Innate immunity atau kekebalan alami adalah pertahanan paling awal pada manusia untuk mengeliminasi mikroba patogen bagi tubuh. Innatte immunity merupakan kekebalan non-spesifik. Artinya semua bentuk mikroba yang masuk akan dieliminasi tanpa memperhatikan jenis dari mikroba itu. Pada imunitas bawaan ini memiliki dua sistem pertahanan, pertahanan tingkat pertama dan pertahanan tingkat kedua. Pada pertahanan tingkat pertama tubuh akan dilindungi dari segala macam mikroba patogen yang menyerang tubuh secara fisik, kimia dan flora normal. Dan pertahanan kedua yang dilakukan oleh tubuh untuk melawan mikroba patogen meliputi fagosit, inflamasi demam dan substansi antimikroba. Yang termasuk sel fagosit adalah makrofag, sel dendrit, neutrofil. Sedangkan Inflamasi merupakan respon tubuh terhadap sel yang rusak. Repon ini ditandai dengan adanya kemerahan, nyeri, panas, bengkak. Tujuan inflamasi adalah untuk membatasi invasi oleh mikroba agar tidak menyebar lebih luas lagi, serta memperbaiki jaringan atau sel yang telah rusak oleh mikroba. Dan jenis pertahanan kedua yang terakhir yaitu substansi mikroba.
imunologi, hipersensitifitas tipeI (reaksi anafilaksis), tipe II reaksi sitotoksik), tipe III (reaksi kompleks imun), tipe IV (hipersentifitas tipe lambat)
Innate immunity atau kekebalan alami adalah pertahanan paling awal pada manusia untuk mengeliminasi mikroba patogen bagi tubuh. Innatte immunity merupakan kekebalan non-spesifik. Artinya semua bentuk mikroba yang masuk akan dieliminasi tanpa memperhatikan jenis dari mikroba itu. Pada imunitas bawaan ini memiliki dua sistem pertahanan, pertahanan tingkat pertama dan pertahanan tingkat kedua. Pada pertahanan tingkat pertama tubuh akan dilindungi dari segala macam mikroba patogen yang menyerang tubuh secara fisik, kimia dan flora normal. Dan pertahanan kedua yang dilakukan oleh tubuh untuk melawan mikroba patogen meliputi fagosit, inflamasi demam dan substansi antimikroba. Yang termasuk sel fagosit adalah makrofag, sel dendrit, neutrofil. Sedangkan Inflamasi merupakan respon tubuh terhadap sel yang rusak. Repon ini ditandai dengan adanya kemerahan, nyeri, panas, bengkak. Tujuan inflamasi adalah untuk membatasi invasi oleh mikroba agar tidak menyebar lebih luas lagi, serta memperbaiki jaringan atau sel yang telah rusak oleh mikroba. Dan jenis pertahanan kedua yang terakhir yaitu substansi mikroba.
imunologi, hipersensitifitas tipeI (reaksi anafilaksis), tipe II reaksi sitotoksik), tipe III (reaksi kompleks imun), tipe IV (hipersentifitas tipe lambat)
Penyakit autoimun terjadi ketika respon autoimun atau respon sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan kemudian menyerang jaringan tubuh itu sendiri sehingga memunculkan kerusakan jaringan atau gangguan fisiologis, padahal seharusnya sistem imun hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan tubuh.
Penyakit autoimun terjadi ketika respon autoimun atau respon sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan kemudian menyerang jaringan tubuh itu sendiri sehingga memunculkan kerusakan jaringan atau gangguan fisiologis, padahal seharusnya sistem imun hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan tubuh.
7. Klasifikasi Hipersensitivitas berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun
1. Reaksi Tipe I (Reaksi Anafilaksis)
2. Reaksi Tipe II (Sitotoksik)
3. Reaksi Tipe III (Kompleks Imun)
4. Reaksi Tipe IV (Delayed Type Hypersensitivity)
8. • Reaksi cepat, reaksi
anafilaksis, reaksi alergi,
Immediate Hypersensitivity
Reaksi yang muncul
segera setelah
alergen masuk
kedalam tubuh
Melibatkan
beberapa
fase:
10. 1. Antigen/allergen yg memasuki tubuh ditangkap
oleh fagosit
2. Antigen diproses dan dipresentasikan pada sel
TH2
3. Sbg Respon, Sel TH2 melepaskan sitokinin yg
menstimulasi Sel B untuk memproduksi IgE
4. IgE diikat oleh sel-sel yg mmeiliki reseptor IgE
spesifik (mis, Sel Mast, basophil, eosinofil
11. 1. Jk tubuh terpajan dengan allergen yang sama,
IgE spesifik bereaksi mengikat allergen tsb.
2. Terjadi degranulasi sel mast, keluarlah mediator
seperti histamine dan mediator lipid
3. Timbul berbagai tanda dan gejala
hipersensitivitas tipe 1
12. Dibebaskan granula pada stadium awal
anafilaktik
Menyebabkan vasodilatasi, peninggian
permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos.
