Dokumen tersebut merangkum pengertian, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, diagnostik, dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik. Topik utama mencakup definisi penyakit ginjal kronik, kriteria diagnostik, klasifikasi berdasarkan tingkat penyakit dan etiologi, faktor risiko dan mekanisme penyakit, pendekatan diagnostik, serta tujuan penatalaksanaan seperti mengendalikan faktor risiko

1. Case Report Session
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
Cronic Kidney Disease Page 1

2. Case Report Session
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Kriteria penyakit ginjal kronik:
1. Kerusakan ginjal ( renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainian dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1.73m2 selama tiga bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terpat kerusakn ginjal lebih dari tiga bulan dan LFG sama atau
lebih dari 60 ml/ menit/ 1.73m2 , tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
II. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat
(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat
atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai
berikut:
LFG (ml/mnt/1,73 m) = (140-umur) X berat badan
Cronic Kidney Disease Page 2

3. Case Report Session
72 X Kreatinin darah (mg/dl)
Pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar penyakit :
Derajat penjelasan LFG (ml/mn/1,73 m2)
1 kerusakan ginjal dengan LFG N atau ↑ ≥ 90
2 kerusakan ginjal dengan LFG ↓RINGAN 60 – 89
3 kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30 -59
4 kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15 – 29
5 gagal ginjal < 15 atau dialysis
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes penyakit glomerular
Penyakit vascular
Penyakit tubulointerstitial
Cronic Kidney Disease Page 3

4. Case Report Session
Penyakit kistik
Penyakit pada transplantasi rejeksi kronik
Keracunan obat
III. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat tahun 1995-1999 :
1. Diabetes mellitus (44%)
a. Tipe I (7%)
b. Tipe II (37%)
2. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%)
3. Glomerulonefritis (10%)
4. Nefritis interstisialis (4%)
5. Kista dan penyakit bawaan lain (3%)
6. Penyakit sistemik (SLE dan vaskulitis) (2%)
7. Neoplasma (2%)
8. Tidak diketahui (4%)
9. Penyakit lain (4%)
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia adalah :
Cronic Kidney Disease Page 4

5. Case Report Session
1. Glomerulonefritis (46,39%)
2. Diabetes mellitus (18,65%)
3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)
4. Hipertensi (8,46%)
5. Sebab lain (13,65%)
IV. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengyrangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan funsional nefron yang masih
tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif sepeti sitokin dan
growth factor, hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan
penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan akitivitas renin- angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberi kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresivitas tersebut. Aktivasi jangka panjang
aksis rennin- angiotensin- aldosteron, sebagian diperantai oleh growth factor. Beberapa hal yang
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia. Terdapat variabilitas inter individual
untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilngan daya cadang ginjal,
pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan
tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan
keluhan. Tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
Cronic Kidney Disease Page 5

6. Case Report Session
sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nocturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan
gejala dan tanda uremia yang nyata sepaerti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga mydah
terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan elektrolik antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal antara lain dialysis atau transplantaasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginajl.
V. Pendekatan diagnostik
a.Gambaran klinis
Gambaran klilnis gagal ginjal kronik meliputi :
• Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
• Sindrom uremia yang terdiri dari lemah,letih lesu,letargi,anoreksia,nokturia,kelebihan
vol.cairan,neuropati perifer,pruritus,uremik frost,peritonitis,kejang dan koma
• Gejala komplikasinya antara lain: hipertensi,anemia,osteodistrofi renal,payah
jantung,asidosis metabolic,gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,dan kalium,
clorida)
b.Gambaran laboratorium
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan
penurunan LFG
Cronic Kidney Disease Page 6

7. Case Report Session
3) Kelainan biokimia darah berupa penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam,
hiper atau hipokalemia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolic.
4) Kelainan urianalisis meliputi proteinuria, leukosituria.
VI. Penatalaksanaan
Tujuan penetalaksanaan penyakit ginjal kronik, mencakup :
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah
menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factor)
yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain,
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,
obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya
3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
Cronic Kidney Disease Page 7

