PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN NEFROPATI                                   RADIOKONTRAS                                 Ma...
Hipoksia Medular        Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medulla akanmemudahkan nefr...
Gambar 1 . Patofisiologi hipoksia dan mekanisme toksik nefropati kontras4GAMBARAN PATOLOGI NEFROPATI RADIOKONTRAS       Ka...
pospat. Kidney injury molecule (KIM-1), sebuah petanda kerusakan tubular proksimal tidakditemukan pada urine pasien nefrop...
3. Volume radiokontras       Volume radiokontras berkorelasi langsung dengan resiko nefropati radiokontras. Pasiendengan k...
clinical scenarios can create a very high risk (~50%) for contrast induced AKI and (~15%) acuterenal failure requiring dia...
Gambar 2 . Skema prediksi resiko nefropati radiokontras.5DIAGNOSIS NEFROPATI RADIOKONTRAS       Diagnosis dapat diperkirak...
PENCEGAHAN TERHADAP NEFROPATI RADIOKONTRAS       Pada individu sehat tanpa faktor resiko, insiden nefropati radiokontras s...
Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:                 Gambar 3. Skema guideline prev...
Bartoreli dkk menemukan pada beberapa penelitian hidrasi dengan saline isotonik lebihsuperior dibandingkan ½ saline isoton...
PROTOKOL HIDRASI       Pemberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan vasokontriksi pada pasienyang mengalami keku...
Dosis radiokontras (mL) = 5 ml x berat badan (kg)                           Serum kreatinin ( mg/dL)       Efek nefrotoksi...
Tabel 5.Perbandingan pengunaan vasodilator pada beberapa klinikal trial.7                                           13
THEOPHYLIN       Penelitian Katholi terhadap 93 pasien yang diobati dengan teophylin setelah randomisasiradiokontras osmol...
Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:                                 Acetylcysteine...
MANITOL        Manitol merupakan salah satu obat untuk pencegahan nefropati radiokontras. Manitoldapat menyebabkan osmosis...
menyebabkan kelebihan cairan dan terjadi hemostabilitas selama prosedur. Studi yangmelibatkan pasien dengan gagal ginjal (...
DAFTAR PUSTAKA1. Coffman T, Kidney function impairment caused by therapeutic agents.In : Greenberg   A.Editor.Primer on ki...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Contrast nephropathy

1,638 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,638
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
28
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Contrast nephropathy

  1. 1. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN NEFROPATI RADIOKONTRAS Maimun Syukri, Cut SrijuitaPENDAHULUAN Penggunaan radiokontras menyebabkan meningkatnya kasus gangguan ginjal akut(GgGA) nefrotoksik, diperkirakan 10 % kasus terjadi selama rawatan pasien.Variasi insidennefropati kontras yang dilaporkan dari beberapa penelitian dipengaruhi oleh perbedaan definisi,periode observasi setelah pengunaaan kontras dan prevalensi faktor resiko dalam suatu populasipenelitian.1 Mitchell dkk dalam penelitiannya menemukan nefropati radiokontras terjadi lebih10 % pada pasien yang menjalani computed tomography scanning (CT Scan) dengan kontras dibagian emergensi2. Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin 0,5-1,0 mg/dlatau 25% - 50% dari nilai awal yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media kontrasdan mencapai puncak 5 hari kemudian. European Society of Urogenital Radiologymendefinisikan nefropati radiokontras adalah gangguan pada fungsi ginjal (peningkatan serumkreatinin > 0,5 mg/dl atau > 25 %) dalam waktu 3 hari setelah pajanan kontras, tanpa alternatifetiologi yang lain. Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) nefropati radiokontras adalahpeningkatan serum kreatinin ≥ 0,3 mg/dl dengan oliguria.3 Peningkatan absolut serum kreatinin≥ 0,3 mg/dl sama sensitifnya dan lebih spesifik untuk komplikasi gangguan ginjal berat dankematian.2PATOGENESIS NEFROPATI RADIOKONTRAS Nefropati radiokontras pada awalnya diklasifikasikan sebagai nekrosis tubular akut dannefropati toksik. Vakuolisasi tubular kortek terjadi setelah pemberian radiokontras menunjukkanpertanda adanya kerusakan yang ditimbulkan radiokontras dan sebagai tanda adanya kerusakantubulus.4 Radiokontras difiltrasi melalui glomerulus, tidak diabsorpsi atau dimetabolisme oleh seltubulus. Pada nefropati radiokontras terjadi kombinasi yang unik dari berbagai proses patologiyang melibatkan disfungsi endotel, hipoksia jaringan ginjal dan adanya oksigen radikal bebasyang sitotoksik.4,5 1
  2. 2. Hipoksia Medular Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medulla akanmemudahkan nefropati radiokontras. Dalam keadaan normal tekanan oksigen parsial medulla(PO2) 30 mmHg dan dapat dideteksi dengan mikroelekrode oksigen pada kondisi fisiologinormal yang menandakan aliran darah regional. Batasan pengiriman oksigen medulla adalah8 ml/menit/100 gram jaringan akan cukup untuk metabolisme transport tubulus. Ginjalmempunyai mekanisme regulasi untuk mempertahankan konsentrasi urine tanpa menyebabkanhipoksia medulla. Konsentrasi urine yang optimal memerlukan suplai oksigen yang baik.Reabsorpsi tubulus di pengaruhi oleh kontrol laju filtrasi glomerulus dan regulasinya padareabsorpsi tubulus distal.4,5,6 Sangat penting diketahui bahwa pathogenesis nefropati radiokontras disebabkan iskemimedulla. Pada kasus gangguan prerenal (dehidrasi) akan meningkatkan nefropati radiokontras.Pada pasien multiple myeloma juga akan meningkatkan resiko nefropati radiokontras yangmungkin sangat dipengaruhi dehidrasi. Faktor independent lain seperti usia, jenis kelamin,penyakit aterosklerosis dan fraksi ejeksi yang rendah juga menpengaruhi kejadian nefropatiradiokontras. Pada penderita penyakit ginjal kronik (PGK) yang menjalani hemodialisis regular,media kontras dapat segera dibersihkan karena tidak terikat protein 4,10 2
  3. 3. Gambar 1 . Patofisiologi hipoksia dan mekanisme toksik nefropati kontras4GAMBARAN PATOLOGI NEFROPATI RADIOKONTRAS Karakteristik lesi pada ginjal adalah vakuolisasi sel tubular proksimal (nephrosisosmosis). Heymen et al. melakukan 211 biopsi ginjal setelah hari ketujuh pada pasien yangmendapatkan radiokontras urography atau arteriography ginjal akan mengalami nephrosisosmosis pada 47 kasus. Bentuk nefrosis osmosis difus lebih banyak terjadi pada penyakit ginjalberat, vakuola ditemukan pada sel tubular, menunjukan nefropati radiokontras dapatmenyebabkan vakuolisasi ini. Vakuola tidak dibentuk dari endositosis tetapi dari invaginasimembran sel. Hal ini menunjukan radiokontras pada daerah paraselular dapat menyebabkankerusakan membrane.4,7 Struktur histokimia menunjukkan vakuola ini terdiri dari aktifitas asam 3
