KEGAWATDARURATAN PARU
PENDAHULUAN
Tujuan
Manusia memiliki 2
proses pernafasan
Eksterna & interna
Ventilasi paru
Difusi O2 dan CO2
Transportasi O2 dan CO2
Pengaturan ventilasi oleh saraf
Latar belakang
Membahas mengenai
kegawatdaruratan paru
Diagnosis dan
tatalaksana secara cepat
dan tepat
Kegawatdaruratan
paru
Suatu keadaan pertukaran gas dalam
paru terganggu, atau suatu kegagalan
paru dalam sirkulasi CO2 dan O2
hipoksemia
hiperkarbia
Gangguan asam basa &
Stress oksidatif
Kerusakan Sel &
nekrosis jaringan
Kegawat
daruratan
paru
Hemoptisis
masif
Pneumotorak
ventil
Status
asmatikus
Edema paru
Hemoptisis
Hemoptisis ringan
Hemoptisis atau batuk darah adalah
ekspektorasi darah atau dahak yang
mengandung darah, akibat perdarahan dari
saluran nafas dibawah laring atau perdarahan
yang keluar ke saluran nafas dibawah laring.
Hemoptisis sedang
Hemoptisis masif
+++ : batuk dengan perdarahan 30 – 150 ml
++++ : batuk dengan perdarahan > 150 ml
+ : batuk dengan perdarahan yang hanya
dalam bentuk garis-garis dalam sputum
++ : batuk dengan perdarahan 1 – 30 ml
Etiologi
Infeksi (TB,
jamur)
Keganasan
Trauma
Gangguan
Imun/Autoimun
Gangguan
Vascular &
pembekuan
darah
Bronkiektasis
Infeksi 
jaringan
parenkim 
pembuluh
darah pecah
(aneurisma
rassmussen)
Kongesti
aliran darah
vena
pulmonalis
 kapiler
pecah
Pembentukan
jaringan dan
pembuluh darah
baru yg rapuh
 mudah
ruptur n pecah
Kelainan
pada faktor
pembekuan
darah
Membran
basalis
terganggu
Good
pastures
syndrome
Adanya
kompresi yg
menyebabkan
kerusakan
parenkim paru
dan pembuluh
darah
Keadaan Hemoptisis Hematemesis
Keluhan yg muncul
Rasa tidak enak
ditenggorokan, ingin batuk
Mual, Stomach distress
Onset
Darah dibatukkan, dapat
disertai dengan muntah
Darah dimuntahkan dapat
disertai dengan batuk
Bentuk darah Berbuih Tidak Berbuih
Warna darah Merah segar Merah tua
Isi
Leukosit, mikroorganisme,
makrofag, hemosiderin
Sisa makanan
Reaksi Alkalis (pH tinggi) Asam (pH rendah)
Riwayat penyakit
dahulu
Menderita kelainan paru
Gangguan lambung,
kelainan hepar
Anemi Kadang-kadang Selalu
Tinja Warna tinja normal
Warna tinja bisa berwarna
hitam
Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau
purulen (adanya infeksi seperti bronkitis, pneumoni atau
abses paru serta bronkiektasis)
Adanya riwayat kelainan katup jantung, adanya stenosis
katup mitral. Perdarahan dari anastomosis vena
bronkopulmonal di dinding bronkus
Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan
kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh
Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus.
Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan
telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun,
akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses
keganasan di paru
Penatalaksanaan
Terapi konservatif Terapi definitif
Pasien harus dalam keadaan posisi
istirahat, yakni posisi miring (lateral
decubitus). Kepala lebih rendah dan
miring ke sisi yang sakit untuk mencegah
aspirasi darah ke paru yang sehat atau
posisi trendelenburg
Pemberian obat – obat penghenti
perdarahan (obat – obat hemostasis),
misalnya vit. K, ion kalsium, trombin,
Carbazochrome Na sulfonate (Adona),
asam traneksamat
Pemberian cairan atau darah sesuai
dengan banyaknya perdarahan yang
terjadi & pemberian oksigen
Reseksi bedah segera pada tempat
perdarahan, dengan pertimbangan
1. Terjadinya hemoptisis masif yang
mengancam kehidupan pasien
2. Kematian pada perdarahan yang
masif menurun dari 70% menjadi
18% dengan tindakan operasi
Pertimbangan lain:
1. batuk darah >600 cc / 24 jam dan
perdarahan tidak berhenti
2. batuk darah <600 cc / 24 jam dan
tetapi >250 cc / 24 jam jam dgn kadar
Hb <10 g%, batuk darah tetap
berlangsung
3. batuk darah <600 cc / 24 jam dan
tetapi >250 cc / 24 jam, Hb <10 g%,
48 jam dengan perawatan konservatif
batuk darah tersebut tidak berhenti
Pneumothorax
Suatu keadaan
terdapatnya udara atau
gas di dalam pleura
yang menyebabkan
kolapsnya paru yang
terkena
Pneumotoraks spontan
Pneumotoraks
traumatik
Pneumotoraks traumatik
non-iatrogenik
Pneumotoraks
traumatik iatrogenik Pneumotoraks traumatik
iatrogenik artifisial
Pneumotoraks traumatik
iatrogenik aksidental
Pneumotoraks spontan
sekunder
Pneumotoraks spontan
primer
Pneumotoraks Tertutup
Pneumotoraks totalis
Pneumotoraks parsialis
Pneumotoraks Ventil
Pneumotoraks Terbuka
Penyebab
Fistula
Luas Paru
Pneumotoraks Ventil
Pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama
makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang
bersifat ventil.
Pada waktu inspirasi udara
masuk melalui trakea, bronkus
serta percabangannya dan
selanjutnya terus menuju pleura
melalui fistel yang terbuka.
Waktu ekspirasi udara di dalam
rongga pleura tidak dapat keluar
Akibatnya tekanan di dalam
rongga pleura makin lama makin
tinggi dan melebihi tekanan
atmosfer. Udara yang terkumpul
dalam rongga pleura ini dapat
menekan paru sehingga sering
menimbulkan gagal napas
Tanda Klinis
Sesak napas, didapatkan pada hampir
80-100% pasien. Mendadak dan
memberat. Penderita bernapas
tersengal, pendek-pendek, dengan
mulut terbuka
Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-
90% pasien. Nyeri dirasakan tajam
pada sisi yang sakit, terasa berat,
tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerak pernapasan
Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-
35% pasien, kulit mungkin tampak
sianosis karena kadar oksigen darah
yang kurang, denyut jantung
meningkat, adanya defiasi trakhea
Penatalaksanaan
Observasi
dan
Pemberian O2
Tindakan
dekompresi
Tindakan bedah, torakoskopi
Pipa water sealed drainase
(WSD)
Jarum abbocath
Membuat hubungan dengan udara
luar melalui kontra ventil
Menusukkan jarum melalui
dinding dada
Status asmatikus
Asma adalah radang kronis pada jalan
nafas yang berkaitan dengan obstruksi
reversible dari spasme, edema, dan
produksi mucus dan respon yang
berlebihan terhadap stimuli.
Patofisiologi
Status asmatikus adalah serangan asma
akut yang sangat parah, berkepanjangan,
dan tidak merespon terapi biasa secara
memadai.
Asma akut yang berat/status asmatikus merupakan tingkat penyakit yang berat yang
memerlukan penanganan segera.
Kriteria Berat Gawat
Sesak napas  saat istirahat
 membungkuk kedepan
-
-
Kemampuan berbicara Sepatah kata
Kesadaran Agitasi Mengantuk/bingung
Respirasi > 30/menit -
Otot respirasi tambahan Retraksi M.inter costalis Gerakan torakoabdominal
paradoksal
Mengi Keras Tidak ada
Nadi/menit > 120 Bradikardi
Pulsus paradoksus (+), > 25 mmHg (-), kelelahan otot
PaO2 < 60 mmHg -
PaCO2 > 45 mmHg -
Sat. O2 (Udara) < 90% -
Terapi awal :
• O2 4-6 L/menit
• Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam
• Dexamethason 3x2 amp.iv
• Aminofihin bolus/infus
• B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu
Penatalaksanaan
•Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak
terlihat perbaikan:
•Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung
•Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30%
•PCO2 >45 mmHg
•PO2 < 60 mmHg
Segera masukkan ke ICU untuk perawatan
intensif dan kemungkin intubasi serta
ventilasi mekanik
Edema Paru
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali
ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab
Kardiogenik dan Non Kardiogenik
Etiologi
Ketidak-seimbangan Starling Forces
Tak diketahui/tak jelas (Idiopatik)
Insufisiensi Limfatik
Perubahan permeabilitas membran
alveolar-kapiler
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral
Sesak napas dengan bunyi napas seperti
mukus berbuih
Ronchi basah nyaring, Takikardia dengan
S3 gallop
Elektrokardiografi
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel
kiri atau aritmia bisa ditemukan
Penatalaksanaan
Posisi ½ duduk.
