1. Pulmonal oedem disebabkan oleh akumulasi cairan di alveoli dan ruang interstisial paru akibat gangguan keseimbangan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid onkotik di kapiler paru. 2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan meningkatnya tekanan vena pulmonalis akibat meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. 3. Penatalaksanaan

1. Oleh : ETIK LUSIANI

2.  Penyebab salah satunya  Akut dekompensasi gagal
jantung (ADHF) manifestasinya oedem paru/pulmonal
oedem
 Pulmonal oedem  akumulasi cairan di alveoli & di
interstitial paru, akibat komplikasi dari penyakit
jantung & paru.
 Normalnya ada keseimbangan tekanan hidrostatik &
tekanan koloid onkotik kapiler paru.
 Tekanan hidrostatik meningkat atau tekanan koloid
onkotik menurun berefek terjadi perpindahan cairan
kapiler paru & ke ruang interstitial.

6. Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc)
Tekanan berada di dalam pembuluh darah
yang mendorong cairan plasma ke luar
ruang interstitial
Tekanan Osmotik Koloid Plasma (OPc)
Tekanan ditimbulkan oleh larutan koloid untuk
mempertahankan cairan tetap di pembuluh
darah

7. Perbedaan tekanan menyebabkan
mudahnya pertukaran nutrisi, air dan gas
ke jaringan
Hpc Arteriole (35 mmHg)
POc Arteriole ( 25 mmHg)
HPc Venule (18 mmHg)
POc Venule ( 25 mmHg)

8. Fungsi albumin menahan cairan di vaskuler
supaya tidak keluar
Tekanan hidrostatik dipengaruhi oleh
tekanan darah
Tekanan osmotic dipengaruhi oleh albumin

9. Tekanan hidrostatik tekanan positif (+ 10)
akan mendorong cairan untuk ke luar
Peningkatan permeabilitas kapiler contohnya
terjadinya inflamasi, peradangan  maka pembuluh
darah akan berusaha untuk melebar
Tekanan osmotic tekanan negative (- 7)
akan mendorong cairan untuk masuk ke
dalam.
Tekanan hidrostatik akan meningkat msl > 35
mmHg dan tekanan osmotic tetap 25 mmHg
 maka semakin banyak cairan yang ke luar

10. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru
menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular.
1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru
biasanya disebabkan meningkatnya tekanan
vena pulmonalis  akibat meningkatnya
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri.

11. 1. Tingkat 1 Cairan & koloid berpindah dari
kapiler paru ke interstisial paru dan terdapat
peningkatan cairan yang keluar dari aliran
limfatik.
2. Tingkat 2  Kemampuan pompa sistem
limfatik telah terlampaui sehingga cairan &
koloid terakumulasi di ruang interstisial sekitar
bronkioli, arteriol & venula.
3. Tingkat 3  Peningkatan akumulasi cairan
menyebabkan terjadi edema alveoli (tahap
mulai terjadi gangguan pertukaran gas).

12. 1. Gagal jantung kiri (akibat infark
miokard, penyakit katup aorta & mitral,
kardiomiopati, aritmia, krisis krisis,
kelainan jantung bawaan  PDA, VSD).
2. Volume overload
3. Obstruksi mekanik aliran kiri
4. Insufisiensi limfatik terjadi akibat
lanjut transplantasi paru, limfangitis
fibrosis

15. Penatalaksanaan utama meliputi
Pengobatan suportif yang ditujukan
terutama untuk mempertahankan
fungsi paru seperti:
1. Pertukaran gas
2. Perfusi organ

17. Jarak distance akan berkurang dan pendek sehingga proses
disfusi akan berjalan dengan baik
(cairan akan destribusi )

18. Dengan peep akan memperbaiki
kadar oksigen

23.  Data Subyektif
Informasi kesehatan yang penting
Riwayat kesehatan: CAD, HT, Cadiomyopathy, DM,
hiperlipedemia, penyakit ginjal, penyakit thyroid atau
paru, aritmia
1. Persepsi terhadap sakit (lemah, depresi, cemas)
2. Kebutuhan nutrisi (intake garam, mual, muntah,
anorexia, weight gain (BB), ankle swelling)
3. Eliminasi (nocturia, penurunan produksi urine,
konstipasi