  4. 4. pospat. Kidney injury molecule (KIM-1), sebuah petanda kerusakan tubular proksimal tidakditemukan pada urine pasien nefropati radiokontras mendukung konsep vakuola tubulusproksimal tanpa kerusakan sel tubulus. Vakuola tubular proksimal merupakan petanda akibatpaparan radiokontras dan sebagai indikator nefropati radiokontras.4,6MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis yang sering tampak adalah gejala penurunan fungsi ginjal akut setelahinjeksi intravascular radiokontras iodine. Nefrropati radiokontras non oliguria lebih seringterjadi dari pada oliguria. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang mendapatkan radiokontrasbiasanya akan mengalami fase oliguria setelah hari kedua sampai ke lima pemberianradiokontras dan terjadi perbaikan volume urin dan serum kreatinin pada hari ketujuh. Perbaikanfungsi ginjal lebih lama bila terjadi gangguan fungsi ginjal yang lebih berat dan lebih dari 30 %pasien akan berakhir dengan gagal ginjal derajat bervariasi. Gagal ginjal dapat bersifatireversibel dan memerlukan tindakan hemodialisis. Nefropati radiokontras sering menyebabkanpeningkatan angka hari rawat rumah sakit dan angka kematian4,5,7PASIEN YANG BERESIKO(4,9) Penelitian yang besar menemukan adanya faktor resiko melibatkan usia, laki-laki,preexisting disfungsi renal, diabetes mellitus, dehidrasi, gagal jantung kongestif, myelomamultiple dan jumlah volume radiokontras yang diberikan. 1. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal Pasien prekaterisasi dengan kreatinin > 1,2 mg/dl menunjukan peningkatan insidennefropati radiokontras secara eksponensial setelah pemberian radiokontras. Pasien dengankreatinin > 1,5 mg/dl mempunyai resiko nefropati radiokontras 21 kali dibanding normal. 2. Diabetes Melitus Insiden nefropati radiokontras terjadi 16 % pada pasien diabetes mellitus dengan fungsiginjal normal. 4
  5. 5. 3. Volume radiokontras Volume radiokontras berkorelasi langsung dengan resiko nefropati radiokontras. Pasiendengan kreatinin awal > 1,8 mg/dl dibagi menjadi dua kelompok. Satu kelompok tidak dibatasipemberian radiokontras dan kelompok lain dibatasi dengan formula. Didapatkan nefropatiradiokontras 2 % pada pasien yang mendapatkan radiokontras yang dibatasi dibandingkan 26 %pada kelompok yang tidak dibatasi. 4. Faktor resiko lain Tabel 1 . Faktor resiko kontras induced nefropati.5 Patient-Related Factors Prosedure Related FactorsChronic kidney disease Large volume of Contrats Media (CM)CHF (low cardiac output Intraarterial CM administrationDiabetes mellitus with CRF Multipel administration of CM within 72 jamAGE Osmolality and iconicity of CMIntravascular volume depletion(dehydration) Intraaortic balloon pumpSystemic hypotension Emergent/primary percutaneus coronaryNephrotoxic drugs intervension (PCI)Anemia-PCI related blood lossRenal transplantHypoalbuminemia (<3,5g/L)Contrast Induced Nephropathy (CIN) working panel, mengeluarkan konsensus sebagaiberikut 3:Tabel 2. Konsensus nefropati radiokontras.3Consensus Statement 1-Contrast induced AKI is a common and potensially serious complication after the administrationof contrast media in patient at risk for acute renal injury.Consensus Statement 2-The risk of contrast induced AKI is elevated and of clinical importance in patient with chronickidney disease(particularly when diabetes is also present),recognized by an eGFR < 60ml/min/1,73m2.Consesnsus Statement 3-When serum creatinine or eGFR is unavailable,then a survey may be used to identify patients athigher risk for contrast induced AKI than the general population.Consensus Statement 4-In the setting of emergency procedures,where the benefit of very early imaging outweigts therisk of waiting the procedure can be performed without knowlegdge of serum creatinine or eGFRConsensus Statement 5-The presence of multiple contrast induced AKI risk factor in the same patient or high risk 5