8. Case Report Session
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah :
a. Pembatasan asupan protein
b. Terapi farmakologis
Digunakan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pengendalian tekanan
darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan
protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi
intraglomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait
dengan derajat proteinuria.
Beberapa obat hipertensi terutama penghambat enzim konverting angiotensin
(ACE Inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagi
antihipertensi antiproteinuria
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting,
karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
Cronic Kidney Disease Page 8
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥0,35 g/kg/hari nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥0,35 g/kg/hari nilai biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton
<60
(sindroma nefrotik)
0,8/kg/hari (+1 g protein/g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan
asam amino esensial atau asam keton)

9. Case Report Session
kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk kedalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Pencegahan terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskuler dilakukan dengan
melakukan pembatasan cairan dan elektrolit. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat
seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Kadar
kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk
mengendalikan hipertensi dan edem. Jumlah garam natrium yang diberikan disesuaikan
dengan tingginya tekanan darah dan derajat edem yang terjadi
Anemia :
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g% atau hematokrit ≤30%,
meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum, kapasitas ikat besi total, feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis
dan lain sebagainya. Pemberian eritropoitin atau EPO merupakan hal yang dianjurkan.
Status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam
mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan
indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat, karena dapat mengakibatkan kelebihan
cairan tubuh, hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Cronic Kidney Disease Page 9

10. Case Report Session
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
< 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis
atau transplantasi ginjal
BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.J
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
ANAMNESIS
Seorang pasien laki-laki berumur 55 tahun masuk RS Dr. M.Djamil sejak tanggal 5 Mei
2014 dengan :
Keluhan Utama :
Sesak nafas meningkat sejak 1 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Sesak nafas meningkat sejak 1 hari yang lalu, sesak dipengaruhi oleh aktivitas, tidak
dipengaruhi makanan, tidur dengan 2 bantal, riwayat terbangun karena sesak malam hari
(+), pasien lebih nyaman tidur dengan 2 bantal, keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak
3 bulan yang lalu hilang timbul.
• Batuk-batuk (-) berdahak
• Kulit semakin pucat sejak sakit
Cronic Kidney Disease Page 10

11. Case Report Session
• Mual (+), muntah (-)
• Pasien sudah dikenal sebelumnya sebagai pasien gagal ginjal sejak 1 tahun yang lalu,
berobat rutin ke poli dan tidak pernah cuci darah.
• Demam (+), tidak terlalu tinggi
• BAK biasa, warna kekuningan, darah (-), riwayat kencing keluar pasir (-)
• BAB biasa
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat tekanan darah tinggi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan
PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis cooperatif
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 72x/menit
Frekuensi Nafas : 30x/menit
Suhu : 37,10
C
Cronic Kidney Disease Page 11

12. Case Report Session
Sianosis : -
Edema : -
Ikterus : -
Anemis : +
Pemeriksaan Sistemik
Kulit dan Selaput Lendir : kulit tidak ikterik, spider naevi (-)
Kepala :
mata : konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
telinga : tidak ditemukan kelainan
hidung : tidak ditemukan kelainan
mulut : caries dentis (+)
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Kelenjar getah bening tidak membesar
Tiroid tidak membesar
Torak
Paru : Inspeksi : simetris kanan=kiri, statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi :bronkovesikuler, rhonki (+/+) basah halus tidak
Cronic Kidney Disease Page 12

13. Case Report Session
nyaring di basal paru, wheezing (-)
Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi :
batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
batas jantung kanan : LSD
batas atas : RIC II
Auskultasi : BJ murni, irama reguler, bising (-)
Abdomen :
Inspeksi : perut tidak membuncit,
Palpasi : hepar,lien tidak teraba
Perkusi : asites (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Punggung :
Nyeri tekan sudut Murphy (-)
Nyeri ketok Costo Vertebrae Angel kiri (+)
Alat Kelamin : tidak diperiksa
Ektremitas : pitting udem -/-
Reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-
LABORATORIUM
Cronic Kidney Disease Page 13