24. 4. Aktifitas fisik
(sesak, orthopnea, batuk kering atau
produktif, palpitasi, fainting/pingsan,
dizziness/pusing)
5. Istirahat tidur
(jumlah bantal yang dipakai, paroximal
nocturnal, sesak, isomnia)
6. Presepsi pengetahuan
(nyeridada/heaviness, abdominal discomfort,
perubahan prilaku, perubahan pengelihatan)

25. Data Obyektif
1. Integumen
Cool, diaphoretic skin, sianosis/pucat, edema periperal
(gagal jantung kanan)
2. Respirasi takhipnea, ronkhi, crackles, wheezing,
froty sputum
3. Kardiovaskuler
takhykardi, S3,S4, murmur, pulsus alternans (keadaan
denyut nadi kuat dan denyut nadi lemah bergantian),
distensi vena jugularis, usaha nafas.

26. 4. Gastrointestinal
abdominal distensi, ascites, hepatosplenomegaly.
5. Neurology (restlessness/gelisah, confusion/bingung, penurunan
memori)
Pemeriksaan Diagnostik
1. Altered serum elektrolit (Na, K), BUN meningkat, creatinin,
liver fungsi
2. Foto thorak kardiomegaly, pulmonal kongesti dan interstitial
pulmonal oedem.
3. ECHO penurunan EF/ normal EF dengan kejadian disfungsi
diastolik, arteri dan ventrikuler enlargement on ECG,
penurunan SpO2

27. 1. Penurunan symtoms (antara lain shortness of breath,
fatigue)
2. Penurunan periperal oedem
3. Peningkatan toleransi aktifitas
4. Tidak ada komplikasi

28. 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane alveolar-kapiler
 Intrvensi Utama:
1) Pemantauan respirasi SIKI hal: 247
2) Terapi oksigen  SIKI hal: 430
2. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
 Intervensi utama:
1) Menejemen hipervolemi  SIKI hal: 18
2) Pemantauan cairan  SIKI hal: 238
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
preload
 Intervensi utama
 Perawatan jantung  SIKI hal: 317
 Perawatan jantung akut  SIKI hal 318

29. Pemantauan respirasi
1. Monitor frekuensi (irama, kedalaman, dan
upaya nafas)
2. Monitor pola nafas (bradipneu, takypneu,
kusmaull, cheyne-stokes)
3. Monitor ekspansi paru, suara nafas, Sp02
4. Monitor hasil AGD, thorax foto

30. Terapi oksigen
1. Monitor kecepatan aliran oksigen
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor efektifitas terapi oksigen
(msl oksimetri, AGD)
Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
2. Berikan oksigen tambahan bila perlu

31. Intervensi Pendukung
1. Dukungan Ventilasi
Observasi  Identifikasi kelelahan otot
bantu nafas, Monitor status respirasi
dan oksigenasi.
Terapeutik  berikan oksigenasi sesuai
kebutuhan (masker, NRM, RM),
gunakan bag and valve mask jika perlu
Edukasi  ajarkan melakukan teknik
relaksasi nafas dalam.

32. 2. Insersi jalan nafas buatan
Observasi  identifikasi kebutuhan
insersi jalan nafas buatan, monitor
SPO2, status pernafasan.
Terapeutik  fasilitasi pemasangan ETT
dan meyiapkan peralatan intubasi,
tandai batas slang ETT.
3. Menejemen ventilasi mekanik
Perawatan pada pasien yang
menggunakan ventilator (SIKI hal: 231)

33. MEDIKAMENTOSA
1. Diuretic  (menurunkan venous return /preload), mengurangi
jumlah darah yang kembali ke LV selama diastole)
2. Vasodilatasi  (nitroglycerin mengurangi volume sirkulasi &
menurunkan preload juga meningkatkan sirkulasi arteri
koronaria (efek pemberian monitor BP setiap 5-10 mnt untuk
mencegah hipotensi)
3. Morphine  (mengurangi preload, afterload, oedem paru dan
mendilatasi sistem blood vessels, menurunkan tekanan paru,
meningkatkan pertukaran gas, menurunkan kebutuhan oksigen.
(dampaknya bisa depresi nafas jadi monitor pernafasan )
4. Positif Inotropic (Dopamin)  Meningkatkan kontraktilitas
myocardial. positif inotropic termasuk β adrenergic agonist
cthnya Dopamin, Dobutamin, epineprine, norepineprin

34. TERIMAKASIH