  6. 6. clinical scenarios can create a very high risk (~50%) for contrast induced AKI and (~15%) acuterenal failure requiring dialysis after contrast exposure.Consensus Statement 6-In patients at increase risk for contrast induced AKI undergoing intra arterial administration ofcontrast,ionic high osmolality agents pose a greater risk for contrast induced AKI than lowosmolality agents. Current evidence suggests that for intra arterial administration in high riskpatients with chronic kidney disease, particularly those with diabetes mellitus, nonionic,isoosmolar contrast is associated with the lowest risk of contrast induced AKI.Consensus Statement 7-Higher contrast volumes (>100 ml) are associated with higher rates of contrast induced AKI inpatients at risk. However, even small(~30ml) volumes of iodinated contrast in very high riskpatient can cause contrast induced AKI and acute renal failure requiring dialysis, suggesting theabsence of a threshold effect.Consensus Statement 8-Intra arterial administration of iodinated contrast appears to pose a greater risk of contrastinduced AKI above that with intravenous administration.Consensus Statement 9-Adequate intravenous volume expansion with isotonic cystalloid (1,0-1,5 ml/kg/h) for 3 -12 hbefore the procedure and continued for 6 – 24 h afterwards can lessen the probability of contrastinduced AKI in patients at risk. The data on oral as opposed to intravenous volume expansion asa contrast induced AKI prevention measure are insufficient.Consensus Statement 10-No adjunctive medical or mechanical treatment has been proven to be efficacius reducing therisk of AKI after exposure to iodinated contrast. Prophylactic hemodialysis or hemofiltration hasnot been validated as an effective strategy. Adapun Bartorelli et al5 menemukan beberapa faktor resiko dan mengabungkan denganbeberapa penelitian besar lainnya sehingga didapatkan skema prediksi resiko kejadian nefropatiradiokontras sebagai berikut : 6
  7. 7. Gambar 2 . Skema prediksi resiko nefropati radiokontras.5DIAGNOSIS NEFROPATI RADIOKONTRAS Diagnosis dapat diperkirakan dengan adanya oliguria setelah 24 – 48 jam pemberianradiokontras. Diagnosis prerenal dan post renal juga harus tetap dipertimbangkan, faktorkomorbid seperti sepsis, gagal hati, pemaparan nefrotoksin lainnya dan emboli kolesterol. Satugambaran yang sering ditemukan adalah konsentrasi natrium urine dan fraksi eksresi natriummenjadi rendah. Urinalisis menunjukkan cast nekrosis tubular akut. Terdapat elemen seperti cast,debris di urine pada pasien yang mendapat radiokontras, adanya kristal urat amorphic danmenunjukkan eksresi kristal kalsium berat. Adanya nefrogram yang persisten setelah 24 – 48 jamsetelah pemberian radiokontras merupakan sebuah karakteristik. Nefrogram persisten merupakanindikator yang sensitive untuk gagal ginjal akut (83 % pasien gagal ginjal akut dengan nefrogrampositif). Dengan spesifikasi tinggi ( 93% pasien tanpa gagal ginjal akut tidak dengan nefrogrampersisten). Adanya biomarker urine dikeluarkan dari sel tubulus seperti gammaglutamyltranspeptidase, alanin aminopeptidase, alkaline phospatase atau N asetil betaglucosaminidase, protacted enzimuria, lima hari setelah radiokontras merupakan indikasikerusakan tubulus.4,9 7
