1. Morning Report
NYHA IV ec IHD
Oleh : Farah Dhaifina Fitri (I4061191021)
Pembimbing oleh : dr Zulkarnain, Sp. An
Kepaniteraan Klinik Stase Emergency
Fakultas Kedokteran
UniversitasTanjungpura Pontianak
2022
1
2. Keluhan Utaa : sesak
2
Riwayat Penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 6 hari
SMRS. Pasien mengakui sesak bertambah berat
ketika melakukan aktivitas ringan serprti berjalan
santai ataupun hendak ke wc. Selain itu pasien juga
mengatakan sesekali sesak saat ia sedang
berbaring. Batuk berdahak juga dirasakan sejak 3
hari yang lalu. Demam, mual dan muntah disangkal.
Pasien pernah memasang ring jantung 12 tahun lalu.
Tn N, 47 tahun, Swasta, MRS:
26/04/2022.
3. 3
Riwayat Penyakit dahulu:
• Hipertensi (+)
• Penyakit jantung (+)
• Stroke (+)
Riwayat Pengobatan:
- Nitrogliserin, candesartam bisoprolol,
atorvastatin,
Riwayat Penyakit Keluarga:
-
Riwayat Sosial:
Pasien tinggal Bersama anak-anaknya dirumah.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum : TSS
Kesadaran : Compos mentis. GCS
E4M6V5
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/90 mmHg
Nadi : 92x/menit
Frekuensi napas : 26 x/menit
Suhu : 37oC
SpO2 : : 88-95%
4. 4
Pemeriksaan Fisik:
oAbdomen
Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 10x/m.
Palpasi : Soepl, massa (-), NT
epigastrium (+)
Perkusi : Timpani seluruh abdomen
Ekstremitas : Akral dingin, edema
tungkai bawah
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung 1 jari lateral di
midclavicular sinistra kiri
Auskultasi : S1/S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
Inspeksi : simetris (+)
Palpasi : fremitus sama
Perkusi : sonor di semua lapang paru
Auskultasi : wh (-/-), rh (+/+) basal
5. The Power of PowerPoint | thepopp.com 5
Pemeriksaan hematologi 25/4/2022):
1. Hemoglobin : 11.8 g/dL
2.Eritrosit : 3.89 /µL
3. Leukosit : 8.85 /µL
4. HT : 35.2%
5.Trombosit : 256.000/µL
Pemeriksaan Kimia klinik 25/04/20):
Ur : 16.0
Cr : 1.15
6. Pemeriksaan FotoThoraks
6
Kesan : Cor CTR > 0,5
corakan broncovaskular meingkat
Tampak gambaran radioopak pada perifel paru kanan dan
kiri
Suduf costrofrenicus lancip dan tajam
kesan : kardiomegali curiga susp edem pulomnal
7. Pemeriksaan EKG
7
Irama : Sinus
Frekuensi : 100 bpm, regular
Axis : normoaxis
Gelmbang P : 0,02 detik
PR Interval : 0,16 detik
Kompleks QRS : 0,06 detik
Interval RR : Reguler
RVH LVH : -
Segmen ST : Isoelektrik
Gelombang T : normal
Kesimpulan : normal
8. Diagnosis Kerja & Prognosis
■ Diagnosis Kerja
NYHA IV ec IHD
■ Prognosis:
• Ad.Vitam : Dubia
• Ad Functionam : Dubia
• Ad. Sanactionam : Dubia
8
16. KLASIFIKASI SINDROM KORONER
AKUT
The Power of PowerPoint | thepopp.com 16
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka
jantung, Sindrom KoronerAkut dibagi menjadi:
1.Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)
2.Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)
3.Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
17. Hipertensi
17
Tekanan darah adalah kekuatan yang
diberikan oleh sirkulasi darah terhadap
dinding arteri tubuh, pembuluh darah
utama dalam tubuh. Hipertensi adalah
ketika tekanan darah terlalu tinggi.
Hipertensi didiagnosis jika, ketika diukur
pada dua hari yang berbeda, pembacaan
tekanan darah sistolik pada kedua hari
adalah 140 mmHg dan/atau pembacaan
tekanan darah diastolik pada kedua hari
adalah 90 mmHg
18. Pembahasan
18
Secara patofisiologinya, hubungan terjadinya hipertensi pada pasien ateroskeloris adalah seperti
berikut :
1. Terjadinya influx kolesterol LDL pada bahagian tunica intima pembuluh darah yang melebihi kadar
normal.
2. Kolesterol LDL akan teroksidasi apabila bereaksi dengan molekul oksigen bebas yang terbentuk
dari berbagai reaksi enzimatik dan non- enzimatik .
3. Kolesterol LDL yang teroksidasi akan memicu perlengketan dan masuknya monosit dan limfosit T
kedalam tunika intima pembuluh darah melalui permukaan endothelium.
4. Makrofag terbentuk dari monosit dan akan memfagosit kolesterol LDL yang teroksidasi, sehingga
membentuk foam cell.
5. Foam cell yang terbentuk akan memicu perlepasan sitokin-sitokin seperti interferon-γ, tumor
necrosis factor-α, dan interleukin-1 sehingga terjadinya aterosklerosis.
6. Lumen pembuluh darah mengecil, menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular sistemik total
dan sehingga terjadi hipertensi.
Oleh karena itu, dengan tingginya kadar kolesterol dalam darah, maka ini akan terjadi peningkatan
tekanan darah. Semakin tinggi kadar kolesterol, maka lebih banyak terjadinya aterosklerosis dalam
pembuluh darah, sehingga menyebabkan semakin tinggi resistensi vaskular sistemik dan memicu
kepada peningkatan tekanan darah yang lebih berat.
19. 19
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel) Gagal jantung