Oksigen (40 – 50%) sampai 8
liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak,
takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg
dengan O2 konsentrasi dan aliran
tinggi, retensi CO2, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan
darah, monitor EKG, oksimetri bila
ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena
Aminophylline
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus
dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap
4 jam atau dilanjutkan drip continue
sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam
Bila (tekanan darah turun / tanda
hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10
ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik
kegawatan paru.ppt

kegawatan paru.ppt

  • 1.
  • 2.
    PENDAHULUAN Tujuan Manusia memiliki 2 prosespernafasan Eksterna & interna Ventilasi paru Difusi O2 dan CO2 Transportasi O2 dan CO2 Pengaturan ventilasi oleh saraf Latar belakang Membahas mengenai kegawatdaruratan paru Diagnosis dan tatalaksana secara cepat dan tepat
  • 3.
    Kegawatdaruratan paru Suatu keadaan pertukarangas dalam paru terganggu, atau suatu kegagalan paru dalam sirkulasi CO2 dan O2 hipoksemia hiperkarbia Gangguan asam basa & Stress oksidatif Kerusakan Sel & nekrosis jaringan
  • 4.
  • 5.
    Hemoptisis Hemoptisis ringan Hemoptisis ataubatuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung darah, akibat perdarahan dari saluran nafas dibawah laring atau perdarahan yang keluar ke saluran nafas dibawah laring. Hemoptisis sedang Hemoptisis masif +++ : batuk dengan perdarahan 30 – 150 ml ++++ : batuk dengan perdarahan > 150 ml + : batuk dengan perdarahan yang hanya dalam bentuk garis-garis dalam sputum ++ : batuk dengan perdarahan 1 – 30 ml
  • 6.
    Etiologi Infeksi (TB, jamur) Keganasan Trauma Gangguan Imun/Autoimun Gangguan Vascular & pembekuan darah Bronkiektasis Infeksi jaringan parenkim  pembuluh darah pecah (aneurisma rassmussen) Kongesti aliran darah vena pulmonalis  kapiler pecah Pembentukan jaringan dan pembuluh darah baru yg rapuh  mudah ruptur n pecah Kelainan pada faktor pembekuan darah Membran basalis terganggu Good pastures syndrome Adanya kompresi yg menyebabkan kerusakan parenkim paru dan pembuluh darah
  • 7.
    Keadaan Hemoptisis Hematemesis Keluhanyg muncul Rasa tidak enak ditenggorokan, ingin batuk Mual, Stomach distress Onset Darah dibatukkan, dapat disertai dengan muntah Darah dimuntahkan dapat disertai dengan batuk Bentuk darah Berbuih Tidak Berbuih Warna darah Merah segar Merah tua Isi Leukosit, mikroorganisme, makrofag, hemosiderin Sisa makanan Reaksi Alkalis (pH tinggi) Asam (pH rendah) Riwayat penyakit dahulu Menderita kelainan paru Gangguan lambung, kelainan hepar Anemi Kadang-kadang Selalu Tinja Warna tinja normal Warna tinja bisa berwarna hitam
  • 8.
    Batuk dan ekspektorasidahak bersifat mukopurulen atau purulen (adanya infeksi seperti bronkitis, pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis) Adanya riwayat kelainan katup jantung, adanya stenosis katup mitral. Perdarahan dari anastomosis vena bronkopulmonal di dinding bronkus Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun, akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru
  • 9.
