Reaksi hipersensitivitas tipe 2 atau sitotoksis terjadi karena antibodi IgG atau IgM yang terbentuk terhadap antigen pada permukaan sel. Ini menyebabkan kerusakan sel melalui aktivasi komplemen, fagositosis, atau sel pembunuh. Manifestasinya berupa gangguan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, dan granulositopenia. Kondisi ini dapat memengaruhi berbagai organ dan jaringan seperti ginjal, paru, dan

1. BAB I
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe 2 merupakan sitotoksik yang bergantung pada
antibodi. Koombinasi antigen yang terdapat pada permukaan sel dengan antibodi akan
mengakibatkan kerusakan sel, baik sebagai akibat adheren opsonik fagosit melalui Fc
atau adheren imun melalui ikatan C3.
Pada makanisme sitotoksik, sel sasaran yang dibungkus oleh antibodi IgG
konserntrasi rendah dapat dibunuh secara nonspesifik melalui mekanisme non fagosit
ekstra seluler yang melibatkan sel limforetikular yang tak sensitasi.
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya
antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi
ini dimulai dengan antibodi yang bereaksi baik dengan komponen antigenik sel, elemen
jaringan atau antigen atau hapten yang sudah ada atau tergabung dengan elemen
jaringan tersebut. Kemudian kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau
sel mononuklear.
Reaksi hipersensitivitas tipe 2 dapat melalui 2 jalur ;
1. Melalui jalur ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity)
Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor
untuk Fc. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu,menyebabkan
1

2. dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki
reseptor Fc sebagai efektor ADCC.
2. Melalui aktivitas sistem komplemen
Reaksi yang timbul akibat reaksi hipersensitivitas tipe 2 yaitu;
a. Reaksi Transfusi
Menurut system ABO, sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A, B,
AB dan O. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B
berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan B, darah golongan B
mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit
golongan A, golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen
tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat
mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Antibodi tersebut disebut
isohemaglutinin.
Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Bentuk
yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan
transfusi darah golongan ABO. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik
yang paling berat, reaksi panas, dan reaksi alergi seperti urtikaria, syok, dan
asma. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun
dan efek toksik dan kompleks haem yang lepas.
2

3. b. Reaksi Antigen Rhesus
Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada
bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan
ibu Rh-). Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka
anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus.
Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal
ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG
dapat melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit
fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi
Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit.
Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning,
Transfusi
untuk
mengganti
darah
sering
diperlukan
dalam
usaha
menyelamatkan bayi.
c. Anemia Hemolitik autoimun
Akibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui, beberapa orang
membentuk Ig terhadap sel darah merah sendiri. Melalui fagositosis via
reseptor untuk Fc dan C3b, terjadi anemia yang progresif. Antibodi yang
dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin, tergantung dari suhu yang
dibutuhkan untuk aglutinasi.
d. Reaksi Obat
3

4. Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit
yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid
dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan
menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Chloramfenicol dapat
mengikat sel darah putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah
merah.
e. Sindrom Goodpasture
Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan
membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal
dan
paru
yang
menunjukkan
endapan
linier
yang
terlihat
pada
imunoflouresen.
Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru.
Perjalanannya sering fatal. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan
pemberian steroid, imunosupresan, plasmaferisis, nefektomi yang disusul
dengan transplantasi. Jadi, sindrom ini merupakan penyakit auroimun yang
membentuk antibodi terhadap membrane basal. Sindrom ini sering
ditemukan setelah mengalami infeksi streptococ.
f. Myasthenia gravis
4

5. Penyakit dengan kelemahan otot yang disebabkan gangguan transmisi
neuromuskuler, sebagian disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor
astilkoli.
g. Pempigus
Penyakit autoimun yang disertai antibodi tehadap desmosom diantara
keratinosit yang menimbulkan pelepasan epidermis dan gelembunggelembung.
B. Etiologi
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi
jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.
C. Patofisiologi
Antibodi (igG dan IgM) menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target
antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan, misalnya pada penyakit anemia
hemolitik. Terjadinya Reaksi Hipersensitivitas Tipe-II ini sangat erat kaitannya dengan
adanya suatu proses penanggulangan munculnya sel klon baru. Adanya sel klon baru
tersebut dapat ditemukan pada sel tumor, sel terinfeksi virus, sel yang terinduksi
mutagen
Selanjutnya sel-sel tersebut dikenal dengan sel target, yakni suatu sel karena
adanya faktor lingkungan sel tersebut mengalami perubahan DNA (kecacatan-DNA).
Oleh karena itu sel tersebut harus diperbaiki (DNA repair) atau dimusnahkan melalui
sistem imunologik. Jika sel tersebut tidak dimusnahkan oleh sistem imun tubuh maka
sel tersebut dapat berkembang menjadi klon baru yang selanjutnya dapat menimbulkan
5

