,:
1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap
berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil,
sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.
2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel
mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin
tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai

12. kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria,
kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen
dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal
dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang
menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan
kematian
H. KLASIFIKASI ALERGI
1. Hipersensitifitas tipe I
Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau
anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan
bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala
yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi
berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat
mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai
oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit
atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan
eosinofil.
Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I
adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan
antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang
dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi
akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen).
Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti
infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi
hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor
histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau
desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.
2. Hipersensitifitas tipe II
Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G
(IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan
matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan
yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang

13. langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan
menimbulkan kerusakan pada target sel.
Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang
berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.
Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:
a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal),
b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat
menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk
produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan
menyebabkan lisis sel darah merah), dan
c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus
sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).
3. Hipersensitifitas tipe III
Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini
disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di
dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada
kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan
seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran
bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang
persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap
senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi
secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun.
Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran
sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ,
seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak.
Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun
karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan
antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu
terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi
disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis
rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan
kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora
Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru

14. pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat
keju.
4. Hipersensitifitas tipe IV
Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel
atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan
oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk
aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag
dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari
hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak
(kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type
hipersensitivity, DTH).
Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori
berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis.
Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tipe
Waktu
reaksi
Penampakan
klinis
Histologi Antigen dan situs
Kontak
48-72
jam
Eksim (ekzema)
Limfosit, diikuti
makrofag; edema
epidermidis
Epidermal (senyawa
organik, jelatang atau
poison ivy, logam
berat , dll.)
Tuberkulin
48-72
jam
Pengerasan
(indurasi) lokal
Limfosit, monosit,
makrofag
Intraderma
(tuberkulin, lepromin,
dll.)
Granuloma
21-28
hari
Pengerasan
Makrofag, epithelo
id dan sel raksaksa,
fibrosis
Antigen persisten atau
senyawa asing dalam
tubuh
(tuberkulosis, kusta,
etc.)
Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis
Tipe Mekanisme Imun Gangguan Prototipe

15. 1 Tipe
Anafilaksis
Alergen mengikat silang
antibody IgE  pelepasan
amino vasoaktif dan
mediatorlain dari basofil dan sel
mast rektumen sel radang lain
Anafilaksis, beberapa
bentuk asma
bronchial
2 Antibodi
terhadap
antigen
jaringan
tertentu
IgG atau IgM berikatan dengan
antigen pada permukaan
sel fagositosis sel target atau
lisis sel target oleh komplemen
atau sitotosisitas yang
diperantarai oleh sel yang
bergantung antibody
Anemia hemolitik
autoimun,
eritroblastosis fetalis,
penyakit
Goodpasture,
pemfigus vulgaris
3 Penyakit
Kompleks
Imun
Kompleks antigen-
antibodi mengaktifkan 
komplemen menarik perhatian
nenutrofil menjadikan pelepasan
enzim lisosom, radikal bebas
oksigen, dll
Reahsi Arthua, serum
sickness, lupus
eritematosus sistemik,
bentuk tertentu
glumerulonefritis akut
4 Hipersensivitas
Selular
(Lambat)
Limfisit T tersensitisasi
pelepasan sitokin dan
sitotoksisitas yang diperantarai
oleh sel T
Tuberkulosis,
dermatitis kontak,
penolakan transplant
Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.
Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik (parental)
menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu
yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan
eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi
paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat
persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot
semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan
diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan
penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.

16. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu
sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus
gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan
bronkokonstriksi).
Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik,
trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia.
Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa:
1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain. gejala
sering disertai pruritis
2. Demam
3. Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi
4. Limfadenopati
5. Kejang perut, mual
6. Neuritis optic
7. Glomerulonefritis
8. Sindrom lupus eritematosus sistemik
9. Gejala vaskulitis lain
Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut
seperti demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi
ini yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat
merupakan manifestasi reaksi obat. Adapun Gejala klinis umumnya :
1. Pada saluran pernafasan : asma
2. Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut
3. Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal
4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir
I. PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi: apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala adanya
urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir
2. Palpasi: ada nyeri tekan pada kemerahan
3. Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan

17. 4. Auskultasi: mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng
yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat)
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti
tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan
seperti susu, telur, kacang, ikan).
2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit
5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.
3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun.
Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah
atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge
didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM.
IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).
7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti
H. DIAGNOSTIK
1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis
pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi,
cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.
2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan
pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin,
fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia
coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam
berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin
(pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
3. Reaksi psikologi

18. I. TERAPI
Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar:
1. Menghindari allergen
2. Terapi farmakologis
a. Adrenergik
Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin,
isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol,
metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ).
Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya
selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen
inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.
b. Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada
reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis
kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja
histamine.
c. Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini
merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot
polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak
efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma
alergika atau ekstrinsik.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan
alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral
atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal
mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema,
produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.
3. Imunoterapi
Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang
diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat
pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro.
Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E

19. yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama
seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa
penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara
sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E
ragweed pada kadar berapapun
4. Profilaksis
Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat,
sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

20. BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang
umumnya non imunogenik. Mekanisme terjadinya alergi terdiri dari fase sensitasi dan fase
elisitasi. Klasifikasi dari hipersensitivitas terdiri dari empat tipe yaitu tipe I, Tipe II. Tipe III
dan Tipe IV. Jdan macamnya terdiri dari alergi oleh karena debu, suhu udara, makanan,
obata-obatan dan oleh bahan kimia lainnya yang dapat berpengaruh. Sedangkan untuk
pemeriksaan terhadap alergi dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan
penunjang, dan untuk terapi alergi dapat dilakukan dengan menghindari allergen dan
melakukan terapi farmakologis.
B. SARAN
Mencegah lebih baik dari pada mengobati. Untuk mencegah alergi ini kembali,.
Merubah pola hidup menjadi dasar perbaikan seluruh kondisi alergi. Prinsip utama dalam
menangani reaksi alergi adalah menghindari pencetusnya, dan bukan memberinya obat-
obatan. Jadi, perhatikan faktor lingkungan di sekitarnya.

21. DAFTAR PUSTAKA
Djuanda,adji,Prof,Dr,spkk,dkk.2010. MIMS Indonesia petunjuk konsultasi.Jakarta.CMP
MEDIK
Subowo, Prof,dr, MSc.,PhD.2010.Imunologi Klinik.Jakarta.sagung seto.
http://akperkc.blogspot.com/2012/03/makalah-hipersensitivitas.htm
http://artikelterkait.com/reaksi-alergi-terhadap-makanan.html
http://artikesehatan.wordpress.com/alergi/
http://donadivinamed.wordpress.com/2009/03/17/bio-resonance-therapy/
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/hipersensitivitas/
http://ennypsik.blogspot.com/2012/08/askep-hipersensitivitas.html
http://hilmaqonianap.blogspot.com/2012/06/makalah-alergi-tugas-individu-tekkom_25.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Hipersensitivitas
http://insanimj.blogspot.com/2010/11/makalah-farmakologi-tentang-alergi.html
http://sahabatnews.blogspot.com/2012/06/pengertian-alergi.html
http://sehatindonesia.com/kolum/3/seputar-alergi/41/apa-itu-alergi-makanan
http://sofiatussholeha.blogspot.com/2013/06/makalah-hipersensitivitas.html
http://www.anneahira.com/alergi-dingin.htm
http://www.anneahira.com/alergi-udara-dingin.htm
http://www.bimbingan.org/makalah-tentang-makanan-yang-menyebabkan-alergi.htm
http://www.forumsains.com/kesehatan/alergi-pada-hidung/5/?wap2
http://www.parenting.co.id/article/mode/anak.alergi.makanan.dan.debu/001/003/453
http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-k5ms69-pkb.pdf