  8. 8. PENCEGAHAN TERHADAP NEFROPATI RADIOKONTRAS Pada individu sehat tanpa faktor resiko, insiden nefropati radiokontras sangat rendah(kurang dari 1 %) dan jarang memerlukan renal replacement therapy. Pada pasien resiko tinggibeberapa strategi dilakukan melibatkan seleksi pasien, radiokontras osmolaritas rendah atauisoosmolar, pemberian dosis rendah dan protokol hidrasi.4SELEKSI PASIEN Pendektesian faktor resiko dan pemeriksaan fisik untuk mengurangi insiden nefropatiradiokontras. Penggunaan obat anti imflamasi non steroid dan obat-obatan yang mempengaruhioksigenasi parenkim ginjal seperti cyclosporine dan amphoterisine . Pasien dengan resiko tinggitidak dianjurkan untuk perawatan lebih awal dan pemilihan prosedur imaging lain. Monitorfungsi ginjal 48 – 72 jam sebaiknya dilakukan sebelum prosedur.7,11Rekomendasi dan seleksi pasien untuk pencegahan nefropati kontras.111. Pasien yang mendapat angiografi terjadwal harus diperiksa serum kreatinin.2. Pemeriksaan kliren kreatinin.3. Pasien dengan resiko sedang sampai berat : a. Pemilihan pemeriksaan imaging ( gadolinium angiography) b. Penghentian NSAID, dipiridamol, metformin 48 jam sebelum prosedur c. Hentikan diuretik dan ACE inhibitor 24 jam sebelum prosedur d. Hidrasi  Resiko sedang : 0,45% saline ( 1,0-1,5mL/kg/jam) 4 jam sebelum prosedur s/d 24 jam setelah prosedur.  Resiko berat : 0,45 % saline ( 1,0-1,5 ml/kg/jam) 12 jam sebelum prosedur s/d 24 jam setelah prosedur e. Pengunaan radiokontras molekul rendah f. Volume radiokontras dibatasi g. Monitor produksi urine, pemeriksaan BUN dan SC 24 jam setelah prosedur.Asosiasi radiologi Canada, merekomendasikan sebagai berikut 13: 8
  9. 9. Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12: Gambar 3. Skema guideline preventif kontras induced nefropati. 9
  10. 10. Bartoreli dkk menemukan pada beberapa penelitian hidrasi dengan saline isotonik lebihsuperior dibandingkan ½ saline isotonik karena peningkatan kemampuan cairan isotonik meluaske volume intravascular.5 Gambar 4. Perbandingan protokol hidrasi5Tabel 3. Strategi farmakologi preventif kontras induced nefropati 5 Positive results (potensially benecial)  Hydration  Theophylline/aminophylline  N-acetylcysteine  Ascorbid acid  Statins  Prostaglandin E1  Trimezatidine Neutral result ( no consistent effect)  Fenoldopam  Dopamine  Chalcium chanel blockers Amlodipine Felodipine Nifedipin Nitrendipine  Atrial natriuretic peptide  L-Arginine Negative results (potensially detrimental)  Furosemide  Mannitol  Endothelin receptor antagonist 10
  11. 11. PROTOKOL HIDRASI Pemberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan vasokontriksi pada pasienyang mengalami kekurangan cairan, mengkompensasi kehilangan cairan akibat pengunaandiuresis osmosis, menurunkan konsentrasi radiokontras pada intralumen tubulus dan mengurangiviskositas urine serta mengurangi toksisitas terhadap jaringan ginjal. Pemberian cairan pasienrawat inap dilakukan dengan saline 0,45 % 1 mL/kg/jam selama 24 jam dan 6 – 12 jam sebelumradiokontras. Pada pasien rawat jalan pemberian cairan dilakukan dengan jalan oral sebelumtindakan diikuti saline 0,45 % enam jam setelah prosedur. Metode ini efektif untuk gangguanfungsi ginjal derajat ringan-sedang. Pemilihan saline 0,45% saat ini sudah digantikan saline 0,9%.4,5,11 Clavijo dkk melaporkan secara analisis retrospektif bahwa infuse cepat dextrose 5 %intraarterial ( 1 L melalui arteri femoralis dibolus > 5 menit sebelum angiografi) efektif padapasien dengan CCT ≤ 60 mL/min.5 Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12: Hydration with Saline GuidelinesIVF = 1 mL/kg/hr ( max 100 ml/hr) 12 hours pre & 12 hours post contrast (24 hour total infusionduration)CHF or left ventricular ejection fraction (LVEF) < 40 % ?0,5 ml/kg/hr (max 50 ml/hr) 12 hrs pre & post contrast ( 24 hour total infusion duration)Emergent procedure ? (suggested regimen):Fluid bolus of 500 – 1000 ml prior to procedure. Hydration during procedure and/or 12 hrs afterif possible ( dependent on clinical status)PEMILIHAN RADIOKONTRAS Pengunaan radiokontras dengan osmolaritas rendah berguna untuk mengurangi insidennefropati . Penelitian metaanalisis membandingkan radiokontras osmolaritas tinggi dan rendah,didapatkan radiokontras dengan osmolaritas rendah sedikit menyebabkan nefropatiradiokontras4,7Dosis radiokontras Gagal ginjal akut memerlukan dialysis tidak terjadi pada pasien yang diberikan 100 mLkontras. Dosis kontrol radiokontras menggunakan formula khusus yang dapat mengurangi 90 %insiden nefropati radiokontras. 11
  12. 12. Dosis radiokontras (mL) = 5 ml x berat badan (kg) Serum kreatinin ( mg/dL) Efek nefrotoksik radiokontras bersifat dose dependent, makin tinggi dosis makin tinggiresiko nefropati. Terdapat korelasi dosis radiokontras dengan kadar kreatinin jika radiokontrasdiberikan pada pasien dengan preexisting renal impairment. Penurunan fungsi ginjal akibatradiokontras osmolaritas tinggi adalah dua kali dibandingkan osmolaritas rendah.3,4,7VASODILATOR Pengunaan vasodilator bertujuan mencegah nefropati dengan meningkatkan laju filtrasiglomerulus, menurunkan konsentrasi radiokontras intralumen dan memperpendek waktu transit.Radiokontras menurunkan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus. Calcium channelblocker telah digunakan untuk menurunkan insiden nefropati kontras, obat ini meningkatkanaliran darah ginjal dan menurunkan reperfusi injuri setelah iskemia ginjal. Laju filtrasi ginjal danpeningkatan aliran darah ke ginjal akan berkurang pada pasien yang mendapat radiokontrasosmolaritas tinggi dan tidak berubah pada radiokontras osmolaritas rendah.5,7DOPAMIN DAN FENOLDOPAM Dopamin dosis rendah merupakan vasodilator ginjal dan memperbaiki laju filtrasi ginjalpada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien diabetes dengan disfungsi endotelterjadi perbaikan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus yang mempengaruhi oksigenasimedulla. Fenoldopam merupakan agonis DA-1 selektif dapat menginduksi vasodilatasi ginjal,meningkatkan laju filtrasi glomerulus, diuresis dan natriuresis. Studi prospektif membandingkan110 pasien resiko tinggi (kreatinin>1,5 mg/dl) dengan kontrol, didapatkan insiden nefropatiradiokontras 4,5% dibandingkan kontrol 19%. Terdapat pasien resiko tinggi pada kliren kreatinin< 60 L/min, insiden nefropati kelompok fenoldopam 34 % dibandingkan 30 % pada kelompokkontrol, sehingga dengan hasil ini pemberian dopamine dan fenoldopam tidak direkomendasikanpada pasien yang mempunyai resiko tinggi.5,6,7 12
  13. 13. Tabel 5.Perbandingan pengunaan vasodilator pada beberapa klinikal trial.7 13
