Manajemen imbalance elektrolit

1. Manajemen
Hiponatremia &
Hipokalemia
Oleh : M. Iqbal, dr.
Pembimbing : Lilik Sukesi, dr., SpPD-KGH,
KIC

2. OUTLINE
Date Your Footer Here 2
Pendahuluan
Komposisi Cairan Tubuh
Hiponatremia : Patogenesis, Diagnosis,
dan Tatalaksana
Hipokalemia : Patogenesis, Diagnosis, dan
Tatalaksana
Rangkuman

3. PENDAHULUAN
• Hiponatremia dan hipokalemia adalah ketidakseimbangan elektrolit yang sering terjadi
• Hiponatremia (serum natrium <135 mmol/L) : 15-30% pasien dirawat inap, perawatan ruang intensif
25-30%, perawatan bedah saraf 50%, pasien dengan gagal jantung kongestif 20%
• Manifestasi hiponatremia  kronik atau akut yang simtomatik dan berat
• Hipokalemia (serum kalium <3,5 meq/L) : 20% pada pasien dirawat inap, 4-5% diantaranya
menyebabkan gangguan klinis yang signifikan
• Manifestasi hipokalemia  dapat menyebabkan gangguan irama jantung  mengancam nyawa
sehingga membutuhkan penanganan segera
Date Your Footer Here 3
01
• Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal
of Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.
• Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Hyponatraemia - Presentations and management. Clin Med J R Coll Physicians London.
2017;
• Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: A clinical update. Endocrine
Connections. 2018.

4. 02
KOMPOSISI
CAIRAN TUBUH
Date Your Footer Here 4

5. FISIOLOGI
02
• ECF kation dominan Na, lebih
sedikit K, Ca, Mg. anion
dominan Cl, HCO3, plasma
protein
• ICF kation dominan K, anion
dominan fosfat
• Diatur pompa Na-K-ATP-ase
yang berperan perpindahan
natrium dan kalium antara
membran sel
• Air dapat bergerak secara bebas
melewati membran sel,
tergantung tekanan osmotik di
antara kedua membran
Total
cairan 50-
60% berat
tubuh
2/3 cairan di
Intrasel, 1/3 di
Ekstrasel
ECF terbagi 2 :
intravaskular
dan
extravaskular
1/4:3/4
Ket : TBW (total body weight), ICF (intraceluller fluid), ECF
(extraceluller fluid), IVF (intrvascular fluid), ISF (Interstitial
space fluid)
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.
Cairan
intraselular (2/3)
Cairan ekstraselular
(1/3)
Interstitial (2/3) Darah (1/3)
2/3 BBT
1/3 BBT
BBT

6. KESEIMBANGAN NATRIUM
• Keseimbangan natrium diatur dua
mekanisme :
(1) kadar natrium yang sudah tetap pada
batas tertentu (Set-Point)
(2) keseimbangan natrium yang masuk
dan yang keluar (Steady-State)
• Keseimbangan natrium dipengaruhi
asupan (makanan atau suplemen) dan
output (renal,gastrointestinal, keringat,
dan respirasi)
02
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

7. KESEIMBANGAN NATRIUM
02
• Perubahan natrium ECF  hormon
antidiuretik (ADH), sistem RAA (renin
angiotensin aldosteron), atrial natriuretic
peptide (ANP), brain natriuretic peptide
(BNP)  memengaruhi ekskresi natrium di
dalam urin.
• Naik turunnya ekskresi natrium urin diatur
oleh filtrasi glomerulus dan reabsorpsi
tubulus ginjal.
• Na yang sudah difiltrasi, 60%-65%
direabsorpsi di tubulus proksimal, 25%-30%
di 'loop of Henle', 5% di tubulus distal dan
4% di duktus koligentes (collecting duct).
• di tubulus proksimal dan duktus koligentes
tergantung pada kebutuhan tubuh diatur
oleh neurohumoral (angiotensin-11 dan
norepinefrin di tubulus proksimal, dan
aldosteron di duktus koligentes).
tubulus proksimal dan lengkung-Henle
tubulus distal
• di lengkung-Henle dan tubulus distal
tergantung dari jumlah natrium yang
ada dalam filtrat di tubulus
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