6. gangguan penyakit. Contohnya; Reaksi transfusi, AHA, Reaksi obat, Sindrom Good
posture, miastenia gravis, pemvigus. Mekanisme reaksinya ada 3 macam yaitu` :
a. Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence
b. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor
untuk Fc. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu,menyebabkan
dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki
reseptor Fc sebagai efektor ADCC.
c. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen. Ikatan Ag-Ab mengaktifkan
komplemen sehingga menyebabkan lisis.
(Mekanisme: Ag → masuk tubuh → menempel pada sel tertentu → merangsang
terbentuknya Ig G atau Ig M → mengaktifkan komplemen → menimbulkan lisis)
6

7. D. Manifestasi
Manifestasi klinis reaksi alergi tipe 2 umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia
hemolitik, trombositopenia, eusinofilia, dan granulasitopenia.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Aktifitas / Istirahat
Keletihan, kelemahan, malaise umum.
Kehilangan produktifitas, penurunan semangat untuk bekerja
Toleransi terhadap latihan rendah.
Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
2. Sirkulasi
Riwayat kehilangan darah kronis,
Riwayat endokarditis infektif kronis.
Palpitasi.
7

8. 3. Integritas ego
Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan, misalnya:
penolakan tranfusi darah.
4. Eliminasi
Riwayat pielonenepritis, gagal ginjal.
Flatulen, sindrom malabsobsi.
Hematemesi, melana.
Diare atau konstipasi
5. Makanan / cairan
Nafsu makan menurun
Mual/ muntah
Berat badan menurun
6. Nyeri / kenyamanan
Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala.
7. Pernapasan
Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas
8. Seksualitas
Perubahan menstuasi misalnya menoragia, amenore
Menurunnya fungsi seksual
Impotent
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
8

9. 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen / nutrisi
ke sel ditandai dengan palpitasi, kulit pucat, membrane mukosa kering, kuku dan
rambut rapuh, ekstremitas dingin perubahan tekanan darah, pengisian kapiler
lambat ketidakmampuan berkonsentrasi, disorientasi
Tujuan : menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat
2. Intoleran aktifitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
Ditandai dengan kelemahan dan kelelahan, mengeluh penurunan aktifitas /latihan
lebih banyak memerlukan istirahat /tidur, Palpitasi,takikardi, peningkatan tekanan
darah.
Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktifitas.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna, absorbsi makanan ditandai dengan: Penurunan berat badan normal,
penurunan turgor kulit, perubahan mukosa mulut. nafsu makan menurun, mual
kehilangan tonus otot
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi yang dikuti dengan peningkatan berat badan.
4. Gangguan eliminasi fekal: diare berhubungan dengan penurunan jumlah makanan,
perubahan proses pencernaan , efek samping penggunaan obat ditandai dengan :
Adanya perubahan pada frekuensi, karakteristik, dan jumlah feses mual, muntah,
penurunan nafsu makan, nyeri abdomen, ganguan peristaltik
Tujuan: pola eliminasi normal sesuai dengan fungsinya
C. INTERVENSI
9

10. DIAGNOSA 1
1. Kaji tanda-tanda vital, warna kulit, membrane mukosa, dasar kuku
2. Beri posisi semi fowler
3. Kaji nyeri dan adanya palpitasi
4. Pertahankan suhu lingkungan dan tubuh pasien
5. Hindari penggunaan penghangat atau air panas
Kolaborasi:
1. Monitor pemeriksaan laboratorium misal Hb/Ht dan jumlah SDM
2. Berikan SDM darah lengkap /pocket
3. Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi
DIAGNOSA 2
1. Kaji kemampuan aktifitas pasien
2. Kaji tanda-tanda vital saat melakukan aktifitas
3. Bantu kebutuhan aktifitas pasien jika diperlukan
4. Anjurkan kepada pasien untuk menghentikan aktifitas jika terjadi palpitasi
5. Gunakan tehnik penghematan energi misalnya mandi dengan duduk.
DIAGNOSA 3.
1. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
3. Timbang berat badan tiap hari
4. Berikan makanan sedikit dan frekuensi yang sering
10

11. 5. Observasi mual, muntah , flatus dan gejala lain yang berhubungan
6. Bantu dan berikan hygiene mulut yang baik
Kolaborasi :
1. Konsul pada ahli gizi
2. Berikan obat sesuai dengan indikasi misalnya: vitamin dan mineral suplemen.
3. Berikan suplemen nutrisi
DIAGNOSA 4
1. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah.
2. Kaji bunyi usus
3. Beri cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung
4. Hindari makan yang berbentuk gas
5. Kaji kondisi kulit perianal
Kolaborasi :
1. Konsul ahli gizi untuk pemberian diit seimbang
2. Beri laksatif
3. Beri obat anti diare
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
11