14. Case Report Session
Darah : Hb : 9,6 g/dl
Leukosit : 10.600
Trombosit : 292.000
Ht : 30 %
GDR : 93 mg/dl
Ureum : 186
Kreatinin : 5,5
Natrium : 133
Kalium : 7.6
Klorida : 116
TKK = (140-umur) x BB = (140-55) x 55 = 4675 =11,33 ( stage V )
72 x kreatinin 72 x 5,5 412,5
Astrup :
pH : 7,2
PCO2 : 24
pO2 : 149
HCO3-
: 9,4
BEecf : -18,6
SO2 : 99 %
Kesan : Asidosis Metabolik
Cronic Kidney Disease Page 14

15. Case Report Session
DIAGNOSIS KERJA
Chronic Kidney Desease stage V e.c susp Pyelo Nefritis Chronic dengan asidosis metabolik
DIAGNOSIS BANDING
Chronic Kidney Desease stage V e.c susp Glomerulo Nefritis Chronic dengan asidosis metabolik
TERAPI
• Istirahat/ DJ II RP 40 gr/O2 2l/jm
• Diet rendah garam II (600-800 mg)
• IUVD koreksi Nacl 3% 12 kolf/jam
• Asam folat 1x5 mg
• Lasix 1x1 amp IV
• Koreksi meylon 175 mEg dalam Nacl 0,9%
• Kalitake 3x1 sachet
• Tranfusi PRC jika hb <10%
• IVFD Eas primer : 500 CC / 12 jam
• Ceftriaxon 1x2 gr IV
ANJURAN PEMERIKSAAN
• DUF rutin
• Asam urat darah
• USG ginjal
• Ro Thorax
• Profil lipid
FOLLOW UP
Cronic Kidney Disease Page 15

16. Case Report Session
Tanggal 5 Mei 2014
S/ : Sesak nafas +
Batuk + dahak +
Mual (-), muntah (-)
Nafsu makan 
BAK (+)
BAB (+)
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/50 mmHg 102x/1’ 25x/1’36,50
C
Mata : konjungtiva tidak anemis
sklera tidak ikterik
Paru : rhonki infiltrate + , wh -
Lab : Hb : 8,6 gr%
Leuko : 11.400/mm3
Ht : 26 %
Trombosit : 220.000
GDS : 127
Ur/Cr :192/4,7
Na/K/Cl : 129/6,1/95
Th/ : Lanjut
P/ : astrup ulang
Cronic Kidney Disease Page 16

17. Case Report Session
Tanggal 6 mei 2014
S/ : Sesak nafas 
Batuk + dahak +
Mual (-), muntah (-)
Nafsu makan 
BAK (+)
BAB (+)
BAB (+)
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 80/70 mmHg 96x/1’ 20x/1’ 36,60
C
Mata : konjungtiva tidak anemis
sklera tidak ikterik
Paru : rhonki infiltrate + , wh -
Lab : Hb = 8,6
Leukosit = 11.400
Ureum/kreatinin = 192/4,7
urin rutin :
Mikro = leukosit : 1-2
Eritrosit : +++
Silinder : -
Cronic Kidney Disease Page 17

18. Case Report Session
Kristal : -
Epitel : +
Kimia : protein : -
Glukosa : -
Bilirubin : -
Urobilinogen : +
Ur/Cr :161/10,4
Na/K/Cl : 116/6,8/91
Total protein/albumin/globulin = 7,1/3,7/3,4
SGOT/SGPT = 112/74
Total Kol/HDL/LDL/TG = 184/40/115/143
Th/ : Lanjut
R/ : kultur sputum, ekspertise rontgen thorak, astrup
Tanggal 7 mei 2014
Astrup :
Jam 11.00
pH : 7,33
PCO2 : 19
Cronic Kidney Disease Page 18

19. Case Report Session
pO2 : 66
HCO3-
: 10
Kesan : Asidosis Metabolik
Jam 21.00
pH : 7,33
PCO2 : 23
pO2 : 81
HCO3-
: 12
Leukosit : 12.200
Trombosit : 230.000
Ht : 25 %
Retikulosit : 22 %o
MCV : 93
MCH : 30
MCHC : 32
Darah Tepi
Eritrosit : Anisositosis normokrom
Poikilositosis ringan
Polikrom + Fragmentosit +
Leukosit : Leukositosis
Netrofilia ? Shift to the right
Cronic Kidney Disease Page 19

20. Case Report Session
Trombosit : Cukup
Tanggal 8 Mei 2014
PH : 7,36
P CO2 : 24
P O2 : 78
H CO3- : 13,6
SO2 : 95%
Tanggal 9 Mei 2014
Asam Urat : 13,4
Jam 03.30 injejksi furosemid 1 amp
TD = 80/-,
Nadi 110x/I
Kesan = syok
Drip Doburtamin 1 amp dlm 5,5 mulai 5 Hs max 20 tetes, cek tiap 15 menit
S/ sesak nafas↓, Akral hangat nadi kuat
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Cronic Kidney Disease Page 20

21. Case Report Session
Sdg CMC 130/80 mmHg 90x/1’ 24x/1’ 37,20
C
Kesan/ syok sudah mulai teratasi
Tanggal 10 Mei 2014
Na/K : 125/5,8
PH : 7,42
P CO2 : 22
P O2 : 76
H CO3- : 14,3
SO2 : 95%
Tanggal 11 Mei 2014
Na/K = 135/4,6
PH : 7,47
P CO2 : 24
P O2 : 49
H CO3- : 17,5
Cronic Kidney Disease Page 21

22. Case Report Session
SO2 : 87%
Tanggal 12 Mei 2014
Na/K = 133/5,2
PH : 7,42
P CO2 : 22
P O2 : 56
H CO3- : 14,3
SO2 : 89%
Cronic Kidney Disease Page 22

23. Case Report Session
TGL INPUT JML OUTPUT JML BALANCE
CAIRANparenteral Minu
m
makan Diuresi
s
muntah BAB IWL
8 1000 250 100 1350 1000 - 50 250 1300 -50
9 1500 200 100 1800 1400 - 50 250 1700 +100
10 1200 350 100 1650 1200 300 - 250 1750 -100
11 1200 300 100 1600 1200 - 50 250 1500 -100
13 1000 150 50 1200 750 - 50 250 1050 +150
14 1000 150 50 1200 800 - 50 250 1100 +100
15 1000 250 100 1350 500 - 250 500 1250 +100
16 1000 200 100 1300 600 - 50 250 900 +400
17 - 1300 100 1400 600 - 50 250 900 +500
18 - 1500 100 1600 600 - 100 250 950 +650
20 - 1500 100 1600 600 - 100 250 950 +650
21 - 1400 250 1650 800 - 200 100 1100 +550
22 - 1200 750 1950 600 - 250 250 1100 +850
23 - 1300 250 1550 700 - 150 500 1350 +200
24 - 1100 250 1350 800 - 150 500 1450 -100
25 - 1100 250 1350 700 - 150 500 1350 0
27 - 1100 200 1300 600 - 150 500 1250
Cronic Kidney Disease Page 23

24. Case Report Session
BAB III
DISKUSI
Seorang Laki-laki berumur 55 tahun masuk RS Dr. M.Djamil tanggal 5 mei 2014 dengan
diagnosis Chronic Kidney Desease stage V e.c susp Pyelo Nefritis Chronic dengan asidosis
metabolik.Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit, sesak terus-menerus, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan, demam yang tidak
tinggi, batuk-batuk berdahak, kulit semakin pucat sejak sakit, mual.Pasien sudah dikenal
sebelumnya sebagai pasien gagal ginjal sejak tahun 2013,tapi tidak pernah dirawat.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis
cooperatif, tekanan darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 72x/menit, frekuensi nafas 30x/menit,
suhu 37,1 C dan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan auskultasi paru ditemukan suara nafas
bronkovesikuler dan rhonki basah halus tidak nyaring di basal kedua paru.
Cronic Kidney Disease Page 24

25. Case Report Session
DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra, Ketut. Penyakit ginjal kronik. Dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2007.
Jakarta Bag. IPD FKUI. Hal 570-573
2. Prodjosudjadi, Wiguno. Glomerulonefritis. Dalam buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam.2007. Jakarta Bag. IPD FKUI. Hal 527
3. McMillan, James.2007. Chronic Kidney Disease (Chronic Renal Failure). The Merck
Manual of Patient Symptoms. www.merck.com
4. Kalbe Medical Portal.2008. Penyakit ginjal kronik. www.sahabatginjal.com
Cronic Kidney Disease Page 25