8. KESEIMBANGAN KALIUM
02
• Kalium kation yang sangat besar dalam tubuh dan
terbanyak berada di intrasel.
• Total kalium di dalam intraseluler 98%, sebagian besar
pada otot.
• Pada individu yang sehat semua kalium yang berasal
dari asupan diit diekskresikan 90% pada urin dan 10%
pada feses.
Faktor-faktor yang Memengaruhi Distribusi Kalium
Intraseluler dan Ekstraseluler
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

9. KESEIMBANGAN KALIUM
02
• Kalium direabsorpsi di tubulus proksimal dan
lengkung Henle
• Ekskresi kalium di connecting segment (CNT) dan
cortical collecting duct (CCD) di sel prinsipal
• Faktor yang berperan dalam regulasi kalium :
mineralokortikoid
• Mineralokortikoid menginsersi epithelial sodium
channels (EnaC)  meningkatkan reabsorpsi natrium
ke sirkulasi dari lumen. Sehingga untuk
mempertahankan elektoneutralitas, kalium
disekresikan ke lumen tubulus melaui Na-K-Cl
cotransporter dan renal outer medullary potassium
channel (ROMK)
Ekskresi Kalium di Ginjal
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.
Sisi
lumen
Sisi
basolateral

10. 03
HIPONATREMIA
Date Your Footer Here 11

11. DEFINISI
• Hiponatremia adalah kondisi yang ditandai dengan kadar serum natrium <135
mmol/L
• Terjadi pada 15-30% pasien yang dirawat inap
• 1-2% diantaranya memiliki kadar natrium <125 mmol/L
• Hiponatremia pada perawatan ruang intensif mencapai 25-30%
• Hiponatremia pada pasien perawatan bedah saraf mencapai 50% dan pasien
perawatan dengan gagal jantung kongestif mencapai 20%.
12
03
Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Hyponatraemia - Presentations and management. Clin Med J R Coll Physicians London.
2017

12. ETIOLOGI & PATOGENESIS
• Gangguan keseimbangan natrium disebabkan abnormalitas homeostasis air
• Asupan air dan AVP (arginine vasopressin) / ADH (antidiuretic hormone) yang
ada di sirkulasi kunci utama dalam menjaga osmolalitas serum, jika terdapat
kelainan pada satu atau keduanya  terjadi hiponatremia atau hipernatremia
• AVP / ADH bersama dengan sensasi rasa haus akan meningkatkan intake air.
• Perubahan osmolalitas plasma dideteksi oleh hipotalamus anterior
• Peningkatan osmolalitas plasma  hipotalamus anterior mensekresikan AVP /
ADH  berikatan dengan reseptornya di duktus koligentes  menstimulus
migrasi aquaporin-2 pada membrane bagian luminal duktus koligentes  air
akan direabsorpsi kembali dari urin. Peningkatan osmolalitas plasma juga
merangsang pusat rasa haus di serebral
13
03
Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Hyponatraemia - Presentations and management. Clin Med J R Coll Physicians London.
2017
Homeostasis air
Dehidrasi
Meningkatnya osmolaritas plasma
Rasa haus Keluarnya AVP
Intake air Antidiuresis
Normalisasi total cairan tubuh
Menurunnya osmolaritas plasma

13. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
14
03
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed.
New York: Mc Graw Hill; 2022. 1629–1635 p. Available from: https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-better-mfi-results

14. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI - HIPOVOLEMIA
15
03
• Hipovolemia : penurunan volume ECF  klinis
ditandai vena jugularis yang menurun, turgor kulit
menurun, membran mukosa kering, hipotensi,
takikardia
• hipovolemia berat  aktivasi neurohumoral yaitu
dengan terjadinya sekresi AVP  peningkatan
reabsorpsi air di ginjal  hiponatremia
EXTRA RENAL
1. GIT loss
2. cairan ke ruang ke tiga (pankreatitis
atau ileus)
3. luka bakar dan trauma yang luas
(diperberat dengan stimulus rasa haus
atau pemberian cairan intravena dalam
jumlah besar yang diberikan pada
kondisi luka bakar atau trauma)
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL,
Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine
[Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill; 2022.
1629–1635 p. Available from:
https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-
better-mfi-results

15. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI - HIPOVOLEMIA
16
03
1. Diuretik : thiazide  deplesi cairan,
akan meningkatkan sekresi AVP yang
akan meningkatkan ekskresi air; efek
langsung yang menyebabkan dilusi di
ascending limb lengkung henle;
penurunan kalium yang menyebabkan
penurunan permeabilitas air di duktus
koligentes, dan akan meningkatkan
reabsorpsi air. Loop diuretik
menghambat channel Na-K-Cl di TAL
2. Salt-losing nephropathy : nefropati
interstitial, polycystic kidney disease,
medullary cystic disease, atau pasien dengan
obstruksi saluran kemih parsial.
3. Peningkatan ekskresi solut atau zat
terlarut yang tidak dapat direabsorpsi atau
sulit direabsorpsi : glikosuria, ketonuria (pada
kondisi kelaparan, ketoasidosis,
bikarbonaturia (pada renal tubular acidosis),
dan metabolik alkalosis.
4. Cerebral salt wasting : pada pasien
perdarahan subarachnoid, pasien dengan lesi
sistem saraf pusat lainnya seperti post-
traumatic brain injury, kraniotomi, ensefalitis,
dan meningitis. sindrom ini berhubungan
dengan peningkatan sekresi brain natriuretic
peptide
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed.
New York: Mc Graw Hill; 2022. 1629–1635 p. Available from: https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-better-mfi-results

16. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI - HIPERVOLEMIA
17
03
• Pasien dengan kondisi hipervolemia  klinis
peningkatan tekana vena jugularis, edema, dan
lainnya sesuai etiologi yang mendasarinya
penyakit ginjal baik akut maupun kronik  terjadi penurunan laju
filtrasi glomerulus  kemampuan mengekskresikan air menurun
 sehingga pada pasien dengan uremikum misal dengan laju
filtrasi glomerulus 2mL/menit hanya dapat mengeksresikan
300ml/hari  jika pasien mengkonsumsi cairan lebih dari
300ml/hari maka akan terjadi hiponatremia
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed.
New York: Mc Graw Hill; 2022. 1629–1635 p. Available from: https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-better-mfi-results

17. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI – HIPERVOLEMIA
18
03
1. Pasien dengan gagal jantung  penurunan
volume efektif arteri yang ditangkap
sinyalnya oleh sinus karotid 
menstimulus sekresi AVP. Gagal jantung
juga menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus  aktivasi neurohumoral yang
berhubungan dengan derajat keparahan
disfungsi ventrikel kiri, sehingga
hiponatremia dapat menjadi salah satu
faktor prognostik buruk pasien dengan
gagal jantung
2. Sirosis  terjadi penurunan
volume efektif arteri yang
disebabkan oleh splanchic venous
pooling, penurunan tekanan onkotik
plasma karena hipoalbuminemia, dan
penurunan resistensi perifer disebut
dengan teori overflow atau teori
underfilling.
3.sindroma nefrotik terjadi
penurunan volume efektif arteri oleh
transudasi garam dan air ke ruangan
interstitial karena kondisi
hipoalbuminemia  teori
underfilling

18. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI - EUVOLEMIA
19
03
1. hipotiroidisme  menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus
2. insufisiensi adrenal  kondisi euvolemia dengan
insufisensi adrenal biasanya berhubungan dengan
insufisensi adrenal sekunder, sedangkan untuk
insufisiensi adrenal primer berhubungan dengan
hiponatremia pada kondisi hypovolemia 
pemberian hidrokortison dapat menekan sekresi AVP
sehingga mengembalikan AVP ke normal dan
hiponatremia dapat perbaikan.
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed.
New York: Mc Graw Hill; 2022. 1629–1635 p. Available from: https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-better-mfi-results

19. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI - EUVOLEMIA
20
03
SIADH  ditandai dengan
sekresi AVP yang terus-menerus
walau tidak adanya stimulus
seperti penurunan volume arteri
efektif, dan peningkatan
aktivitas reseptor AVP.
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

20. MANIFESTASI KLINIS
21
03
Kronik  hiponatremia berlangsung
lambat >48 jam  tidak terjadi gejala
yang berat seperti penurunan
kesadaran atau kejang, gejala yang
terjadi hanya ringan seperti lemas
atau mengantuk
akut  hiponatremia berlangsung
cepat <48 jam  gejala yang berat
seperti penurunan kesadaran dan
kejang  akibat adanya edema sel
otak karena air dari ekstrasel masuk
ke intrasel yang osmolalitasnya lebih
tinggi
Waktu terjadi :
hiponatremia dibagi
menjadi akut dan kronik.
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