  14. 14. THEOPHYLIN Penelitian Katholi terhadap 93 pasien yang diobati dengan teophylin setelah randomisasiradiokontras osmolaritas rendah dan tinggi. Ditemukan theophylin dapat mencegah nefropati danmenurunkan kliren kreatinin. Kapoor meneliti 70 pasien diabetes yang mendapatkanradiokontras molekul tinggi, ditemukan nefropati radiokontras terjadi 3 % pada pasien yangdiberikan teophylin di bandingkan 31 % pada kelompok kontrol.4,5PEPTIDA NATRIURETIK Pada pasien diabetes, Atrial natriuretik peptide (ANP) menurunkan fungsi ginjal denganpeningkatan kreatinin dua kali dibandingkan kelompok kontrol. Peningkatan laju filtrasiglomerulus dan aliran darah ginjal setelah pemberian radiokontras akan merubah mikrosirkulasimedulla dan menyebabkan hipoksia regional dan hipoksia medulla. Peptida natriuretik disertaihidrasi tidak mencegah nefropati radiokontras pada pasien diabetes.4,5DIURETIK Furosemid mengurangi oksigenasi medulla yang disebabkan radiokontras. Furosemidedapat meningkatkan resiko nefropati radiokontras karena efeknya terhadap vasokontriksimedulla.5ANTI OKSIDAN N-ACETYLSISTEIN N-Asetylsistein memproteksi sel epitel tubulus, memperbaiki disfungsi endotel danmengurangi hipoksia medulla. N-acetylsistein mencegah sitotoksik dengan menetralisir radikalbebas , vasodilatasi regional, memperbaiki mikrosirkulasi medulla ginjal karena injuri reperfusidan vasokontriksi yang disebabkan oleh radiokontras. Suatu metaanalisis dari 7 penelitianmenemukan pengunaan N-acetylcystein ditambah hydrasi mengurangi resiko nefropatiradiokontras 56 % pada pasien dengan insufisiensi renal.4,7 Meskipun N-acetylcystein aman,mudah digunakan dan murah namun preventif nefropati radiokontras masih kontroversi.9 14
  15. 15. Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12: Acetylcysteine dosing guidelinesTolerating PO intake ?600 -1200 mg capsule PO Q12h x 4 doses2 doses pre cantrast and 2 doses post contrast is optimalFeeding tube or NGT access ?Acetylcystein 600 -1200 mg ( 3 mL of 20 % soln) liquid PT/NG Q 12h x 4 doses totalEmergency procedure ?1 dose before and 3 doses post cath or procedure is acceptable (Q12h x 4 doses total)IV Acetylcysteine ?600 -1200 mg IV x over15 minutes,then 600-1200 mg PO/PT q12h x 4 doses post procedure: forhigh risk patient undergoing cardiac catheterization or PE protocol CT scan with no PO acsess“Monitor patient for anaphylactoid infusion reaction.”IV Alternative :Ascorbid acid 3 gm IV x 1 dose 2 hours prior to procedure, then 2 gm IV BID x 2 doses postprocedur.Aminophyline 300 mg IV x 1 (infused over 1 hour) prior to procedure. Gambar 5. N-acetylsistein sebagai renal protector pada radiokontras 15
  16. 16. MANITOL Manitol merupakan salah satu obat untuk pencegahan nefropati radiokontras. Manitoldapat menyebabkan osmosis diuresis yang mempunyai efek menguntungkan pada gagal ginjalakut dengan jalan mengurangi obstruksi tubulus. Manitol sama seperti dopamine dan natriuretikpeptide mempunyai efek yang lebih superior dibandingkan saline untuk mencegah gagal ginjalakut pada pasien non diabetes, sedangkan akan memperburuk fungsi ginjal akut pada pasiendiabetes.4,5NATRIUM BIKARBONAT Pemberian natrium bikarbonat akan meningkatkan pH urine dan medulla ginjal yangakan menurunkan produksi radikal bebas dan memproteksi ginjal dari injuri oksidasi padanefropati radiokontras. Ada suatu study ekperimental menunjukkan bahwa infus natriumbikarbonat lebih efektif daripada hidrasi dengan natrium klorida. Kombinasi N-acetylsistein dannatrium bikarbonat sebelum prosedur akan lebih protektif terhadap nefropati radiokontrasdibandingkan pemberian masing-masing.4,5,9Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12: Bicarbonate dosing guidelinesIVF = 150 meq of sodium bicarbonate in 1 liter of D5W3 ml/kg bolus ( max 300 ml) 1 hour prior to procedure AND 1 ml/kg/hour (max 100 ml/hr)during and for 6 hours post procedure.Glycemic control issues (including patients with diabetes)?Consider mixing bicarbonate in 1 