Secara klinik tampak “hay fever”, urtikaria,
angioedema dan bronkospasme
Pemberian antihistamin efektif untuk keaddan
urtikaria tetapi kurang efektif pada asma
13. Diproduksi selama reaksi anafilaksis
Menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler,
kontraksi otot polos bronkus, mediator utama
pada kejadian asma bronkhiale
Tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin
14. Apabila dibebaskan pada reaksi anafilaksis
bekerja menarik eosinofil
Pada reaksi tipe I fungsinya tidak jelas, tapi dapat
membebaskan histamine dan arilsulfat yang
bekerja mendegradasi histamine dan SRS-A
Dengan demikian fungsi dari eosinophil dapat
menurunkan derajat reaksi hypersensitifitas tipe
1
15. Sumber mastosit dan trombosit
Menyebabkan dilatasi kapiler, peningkatan
permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos
16. 1. Setealh beberapa jam kontak dengan allergen,
terjadi metabolism asam arakidonat
2. Memacu keluarnya mediator seperti
prostaglandin dan leukotrien
3. Inilah yang dimaksud fase lambat dari
hipersensitivitas tipe I.
4. Terjadilah respon yang kompleks (anafilaksis)
sbg efek dari mediator yang dilepas tadi. Contoh:
asma bronchial, rhinitis alergi, urtikaria, dermatitis
atopi
17. • Reaksi sitotoksik , sitolitik,
antibody mediated
hypersensitivity
Terbentuk antibody
(IgM/IgG), terbentuk
ikatan antibody-
antigen mengaktivasi
komplemen
Terjadi
rekrutment dan
aktivasi leukosit
yg memicu lisis
sel
19. 1. Sel-sel yang diopsonisasi oleh IgG dikenali
reseptor Fc pada fagosit spesifik.
2. Saat IgM atau IgG berada pd permukaan sel,
system complement teraktivasi menghasilkan
produk C3b dan C4b
3. Kedua protein (C3b dan C4b) pada
permukaan sel dikenali oleh fagosit yg
mengekspresikan reseptor untuk keduanya
4. Terjadi fagositosis pada sel yg diopsionisasi
tsb.
20. 5. Selain itu, complement memicu pembentukan
membrane attack complex yg menciptakan lubang
pada membrane dwilapis lipid
6. Akibatnya integritas membrane terganggu
menyebabkan lisis osmotic pada sel
21. 1. Antibodi yang terdiposit pada jaringan
mengaktivasi complement hingga terbentuk agen
kemotaktik ( C5a) dan anafilaktoksin (C3a dan
C5a)
2. Akibatnya permeabilitas vaskuler meningkat.
3. Dilepaskan banyak substansi proinflamatorik,
vasodilator dan substansi kemotaktik.
Rangkaian kejadian inilah yg menimbulkan
inflamasi termediasi antibodi
22. 1. Pada beberapa kasus, terdapat antibody yg
melawan reseptor pada permukaan sel. Terjadilah
gangguan/disregulasi fungsi sel tanpa disertai
cidera maupun inflamasi sel
2. Contoh anemia hemolitik autoimun, destruksi
eritrosit akibat reaksi transfusi, miastenia gravis,
syndrome goodpasture.
23. • Pembentukan kompleks imun
Deposisi kompleks
imun, komplemen dan
leukosit yang
termediasi reseptor fc
(rekrutment dan
aktivasi)
Inflamasi yg
dimediasi
kompleks imun
dan kerusakan
jaringan
24. 1. Reaksi kompleks imun
2. Endapan kompleks antigen-antibody (IgM-IgG)
dalam jaringan/pembuluh darah memicu aktivasi
komplemen
3. Keluar mediator terutama macrophange
chemotactic factor, sehingga makrofag bergerak
menuju daerah endapan kompleks dan menimbulkan
kerusakan jaringan sekitar. Stimulasi basophil dan
trombosit mengakibatkan pelepasan mediator seperti
histamine yg menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler
25. 4. Antigen berasal dari infeksi kuman pathogen
persisten (malaria), bahan inhalasi (Spora jamur
pemicu alveolitis intrinsic alergik) atau jaringan
sendiri (penyakit autoimun)
5. contoh: LES, beberapa bntuk glomerulonefritis,
serum sickness, reaksi arthus.
27. 1. Reaksi hypersensifitas lambat, T cell mediated
hypersensitivity
2. Reaksi yang timbul lebih dari 24 jam setelah
pajanan antigen
28. 1. Melalui sel CD4
2. Melepas sitokinin yang mengkativasi makrofag
sehingga timbul inflamasi
3. Kerusakan jaringan akibat produk makrofag yg
diaktifkan, seperti enzim hydrolitik, oksigen reaktif
intermediet, oksida nitrat.
4. contoh: reaksi tuberculin, dermatitis kontak,
reaksi granuloma.
29. 1. Melalui sel CD8
2. CD8 mendestruksi sel sasaran
3. Terjadi inflamasi yang diperantarai sitokin
4. Penyakit hypersensitivitas seluler diperkirakan
sbg penyebab autoimunitas, cenderung beberapa
organ dan tidak sistemik.
5. contoh: dermatitis kontak, sclerosis multiple,
DM tipe 1, artritis rheumatoid, tuberculosis.