21. MANAJEMEN
22
03
Manajemen hiponatremia  mencari sebab hiponatremia dengan :
1) Anamnesis yang teliti (riwayat muntah, penggunaan diuretis, penggunaan manitol)
2) Pemeriksaan fisik yang teliti (tanda-tanda hipovolemi atau bukan)
3) Pemeriksaan gula darah, lipid darah
4) Pemeriksaan osmolalitas darah
5) Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa BJ (berat jenis) urin (interpretasi terhadap
adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan pemekatan)
6) Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urin
7) Langkah selanjutnya pengobatan yang tepat sasaran
8) Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia, akut atau kronik
9) Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (hipovolemia, dan hipervolemia seperti
pada gagal jantung, gagal ginjal).
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of
Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p.

22. MANAJEMEN
23
03
• pasien dengan gejala berat  larutan NaCl
hipertonis, diikuti dengan restriksi cairan
dengan atau tanpa pemberian vaptan setelah
24 jam pemberian NaCl hipertonis untuk
mencegah osmotic demyelination syndrome
• pasien dengan gejala sedang, terapi
ditentukan dengan status volume pasien
 hipovolemia diberikan cairan isotonik
NaCl infus atau per oral
 euvolemia dengan SIADH diberikan
restriksi cairan dan terapi vaptan
• pasien dengan gejala minimal terapi awal
yang perlu dilakukan adalah restriksi cairan
• Kunci penting terapi hiponatremia adalah
pemantauan mencegah ODS
• Seay NW, Lehrich RW, Greenberg A. Diagnosis and Management of Disorders of Body Tonicity—
Hyponatremia and Hypernatremia: Core Curriculum 2020. American Journal of Kidney Diseases. 2020
• Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th
ed. Vol. 1, Journal of Chemical Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p

23. 24
03
• Williams DM, Gallagher M, Handley J, Stephens JW. The clinical management of hyponatraemia.
Postgraduate Medical Journal. 2016. Kheetan M, Ogu I, Shapiro JI, Khitan
• Acute and Chronic Hyponatremia. Frontiers in Medicine. 2021.

24. MANAJEMEN
25
03
Larutan hipertonis
• dapat berupa infus secara kontinu ataupun
bolus
• pedoman saat ini pemberian bolus NaCl 3%
100ml pada kondisi emergensi, dapat
diulang jika dalam 30 menint tidak ada
perbaikan kondisi klinis
• Pemberian larutan hipertonis 100ml ini
dapat meningkatkan serum natrium 2-4
mmol/L, jumlah ini masih jauh dari jumlah
maksimal kenaikan serum natrium yang
dapat menyebabkan ODS yaitu 10-12
mmol/L per 24 jam atau 18 mmol/L per 48
jam
• Peningkatan natrium 2-4 mmol/L dapat
menurunkan edema serebri dan
peningkatan tekanan intrkranial karena
hiponatremia
• Pemantauan kondisi natrium dilakukan tiap
2-4 jam
Larutan isotonik
• pasien dengan kondisi hypovolemia
• euvolemia atau hipervolemia tidak boleh
diberikan lartan isotonik karena akan
memperburuk kondisi hiponatremia dan
penyakit dasar pasien
• larutan isotonis sesuai dengan status
hidrasi pasien, dengan target urin output
100ml/jam. Jika melebihi jumlah tersebut
dapat meningkatkan risiko ODS
• Pemantauan natrium dilakukan tiap 2-4
jam
Restriksi cairan
• Restriksi cairan yang diberikan adalah 500-
1000ml kurang dari urin output pasien 
cairan semua yang masuk ke tubuh pasien
baik per oral maupun intravena
• tidak boleh diberikan kepada pasien
dengan kondisi hipovolemia
Antagonis AVP
• terdapat 2 sediaan : infus
Conivaptan dan sediaan
per oral yaitu tolvaptan
• pada kondisi
hiponatremia yang kronik
dengan hipervolemia atau
euvolemia
• conivaptan diberikan saat
rawat inap, selanjutnya
saat rawat jalan diberikan
dengan tolvaptan
• Dosis conivaptan 20mg
loading dose selama 30
menit, dilanjutkan infus
kontinu 20 atau
40mg/hari, pemberian
terapi conivaptan hanya
untuk 4 hari
• Pemanatauan natrium
tiap 6-8 jam