    Penatalaksanaan Terapi konservatif Terapidefinitif Pasien harus dalam keadaan posisi istirahat, yakni posisi miring (lateral decubitus). Kepala lebih rendah dan miring ke sisi yang sakit untuk mencegah aspirasi darah ke paru yang sehat atau posisi trendelenburg Pemberian obat – obat penghenti perdarahan (obat – obat hemostasis), misalnya vit. K, ion kalsium, trombin, Carbazochrome Na sulfonate (Adona), asam traneksamat Pemberian cairan atau darah sesuai dengan banyaknya perdarahan yang terjadi & pemberian oksigen Reseksi bedah segera pada tempat perdarahan, dengan pertimbangan 1. Terjadinya hemoptisis masif yang mengancam kehidupan pasien 2. Kematian pada perdarahan yang masif menurun dari 70% menjadi 18% dengan tindakan operasi Pertimbangan lain: 1. batuk darah >600 cc / 24 jam dan perdarahan tidak berhenti 2. batuk darah <600 cc / 24 jam dan tetapi >250 cc / 24 jam jam dgn kadar Hb <10 g%, batuk darah tetap berlangsung 3. batuk darah <600 cc / 24 jam dan tetapi >250 cc / 24 jam, Hb <10 g%, 48 jam dengan perawatan konservatif batuk darah tersebut tidak berhenti
  • 11.
    Pneumothorax Suatu keadaan terdapatnya udaraatau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena
  • 12.
    Pneumotoraks spontan Pneumotoraks traumatik Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik Pneumotoraks traumatikiatrogenik Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Pneumotoraks spontan sekunder Pneumotoraks spontan primer Pneumotoraks Tertutup Pneumotoraks totalis Pneumotoraks parsialis Pneumotoraks Ventil Pneumotoraks Terbuka Penyebab Fistula Luas Paru
  • 13.
    Pneumotoraks Ventil Pneumotoraks dengantekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas
  • 14.
    Tanda Klinis Sesak napas,didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Mendadak dan memberat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka Nyeri dada, yang didapatkan pada 75- 90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25- 35% pasien, kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang, denyut jantung meningkat, adanya defiasi trakhea
  • 15.
    Penatalaksanaan Observasi dan Pemberian O2 Tindakan dekompresi Tindakan bedah,torakoskopi Pipa water sealed drainase (WSD) Jarum abbocath Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil Menusukkan jarum melalui dinding dada
  • 16.
    Status asmatikus Asma adalahradang kronis pada jalan nafas yang berkaitan dengan obstruksi reversible dari spasme, edema, dan produksi mucus dan respon yang berlebihan terhadap stimuli. Patofisiologi Status asmatikus adalah serangan asma akut yang sangat parah, berkepanjangan, dan tidak merespon terapi biasa secara memadai.
  • 17.
    Asma akut yangberat/status asmatikus merupakan tingkat penyakit yang berat yang memerlukan penanganan segera. Kriteria Berat Gawat Sesak napas  saat istirahat  membungkuk kedepan - - Kemampuan berbicara Sepatah kata Kesadaran Agitasi Mengantuk/bingung Respirasi > 30/menit - Otot respirasi tambahan Retraksi M.inter costalis Gerakan torakoabdominal paradoksal Mengi Keras Tidak ada Nadi/menit > 120 Bradikardi Pulsus paradoksus (+), > 25 mmHg (-), kelelahan otot PaO2 < 60 mmHg - PaCO2 > 45 mmHg - Sat. O2 (Udara) < 90% -
  • 18.
    Terapi awal : •O2 4-6 L/menit • Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam • Dexamethason 3x2 amp.iv • Aminofihin bolus/infus • B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu Penatalaksanaan •Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak terlihat perbaikan: •Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung •Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30% •PCO2 >45 mmHg •PO2 < 60 mmHg Segera masukkan ke ICU untuk perawatan intensif dan kemungkin intubasi serta ventilasi mekanik
  • 19.
    Edema Paru Edema paruterjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non Kardiogenik
  • 21.
    Etiologi Ketidak-seimbangan Starling Forces Takdiketahui/tak jelas (Idiopatik) Insufisiensi Limfatik Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler
  • 22.
    Diagnosis Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral Sesaknapas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih Ronchi basah nyaring, Takikardia dengan S3 gallop Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan
  • 23.
    Penatalaksanaan Posisi ½ duduk. Oksigen(40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. Nitrogliserin sublingual atau intravena Aminophylline Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam Bila (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik