Lesi pada neuron motor atas (UMN) dapat menyebabkan fase arefleksia yang disebabkan oleh hiperpolarisasi neuron motor bawah (LMN) sehingga menimbulkan gejala yang mirip dengan lesu LMN. Fase arefleksia ini hanya bersifat sementara dan akan diikuti oleh fase hiperrefleksia dan spastisitas akibat regenerasi saraf dan hipereksitabilitas. Pemberian insulin mungkin dapat mempercepat pemulihan dengan mencegah hiperpolaris

1. HIPERPOLARISASI NEURON
SEBAGAI DASAR PATOFISIOLOGI
FASE AREFLEKSIA PADA LESI
UMN(UPPER MOTOR NEURON)
Winner dan Gregory Budiman1
1
Departemen Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, Indonesia
Korespondensi: Departemen Anatomi, FKUI, Jakarta,
Indonesia

2. LATAR BELAKANG
KELUMPUHAN TIPE UMN:
-Lesi cerebral
-Lesi medula spinalis
HIPERREFLEKSIA
•Lengkung refleks yang
masih normal
•Tidak ada inhibisi
supraspinal (Snell,
2005)

3. LATAR BELAKANG
KELUMPUHAN TIPE UMN:
-Lesi cerebral
-Lesi medula spinalis
HIPERREFLEKSIAarefleksia
Fase 1 Syok Spinal
(Ditunno, 2004

4. Perbedaan Kondisi Otot Normal dan
Otot Spastik (Lesi UMN)
• Lengkung refleks otot pada kondisi normal:
– inhibisi presinaptik
– Inhibisi resiprokal
• Lengkung refleks otot yang jarasnya
mengalami lesi UMN:
– Inhibisi tidak ada  hiperrefleksi
– Terjadi regenerasi saraf yang cedera  sprouting
 hipereksitabilitas

5. Perbedaan Kondisi Otot Normal dan
Otot Spastik (Lesi UMN)

6. Sprouting Saraf
•Peningkatan jumlah axon 
neurotransmitter ↑
•Sumasi stimulus ↑ 
hipereksitabilitas
•Terjadi setelah 1 bulan (fase
4)

7. FASE AREFLEKSIA
LESI UMN  fase arefleksia dan flaksid  fase
hiperrefleksia dan spastik
Fase Arefleksia  seolah-olah seperti sindrom
LMN (lower motor neuron)

8. Fase Syok Spinal
(Ditunno, 2004)
• Fase 1:
– 24 jam pertama
– Paralisis flaksid, anastesia
• Fase 2:
– Hari 1-3
– Refleks superfisial mulai pulih
• Fase 3:
– Setelah 3 hari sampai 1 bulan
– Refleks regang otot mulai pulih
• Fase 4:
– Setelah 1 bulan
– Refleks menjadi hiperaktif
– Otot spastik

9. Aksi Potensial
Urutan kejadian:
•Resting potential (-70mV)
•Sumasi stimulus  all or
none
•Depolarisasi -70 +30mV
•Influx Na+
•Repolarisasi +30  -70mV
•Eflux K+

10. Fase Arefleksia (Fase 1)
Hiperpolarisasi
•Repolarisasi berlebihan
•Jauh di bawah nilai resting
potential
•Fase refrakter :
•Relatif
•Absolut
•Terjadi lama (24 jam)

11. Aspek Klinis:
• Kondisi arefleksia dan flaksid belum tentu
merupakan gejala lesi LMN namun dapat
merupakan fase 1 syok spinal pada lesi UMN
• Durasi fase arefleksia memiliki korelasi dengan
perbaikan fungsi motorik atau prognosisnya
(Formisano, 2005)
• Peran klinisi: mempercepat fase arefleksia
(fase 1)  mencegah eflux K+ ke ekstrasel +
mempercepat proses regenerasi

12. Aspek Klinis
• Sebuah pemikiran:
– Pemberian insulin i.v.
mengakibatkan masuknya K+
dari ekstraselular ke dalam
intraselular (influx) (Clausen,
1977)
*Dalam hal ini pemberian insulin
iv harus diberikan tambahan
Kalium.
Apakah pemberian insulin dapat
mencegah hiperpolarisasi
berkepanjangan pada fase
arefleksia?
Insulin iv
K+ serum ↓
K+ ekstrasel 
intrasel

13. KESIMPULAN
• Lesi UMN menimbulkan gejala arefleksia dan
flaksid pada fase awal yang kemudian
dilanjutkan dengan fase hiperrefleksia dan
spastis
• Kondisi fase arefleksia pada lesi UMN
disebabkan oleh karena hiperpolarisasi yang
lama (refrakter) pada sinaps di motor neuron.

14. Daftar Pustaka
• Snell, Richard, Clinical Neuroanatomy for Medical
Students, 5th
Edition, Saunders Elsevier, 2005
• Ditunno JF, et.al., Spinal Shock Revisited: a four-
phase model. Spinal Cord. 2004; 42:383-95
• Formisano, et.al., Late motor recovery is
influenced by muscle tone changes after stroke.
Arch Phys Med Rehabil. Februari 2005; 86:308-11
• T Clausen and P G Kohn. The effect of insulin on
the transport of sodium and potassium in rat
soleus muscle. J Physiol. 1977 February; 265(1):
19–42.