liter of sterile water instead of D5WHEMODIALISIS PROFILAKSIS Suatu penelitian terhadap 31 pasien dengan klirens kreatinin > 1,4 mg/dl, diantarakelompok pasien yang mendapat hemodialisis tunggal setelah pemberian radiokontras, tidakditemukan perbedaan insiden nefropati radiokontras dibandingkan kelompok yang tidakdihemodialisis. Hemodialisis profilaksis sampai saat ini tidak direkomendasikan.5,7HEMOFILTRASI Hemofiltrasi merupakan terapi penganti ginjal berkelanjutan dan memerlukan infuscairan penganti isotonic (1.000 mL/h). Tehnik ini memberikan hidrasi volume yang besar tanpa 16
  17. 17. menyebabkan kelebihan cairan dan terjadi hemostabilitas selama prosedur. Studi yangmelibatkan pasien dengan gagal ginjal (kliren kreatinin 26 mL/mnt) yang mendapatkanangioplasty koroner dengan radiokontras osmolaritas rendah (247 mL) dan dilakukanhemofiltrasi selama 4 – 8 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan 18 – 24 jam sesudah prosedurmenurunkan insiden nefropati radiokontras dari 50 % pada kelompok kontrol menjadi 5 % padakelompok yang dihemofiltrasi. Penderita PGK yang mendapat radiokontras media denganvolume besar dengan hemofiltrasi hemodinamik menjadi stabil, menghindari hipoperfusi renaldan menurunkan pemaparan radiokontras pada ginjal. Hemofiltrasi efektif untuk menurunkankadar radiokontras dalam sirkulasi. Kekurangan tehnik ini adalah biaya yang mahal (costeffective) dan memerlukan terapi yang intensif.5,7,1 Adapun rekomendasi untuk mengurangi contrast induced nefropaty:Tabel 7 . Ringkasan rekomendasi intervensi untuk mengurangi resiko kontras inducednefropati (NEJM,2006) 17
  18. 18. DAFTAR PUSTAKA1. Coffman T, Kidney function impairment caused by therapeutic agents.In : Greenberg A.Editor.Primer on kidney disease,5th ed .Philadelphia,Elseveir.2009.P.288-289.2. Mitchell AM, Jones AE. Incidence of contrast induced nephropaty after contrast enhanced computed tomography in the outpatient setting. Clin J Am Soc Nephrol.2010;5:4-9.3. McCullough PA, Contrast induced acute kidney injury. J.Am.Coll.Cardiol.2008;51:1419- 1428.4. Heyman S, Mayer B, Robert EC. Radiocontrast media-induced acute renal failure.In : Robert WS, editor.Dissease of the kidney & urinary tractus.8th ed.Philadelphia: Churchill Livingstone; 2007.p.1099-120.5. Bartorelli AL,Marenzi G. Contrast induced nephropathy. Journal of intervensional cardiology.2008;21:74-85.6. Bandara R. Gangguan ginjal akut akibat media kontras. Dalam : Roesli MA, Gangguan Ginjal Akut. cetakan I. RSHS. Jakarta. 2008. hal 188-194.7. Ilan G, Shlomi M. Nephropathy induced by contrast media:pathogenesis, risk factors and preventive strategies.CMAJ.2005;172:10-1503.8. Solomon R, Rudnick MR, Saini S. CIN strategies: anticipate,manage,prevent. Imaging economics medical imaging supplement. 2007.9. Rudnick MR, Kesstlheim A, Goldfarbs. Contrast induced nepropathy: How it develops, how to prevent it.Cleveland clinic journal of medicine. 2006:73.10. Kawashima A, LeRoy AS. Plain radiography, excretion radiography, and contrast radiography.In : Davison AM editor. Oxforord Text Book of Clinical Nephrology.3rd Ed.Oxford University Press.2005.11. Barrett BJ, Partrey PS. Preventing nepropathy induced by contrast medium. NEJM. 2006. 354: 379-386.12. Dunn S.Guidelines for contrast induced nephropathy (CIN) prevention in adults. UK health care.2008.13. Andrew B, Margaret FH, Peter M, et al. Guidelines for the prevention of contrast induced nephropathy. Canadian association of radiologist. 18

×