deteksi dini kanker serviks

1. DETEKSI DINI KANKER LEHER RAHIM
Oleh
Dr.Widjaja Indrachan,SpOG

2. < 9.3 < 16.1 < 23.8 < 35.8 < 93.9
PENDAHULUAN
 KLR / CA CERVIX  SERING
 AS (2002)  13 RIBU KASUS BARU
 DI DUNIA  371 RIBU KASUS / THN
KEMATIAN 190 RIBU
 80% DI NEGARA BERKEMBANG
 INDONESIA  200 RIBU KASUS / THN
 RSUP MANADO (2000)  75 %

3. ETIOLOGI DAN
FAKTOR PREDISPOSISI
 ETIOLOGI MENURUT TEORI MODERN 
INTERAKSI :
– AGEN PENYEBAB  HUB. SEKSUAL
– LOKASI  EPITEL METAPLASTIK / ZT
– KOFAKTOR  IMUNITAS , NUTRIEN

4. AGEN PENYEBAB
 MUTAGEN YANG BERPINDAH SAAT
COITUS
 AWAL : SMEGMA, SPERMA, BAKTERI,
PROTOZOA, VIRUS ( HSV 2 )
 PERKEMBANGAN  HPV
 23 TIPE HPV  INFEKSI GENITALIA
 TEKNOLOGI HIBRIDISASI DNA HPV
 3 GOLONGAN HPV BERDASARKAN RISIKO

5. RIWAYAT ALAMIAH INFEKSI
HPV
 KELAINAN DIAMATI TANPA TERAPI
KEC. SITOLOGI, KOLPOSKOPI, BIOPSI
 PROPORSI REGRESI SESUAI LAMA
 PROGRESIFTDK BERUBAH (25 BLN)
 PENTING UTK PENATALAKSANAAN
 PENGAMATAN CUKUP AMAN  2 THN

6. LOKASI PERTUMBUHAN
 METAPLASIA SKUAMOSA AWAL ZT
 RISIKO  TRANSFORMASI SELULER
 FASE AWAL : EPITEL IMATUR  FAGOSIT
MATERIAL DALAM VAGINA
 MUTAGEN (+)  TRANSFORMASI EPITEL
TDK STABIL  PRAKANKER
 TEORITIS : TIAP AGEN DGN DNA
 RISIKO PAPARAN DALAM KEHAMILAN

7. KOFAKTOR / NUTRIEN
 ROKOK
 AWAL : DIANGGAP HANYA PENYERTA
 FAKTOR LAIN (-)  RISIKO 2X
 BERKAITAN DENGAN DOSIS / JLH ?
 MEKANISME
– ZAT KIMIA
– INTERAKSI DENGAN AGEN LAIN / HPV
– RESPONS IMUN LOKAL

9. KONSEP LESI PRAKANKER

10. Natural History of Cervical Cancer:
Source: PATH 1997.
HPV-related Changes
Normal Cervix
Low-Grade SIL (Atypia, CIN I)
High-Grade SIL (CIN II, III/CIS)
Invasive Cancer
HPV Infection
Cofactors
High-Risk HPV
(Types 16, 18, etc.)
About 60%
regress
within
2-3 yrs
About 15% progress within 3-4 yrs
30% - 70% progress within 10 yrs
Current Understanding

11. GEJALA & TANDA
 YANG PENTING
 DIAGNOSA DINI / PRAINVASIF
 NIS  90 % TANPA KELUHAN / GEJALA
 VARIASI KELUHAN / GEJALA :
– PERDARAHAN
– KEPUTIHAN
– NYERI
– GEJALA LANJUT

12. PERMASALAHAN
 MINIM GEJALA & TANDA
 PROGRAM PENAPISAN YANG
EFEKTIF
WHO :
 NEGARA MAJU : 70%
 NEGARA BERKEMBANG : 5 %

13. PENCEGAHAN
 PENGERTIAN
 PENCEGAHAN PRIMER
 PENCEGAHAN SEKUNDER
 PENCEGAHAN TERSIER
KLR BEDA DENGAN TUMOR GANAS
GENITALIA LAINNYA