12. A. DATA DEMOGRAFI
A. Biodata
o Nama ( nama lengkap, nama panggilan )
: Nn. F
o Umur
: 20 tahun
o Jenis kelamin
: Perempuan
o Alamat ( lengkap dengan no.telp )
: Wakatobi
o Suku / bangsa
: Buton/Indonesia
o Agama / keyakinan
: Islam
o Pekerjaan / sumber penghasilan
: Mahasiswi
o Penanggung
: Jamkesmas
o Tanggal masuk
: 20 september 2010
o Sumber informasi
: Orang Tua
i.
STATUS KESEHATAN SAAT INI
1. Keluhan utama
: klien mengeluh lemas,
2. Riwayat keluhan Utama
:
Awalnya klien mengatakan bahwa dia tidak suka makan sayur dan minum susu
sejak 2 bulan yang lalu.
3. Faktor pencetus
4. Lamanya keluhan
: 2 bulan
5. Timbulnya keluhan
: ( √ ) bertahap
6. Diagnosa medik
ii.
: tidak diketahui
: anemia hemolitik
RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU
1. Penyakit yang pernah dialami
12
(
) mendadak

13. a. Kanak-kanak
: tidak pernah
b. Kecelakaan
: tidak pernah
c. Pernah dirawat : tidak pernah
2. Alergi
: alergi terhadap udang dan kepiting
3. Obat-obatan
:
Pengobatan Sekarang
Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi
elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan.
4. Pola nutrisi
Sebelum sakit
a) Berat badan
: 45 Kg
b) Tinggi badan
: 160 cm
c) Makanan yang disukai
: makanan yang lunak (bubur)
d) Makanan oyang tidak disukai : udang dan kepiting
e) Makanan pantangan
: udang dan kepiting
f) Nafsu makan
: baik
Perubahan Setelah Sakit :
a) Jenis diet
: buah-buahan
b) Nafsu makan
: tidak baik
c) Rasa mual
: ada
d) Muntah
: ada
e) Perubahan berat
: terjadi penurunan berat badan
f) Berat badan saat dikaji : 42 kg
13

14. Data lainnya :
IMT : BB/TB2
= 42/(1,60) 2
= 42 / 2,56
= 16,406 ( kurus)
5. Pola eliminasi
Sebelum sakit :
a) Buang air besar
Frekuensi
: 1 x perhari
Penggunaan pencahar
: tidak ada
Konsistensi
: Lunak
b) Buang air kecil
Frekuensi
: 3 – 4 x perhari
Warna
: Kuning Muda
Bau
: Amoniak
Perubahan setelah sakit :
a) BAB
: 1 x perhari
b) BAK
: 3 x sehari
6. Pola tidur dan Istirahat
Sebelum sakit :
a) Waktu tidur
: malam, 20.00 – 07.00
b) Lama tidur/hari
: ± 11 jam sehari
14

15. c) Kesulitan dalam tdr : tidak ada
Perubahan setelah sakit :
a) Waktu tidur (jam)
: 19.00 – 01.30
siang : 14.00 – 16.00
b) Lama tidur (hari)
: ± 8 1/2 jam sehari
c) Sering terbangun bila rasa kepala nyeri
d) Posisi tidur klien supinasi miring kanan/kiri
7. Pola aktifitas dan latihan
Sebelum sakit :
a) Kegiatan
: mahasiswi (kuliah)
b) Olah raga
: tidak ada
Perubahan setelah sakit :
Klien tidak melakukan kegiatan outdoor karena dirawat ; bila ke kamar mandi
ditemani keluarga karena khawatir jatuh.
8. Pola pekerjaan
Sebelum sakit :
a) Jenis pekerjaan
: mahasiswi
b) Jumlah jam
: ± 12 jam sehari
c) Jadwal : pukul 08.00 – 12. 00 sore : 13.00 – 18.00
TEST DIAGNOSTIK
a. Feritin serum
b. pemeriksaan laboratorium
15

16. B. DIAGNOSA
a. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen / nutrisi
ke sel ditandai dengan palpitasi, kulit pucat, membrane mukosa kering, kuku dan
rambut rapuh, ekstremitas dingin perubahan tekanan darah, pengisian kapiler
lambat ketidakmampuan berkonsentrasi, disorientasi
Tujuan : menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat
b. Intoleran aktifitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
Ditandai dengan kelemahan dan kelelahan, mengeluh penurunan aktifitas /latihan
lebih banyak memerlukan istirahat /tidur, Palpitasi,takikardi, peningkatan tekanan
darah.
Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktifitas.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna, absorbsi makanan ditandai dengan: Penurunan berat badan normal,
penurunan turgor kulit, perubahan mukosa mulut. nafsu makan menurun, mual
kehilangan tonus otot
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi yang dikuti dengan peningkatan berat badan.
d. Gangguan eliminasi fekal: diare berhubungan dengan penurunan jumlah makanan,
perubahan proses pencernaan , efek samping penggunaan obat ditandai dengan :
Adanya perubahan pada frekuensi, karakteristik, dan jumlah feses mual, muntah,
penurunan nafsu makan, nyeri abdomen, ganguan peristaltik
Tujuan: pola eliminasi normal sesuai dengan fungsinya
16

17. DAFTAR PUSTAKA
Manjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran FK UI : Media Aeskulatius
Haznan. 1987. Compadium Diagnostic dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam Bandung : Ganesa.
Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn, dkk. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Jakarta : EGC.
Long, Barbara C.1996 Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan )
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung.
17