25. 04
HIPOKALEMIA
Date Your Footer Here 26

26. DEFINISI & ETIOPATOGENESIS
Hipokalemia : kalium serum <3,5 meq/L
27
04
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed.
New York: Mc Graw Hill; 2022. 1629–1635 p. Available from: https://www.ptonline.com/articles/how-to-get-better-mfi-results

27. ETIOPATOGENESIS
28
04
Redistribusi
• meningkatkan uptake / translokasi kalium ke dalam intrasel
dengan memediasi uptake kalium ke intrasel melalui
channel Na-K-ATPase.
• Insulin yang menyebabkan hipokalemia adalah insulin
eksogenus terutama pada terapi kondisi krisis hiperglikemia,
insulin endogenus dapat menyebabkan hipokalemia pada
pasien malnutrisi
• Peningkatan aktivitas simpatetik b-adrenergik : trauma
kepala, akut miokard infark.
• Obat-obatan b2-agonis seperti bronkodilator dan tokolitik
menyebabkan hipokalemia
• Hipokalemia pada pasien dengan hipertiroid disebut dengan
thyrotoxic periodic paralysis
Renal loss
• penggunaan obat-obatan diuretik : meningkatkan
laju aliran di tubulus dengan menghambat channel
Na-Cl cotransporter di distal collecting tubules (DCT)
• aktivitas hormon mineralokortikoid yang berlebih 
mengaktivasi ENac (Epithelial natrium channel) di sel
prinsipal di distal nefron yang akan meningkatkan
ekskresi kalium
• liddle syndrome  mutasi yang terjadi pada Enac
• sindrom bartter dan gitelman  hilangnya fungsi
transport pada TALH (thick ascending limb of henle)
dan DCT menyebabkan hipokalemik alkalosis
• Bartter penurunan kemampuan mengkonsentrasi 
polidipsia dan poliuria  peningkatan eksresi
kalsium dan magnesium juga pada urin
• gitelman mutasi terjadi di Na-Cl-cotransporter di
DCT  lebih sering terjadi hipokalsiuria
Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. American Journal of
Kidney Diseases. 2019

28. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
29
04
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill;
2022. 1629–1635 p.

29. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
30
03
Anamnesis
• riwayat medikasi yang
digunakan pasien (seperti
adakah penggunaan
laksatif, diuretik,
antibiotik), kebiasaan
makan pasien, gejala yang
berhubungan dengan
penyebab tertentu
(paralisis yang periodik,
diare)
• Pemeriksaan fisik :
pengukuran tekanan darah,
status volume pasien,
tanda-tanda yang
mengarah pada diagnosis
tertentu (cushing
syndrome).
laboratorium inisial
• elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas serum, hematologi
rutin, pH urin, osmolalitas, dan elektrolit urin
• Kalium urin diukur dengan menggunakan urin tampung 24
jam.
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill;
2022. 1629–1635 p.

30. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
31
04
• Kalium urin >15 mmol  renal loss
• Penilaian ekskresi kalium urin  TTKG (Transtubular
Potassium concentration Gradient)
• TTKG  estimasi kadar kalium dalam cairan tubulus
pada akhir duktus koligentes bagian kortikal (tempat
paling terakhir sebagai penentu kadar kalium dalam
urin)
<2 : redristribusi hypokalemia
>4 : ekskresi kalium meningkat dari ginjal
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill;
2022. 1629–1635 p.

31. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
32
04
jika terdapat peningkatan tekanan darah  lihat
aktivitas aldosterone :
• Akt aldosterone rendah  lihat kadar kortisol 
kortisol normal (pemeriksaan lanjutan genetik untuk
membedakan liddle syndrome, SAME, atau licorice),
kortisol tinggi (cushing syndrome)
• Akt aldestoron tinggi  aktivitas renin  jika rendah
(primary hiperaldosteronisme), renin tinggi (renin
secreting tumor atau renal artery stenosis atau
malignant hypertension)
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill;
2022. 1629–1635 p.