14. DETEKSI DINI
 DASAR :
KONSEP PERJALANAN PENYAKIT
 SYARAT TEORITIS
 TERAPI DINI  KESEMBUHAN
 KEWASPADAAN TENAGA KESEHATAN
DARI LINI PERTAMA  INSPEKULO

15. PAP SMEAR
SEBAGAI METODE SKRINING SITOLOGI
 TUJUAN UTAMA : LESI PRAKANKER
 EKSFOLIATIF EKSO – ENDOSERVIKS
 SENSITIVITAS 47 – 66 %
 90 %  TIAP TAHUN
 SPESIVISITAS 63 – 98 %

16. INDIKASI
 MENIKAH / COITUS
 S.D. 65 TAHUN BILA :
– 2 HASIL TERAKHIR (-)
– RIWAYAT ABNORMAL (-)
 PENDAPAT LAIN : TETAP LANJUT
RATA-RATA 52 TAHUN
RENTANG 17 – 92 TAHUN

17. SYARAT PEMERIKSAAN
PENDERITA / PASIEN
 DI LUAR HAID
 TANPA ANTISEPTIK
 INTERVAL PASCA SANGGAMA
 KECURIGAAN  SETIAP SAAT
 PASCA TINDAKAN / OPERASI  6 Mgg
 PENGOBATAN LOKAL DIHENTIKAN

18. SYARAT PEMERIKSAAN
KLINISI
 STATUS / FORMULIR
 ALAT  MEMENUHI SYARAT
 PAP SMEAR  LANGKAH PERTAMA
 PELICIN SPEKULUM (-)
 PORSIO & SERVIKS TERLIHAT
 ASAL EKSO & ENDOSERVIKS
AHLI PA  EVALUASI & PELAPORAN

19. PROSEDUR PEMERIKSAAN
PENGAMBILAN
 LESI PRAKANKER
> EKSOSERVIKS (SPATULA 360o
)
> ENDOSERVIKS (CYTOBRUSH 180o
)
 FIKSASI & PENGIRIMAN
– FIKSASI BASAH (ALKOHOL 95%)  30’
– FIKSASI KERING (HAIR SPRAY)  5-10’
 KIRIM  PEMULASAN & INTERPRETASI

20. SISTIM PELAPORAN HASIL
PAP SMEAR & PADANANNYA
 PENTING : TERMINOLOGI DIMENGERTI
 DALAM PERKEMBANGAN :
– KLASIFIKASI PAPANICOLAU (KELAS I – V)
– DISPLASIA – KARSINOMA IN SITU
– CIN / NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS
– BRITISH SOCIETY FOR CLINICAL
CYTOLOGY
– THE BETHESDA SYSTEM
 PERLU PADANAN

21. Padanan dari klasifikasi
Class I Class II Class III Class IV Class V
Normal Inflam
Mild Mod Sev
CIS
Cancer
D y s p l a s i a
Normal Atypia
CIN I CIN II
CIN III Cancer
K o i l o c y t o s i s
WNL
Benign
Cellular
Changes
AS
CUS
LGSIL HGSIL HGSIL Carcinoma
NEGATIF
AS
CUS
LGSIL HGSIL HGSIL Carcinoma

22. ALUR PENANGANAN HASIL
PAP SMEAR

24. MODALITAS DIAGNOSTIK &
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 TES SKRINING
 PAP SMEAR, PAPNET, THINPREP, IVA
 TES PELENGKAP
 SERVIKOGRAFI, DNA-HPV,
SPEKULOSKOPI
 TES DIAGNOSTIK
 KOLPOSKOPI , BIOPSI

25. Papnet
 Mengatasi screening errors
Thinprep
 Mengatasi kegagalan mengambil
spesimen, fiksasi tidak adekuat,
distribusi acak sel abnormal,
element kabur, berbagai tehnik
smir

26. Servikografi
Kamera yang menghasilkan
panoramik gambar serviks dengan
resolusi tinggi.
Tes pelengkap yang meningkatkan
sensitivitas dan spesifisitas tes pap
untuk mendeteksi lesi prakanker dan
kanker serviks.

