Dokumen tersebut membahas tentang edema paru, yaitu penimbunan cairan di jaringan interstisial dan alveolus paru yang disebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah paru. Edema paru dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler, atau gangguan sistem limfatik. Gejala klinisnya antara lain sesak napas, batuk, dan hip

1. SUDARTO

2. EDEMA PARU
Pendahuluan

3. EDEMA PARU
EDEMA PARU

4. EDEMA PARU
DEFINISI
Edema paru nonkardiogenik :
penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru
yang disebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh
darah pada paru-paru
Akumulasi cairan kaya protein di
Interstitial dan alveoli paru

5. EDEMA PARU
ETIOLOGI
1. Ketidakseimbangan tekanan
hidrostatik dan onkotik
2. Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
3. Lymphatic insufisiensi
4. Lain-lain

6. Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan
onkotik
 Peningkatan tek kapiler paru
 Penurunan tek onkotik plasma
 Peningkatan tek negatif intertisial

7. Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
 Infeksi
 Toksin
 Vasoaktif substans
 Aspirasi
 Inflamasi sistemik
 Hipersensitivitas
Lymphatic insufisiensi
Limfangitis carsinomatosa
Fibrosis

8. Lain-lain
 karena ketinggian
 neurogenik
 Narkotik
 dll

9. Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun
oleh 2 tipe sel pneumosit :
type I (90%) yang berbentuk
pipih, dan type II (10 %) yang
berbentuk kubus
 Sel tipe II berfungsi :
penghasil surfaktan dan
transport ion, jika terjadi
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
 Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan (edema),
berkurangnya produksi
surfaktan

10. Pada cedera paru
terjadi kerusakan
membran kapiler
alveolus 
permeabilitas kapiler
meningkat  cairan
plasma masuk ke
alveolus  gangguan
pertukaran gas
Selain cairan, netrofil
juga masuk ke alveolus

11. Makrofag di alveolus
mensekresi cytokines yaitu :
interleukin, dan TNF yang
memicu kemotaksis dan
aktivasi neutrofil
Neutrofil yang teraktivasi
akan melepaskan oksidan,
protease, dll  reaksi
inflamasi, menghancurkan
stuktur protein seperti
kolagen, elastin, fobrinogen,
proteolisis protein plasma

13.  Edema paru neurogenik  meningkatnya tekanan
arteri pulmonalis yang sangat tinggi yang
berhubungan dengan meningkatnya kadar
katekolamin  perubahan permeabilitas kapiler.
Patogenesis masih belum jelas, biasanya
berhubungan dengan faktor peningkatan tekanan
intrakranial.
 Pada re-ekspansi paru  Hipoksia & lesi pada
kapiler paru  pelepasan mediator inflamasi 
perubahan permeabilitas kapiler
 Re-ekspansi paru yang terjadi secara tiba-tiba
akibat tindakan pengosongan rongga pleura
secara tiba-tiba  peningkatan aliran darah
kapiler  peningkatan tekanan kapiler paru dan
tekanan hidrostatik  edema paru

14.  Edema paru karena ketinggian/High altitude
pulmonary edema dipengaruhi oleh
> Kecepatan waktu menuju ketinggian
> Ketinggian yang di capai
> Imunogenetik  HLA-DR6 & HLA-DQ4 
kemampuan pembersihan alveolar menurun
 Edema paru akibat pemakaian obat (heroin,
methadone, hidroklortiazid dan salisilat)  reaksi
antigen antibodi akibat hipersensitif terhadap
obat-obatan dan hipoksia akibat apneu akut

16. Gejala Klinis
Sesak napas hebat
napas yang cepat (takipnea)
batuk dengan sputum
Penggunaan otot pernapasan tambahan
ronki basah
Wheezing
Gelisah
Hipoksemia

17. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, Kultur darah
Analisa gas darah
Foto toraks
Analisa cairan edem
Pulmonary – Artery Catheterization

21. Penatalaksanaan
TUJUAN
Terhadap penyakit primer
umumnya bersifat suportif
Memelihara oksigenasi dan perfusi
jaringan yang adekuat
 Mencegah komplikasi

22. Penatalaksaan
Oksigenasi, intubasi, Ventilator
mekanik
Antibiotik  empiris, sesuai kultur
Vasodilator : NO, Antagonis kalsium
Inotropik
Kortikosteroid
Surfaktan
Mengatur posisi yang sesuai
Naloxon  overdose morfin

23. Intubasi dan ventilator
Kondisi hipoksia berat
Gangguan perfusi ke jaringan

24. Pengaturan ventilator untuk mencegah cedera paru