32. PENDEKATAN DIAGNOSIS BERDASARKAN
ETIOLOGI
33
04
• jika tekanan darah normal atau rendah 
status asam basa
• asidosis metabolik : ketoasidosis diabetic,
RTA (renal tubular acidosis) distal atau
proksimal
• alkalosis metabolik : urin klorida
<10 (bulimia muntah kronik)
>20  urin kalsium  hiperkalsiuria
(barter syndrome atau efek penggunaan
loop diuretic), kalsium urin rendah
(gitelman syndrome atau penggunaan
thiazide diuretic)
Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine [Internet]. 21st ed. New York: Mc Graw Hill;
2022. 1629–1635 p.

33. MANIFESTASI KLINIS
34
04
Ringan K 3-3,5
Sedang K 2,5-2,9
Berat K <2,5,
Manifestasi mulai
muncul pada K<3 :
kelemahan pada otot,
perasaan lelah, nyeri
otot, restlesslegs
syndrome
JANTUNG
K <2,7 dapat muncul sebagai
gelombang U, T wave flattened,
ST depresi, dan prolonged QT
mengakselerasi internalisasi
clathrin-dependent dan hERG (K
channel protein)  effluk kalium
pada fase 2 dan 3 aksi potensial
di sel otot kardiak
perlambatan repolarisasi
ventrikel  menimbulkan
peningkatan arus re-entry
OTOT
skeletal
GINJAL
meningkatkan
resting membran
potensial 
membran sel
hiperpolarisasi
gangguan sel otot
untuk depolarisasi
dan kontraksi
kelemahan otot
struktural
vakuolisasi
pada
tubulus
proksimal
dan distal
Di TAL
di tubulus
proksimal
upregulation dari
angiotensin II, AT-1
reseptor, dan α2
adrenergic reseptor
 hipereabsorpsi
pada Na-Cl channel
dan NH3
reduksi aktivitas
channel ROMK dan
Na-K-Cl
cotransporter.
Kondisi ini dapat
menghambat
absorpsi air di TAL,
sehingga dapat
berperan juga pada
kondisi poliuri
fungsional
Mount DB. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. UpToDate. 2016;

34. MANAJEMEN
35
04
Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam:
lndikasi Mutlak
1) pasien sedang dalam pengobatan digitalis
2) pasien dengan ketoasidosis diabetic
3) pasien dengan kelemahan otot pernapasan
4) pasien dengan hipokalemia berat (K < 2 meq/L)
lndikasi Kuat kalium harus diberikan segera
1 ) insufisiensi koroner/iskemia otot jantung
2) ensefalopati hepatikum
3)pasien memakai obat yang dapat menyebabkan
perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel
lndikasi Sedang, pemberian kalium tidak perlu segera
seperti pada; hipokalemia ringan (K antara 3-3,5 meq/L)
ORAL INFUS
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of Chemical
Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p

35. MANAJEMEN
36
04
• Kecepatan KOREKSI kalium  sesuai defisit kalium
Penurunan 2mEq/L kalium  pengurangan 400-800 mEq
kalium
• Pemberian 40 - 60 meq menaikkan kadar kalium sebesar 1-
1,5 meq/L
• Pemberian 135 -160 meq dapat menaikkan kadar kalium
sebesar 2,5-3,5 meq/L.
• Kalium intravena dalam bentuk larutan KCI disarankan
melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 meq/jam.
• Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau kelumpuhan
otot pernapasan, dapat diberikan dengan kecepatan 40-100
meq/jam.
• KCI dilarutkan sebanyak 20 meq-40 meq dalam 100 cc NaCl
isotonic melalui akses sentral.
• Bila melalui vena perifer, KCI maksimal 60 meq dilarutkan
dalam NaCl isotonik 1000cc
• Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu AS, Wasser WG. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Vol. 1, Journal of Chemical
Information and Modeling. Philadelpihia: Elsevier; 2016. 1689–1699 p
• Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases.
2019

36. KESIMPULAN
Date Your Footer Here 37
• Hiponatremia dan hipokalemia merupakan
gangguan keseimbangan elektrolit yang
sering ditemukan pada pasien terutama
pada rawat inap
• Kedua kondisi ini dapat menyebabkan
gangguan yang mengancam jiwa bagi pasien
• Pemahaman yang menyeluruh mengenai
patogenesis dan patofisiologi hiponatremia
dan hipokalemia sangat diperlukan sehingga
dapat memberikan pengelolaan yang tepat

37. TERIMA KASIH
Date Your Footer Here 38