27. Tes HPV
HPV sulit dikultur
Tes deteksi dan tipe HPV
3 tes
Hybrid Capture 2 ( HC2)
Polymerase Chain Reaction
(PCR)
In Situ Hybridization (ISH)

29. Spekuloskopi
Visualisasi serviks
sesudah pemberian
asam asetat dengan blue
white chemiluminescent
illumination
Kelemahannya tidak
dapat melihat lesi di
kanalis serviks dan
ruangan harus gelap

30. Polarprobe (TruScan)
Alat pengukur yang
mempergunakan realtime
approach untuk mendeteksi
jaringan abnormal
Jaringan serviks dirangsang
dengan denyutan listrik tenaga
rendah

32. Diagnostic test
Colposcopy

33. IVA SEBAGAI ALTERNATIF
 DASAR
 MUDAH, PRAKTIS, MAMPU LAKSANA
 PRINSIP  ASAM ASETAT AKAN
MEMPENGARUHI EPITEL ABNORMAL
 TEKNIK :
– USAPAN ASAM ASETAT 3 – 5 %
– ACETO WHITE EPITHELIUM

34. I V A
Sankaranarayanan dkk (Thailand)
Efektif, aman, praktis, murah
Tidak invasif
Oleh dokter – bidan - paramedis

35. PENGGUNAAN SPRAY ASAM
ASETAT

36. PENGGUNAAN KAPAS LIDI

39. Alur Pemeriksaan IVA
Inspekulo Servik
Curiga Infeksi
Tampak normal
Curiga kanker
Tidak tampak SSK
Pemeriksaan IVA Pap Smir Biopsi
Negatif Positif
Terapi

40. Alur Penatalaksanan
Kasus dengan IVA Positif
IVA Positif
Biopsi terarah-
PA
Kolposkopi
Lesi Positif
Lesi Negatif
Pemeriksaan
rutin

41. PENANGANAN NIS
DAPAT DILAKUKAN DENGAN :
 OBSERVASI
– HPV, ATIPIA, NIS I / LSIL
– CHRIS, DKK : 45 % RESPONDEN BIOPSI
 MEDIKAMENTOSA
 DESTRUKSI (LSIL & HSIL)
 TIDAK MENGANGKAT LESI
 EKSISI (LSIL & HSIL)
 ADA SPESIMEN LESI YANG DIANGKAT

44. I. Cold knife Conization
 Scalpel
 Traditional
 Achieved a cone
form

46. Two months after conization

47. 2. LEEP
(Loop Electrosurgical Excision Procedurs)
• Diatermi loop,
with small loop wire
• LLETZ
(Large Loop Excisional
Transformation Zone )

48. LEEP EXCISION

49. LOOP DIATERMI CONIZATION
(LLETZ)
 Electrocauter
 Aplication of LARGE
LOOP Excision

50. 3. LASER CONIZATION
• Beam amplification by
radiation emision
• LASER CO2
• Objective : specimen with
cilinder form

51. Treatment of Cervical Cancer at glance
CIN 1 CIN 2 CIN3 .0 .Ia1 Ia2 I b1 Ib2 II a II b III StgI
V
LGSIL HG SIL
Cryo
Caute
r
Loop
Cryo
Cauter
Loop exc
Cryo2
x
Cauter
Cone
TH
TH Rad.H Rad.H Rad.H Rad.
H
Radiation
Chemotherapy
Area which diagnostic conization have a role

52. PROGNOSIS / AHH / 5 YSR
 STADIUM O : 90 – 100 %
 STADIUM I : 80 – 90 %
 STADIUM II : 60 – 70 %
 STADIUM III : 30 – 40 %
 STADIUM IV : 0 – 10 %
 DIPENGARUHI UMUR, KU, DLL

53. PENANGGULANGAN KANKER
DI INDONESIA
 SELAMA INI MASIH PASIF  TERLAMBAT
 UBAH STRATEGI  JEMPUT BOLA
 HOSPITAL COMMUNITY BASED
 PENANGGULANGAN KANKER TERPADU
PARIPURNA ( PKTP )
 SELURUH POTENSI MASYARAKAT

54. PENUTUP
 KLR MASIH MERUPAKAN MASALAH
BESAR DI INDONESIA
 PENANGGULANGAN MSH
TERABAIKAN
 DETEKSI DINI  PERAN MASYARAKAT
 MULAI DENGAN KETERBATASAN

55. TERIMA KASIH