Hiperparatiroid, cushing’s disease dan krisis adrenal
•Download as PPTX, PDF•
2 likes•2,648 views
Hiperparatiroid, penyakit Chusing, dan krisis adrenal merupakan kondisi medis yang berkaitan dengan gangguan hormon paratiroid, hipofisis, dan korteks adrenal. Hiperparatiroid dapat terjadi secara primer akibat tumor atau hiperplasia paratiroid yang meningkatkan hormon paratiroid (PTH), sehingga menyebabkan hiperkalsemia. Penyakit Chusing disebabkan oleh hipersekresi ACTH dari hipofisis atau tumor hipofisis, sehingga meningkat
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Hiperparatiroid, cushing’s disease dan krisis adrenal
Similar to Hiperparatiroid, cushing’s disease dan krisis adrenal (20)
More from fikri asyura
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Hiperparatiroid, cushing’s disease dan krisis adrenal
- 1. HIPERPARATIROID, CHUSING’S DISEASE DAN KRISIS ADRENAL dr. Fredia Heppy, Sp.PD 1
- 4. Fungsi kelenjer paratiroid Menghasilkan hormon paratiroid (PTH) Hormon PTH merupakan pengatur utama metabolisme kalsium Hormon PTH mempertahankan kadar kalsium plasma dalam tetap dalam batas normal 4
- 5. Regulasi sekresi hormon paratiroid ↑ pada saat hipokalsemia Normal saat kalsium normal Ditekan oleh Kalsitriol (vitamin D) 5
- 6. Kalsium Tubuh Kalsium tubuh ± 1-2 kg 99% kalsium berada pada tulang 1 % pada cairan ekstraseluler 50% terikat albumin 45% terikat albumin 5% terikat fosfat, sitrat, Bikarbonat & laktat 6
- 8. Pengaturan metabolisme kalsium Metabolisme kalsium diatur oleh 3 hormon utama: Hormon paratiroid (PTH) Kalsitonin Hormon sterol (1,25 dihidroksikalsiferol /Vitamin D) 8
- 9. Cara kerja hormon pengatur kalsium9
- 11. Kadar kalsium plasma 8,8–10,4 mg/dL Kalsium ion 4–5,6 mg/dL(1- 1,4mmo/L) Normal >10,5 mg/dl atau kadar ion kalsium >1,33 mmol/L. Hiper kalsemia 11
- 12. Etiologi utama hiperkalsemia ↑ absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal ↓ ekskresi kalsium ginjal ↑resorpsi kalsium tulang. 12
- 14. Hiperparatiroid primer Terjadi peningkatan hormon paratiroid Hiperparatiroid primer penyebab tersering hiperkalsemia Kejadiannya mencapai 4/100.000 populasi/tahun Usia > 50 tahun. dan wanita 3X lebih sering 14
- 16. PATOFISIOLOGI PTH berlebihan: ↑ resorpsi tulang oleh osteoklas, ↑ absorpsi kalsium intestinal, ↑reabsorpsi kalsium ginjal ↓ kadar fosfat serum karena PTH menghambat reabsorpsi fosfat pada tubulus proksimal 16
- 17. Hiperparatiroid sekunder Hiperparatiroid sekunder merupakan proses maladaptasi tubuh akibat terjadinya: Perburukan fungsi ginjal (Stadium akhir gagal ginjal) Perburukan eksresi fosfat Defisiensi vitamin D Resistensi vitamin D 17
- 18. Patofisiologi hiperparatiroid sekunder Penyakit ginjal kronik eksresi fosfat terganggu hiperfosfatemia deposisi kalsium pada jaringan lunak hipokalsemia aktivasi PTH hiperparatiroid hormon sekunder Pada ginjal hiperPTH me↑ reabsorbsi di ginjal hiperkalsemia ↑↑ Defisiensi dan resistensi vitamin D hipokalsemia aktivasi PTH hiperparatiroid sekunder 18
- 19. Gejala klinis hiperparatiroid Hiperparatiroid primer umumnya asimptomatik. menimbulkan kelainan tulang osteitis fibrosa cystica, ditandai: resorpsisubperiosteal falang distal, kista tulang, dan tumor coklat di tulang- tulang panjang Batu ginjal batu ginjal 15-20% penderita Gejala hiperkalsemia atau bisa terjadi gejala krisis hiperkalsemia (Ca> 15mg%) dehidrasi 19
- 20. Gejala klinis hiperkalsemia Gejala bervariasi tergantung berat ringannya hiperkalsemia Pada peningkatan akut akan lebih jelas dibandingkan kronik Jika kadar kalsium 10,5-12 mg/dl asimptomatik Jika > 12 mg/dl manifestasi multipel organ bisa mengam jiwa 20
- 21. Gejala hiperkalsemia pada multipel organ Gangguan neurologi Gangguan kardiovaskuler Gangguan pada ginjal Gangguan pada tulang Gangguan pada saluran cerna 21
- 22. Gangguan neurologi Lemas dan menurunnya refleks tendon Regangan otot, gangguan kemampuan ↓otot pernapasan Gangguan sistem saraf pusat: delirium, disfungsi kognitif, disorientasi, inkoherensia, dan gejala psikotik 22
- 23. Gangguan kardiovaskuler ↑ iritabilitas kontraktilitas miokard Penurunan konduksi: P-R memanjang, QRS melebar, Q-T memendek, dan segmen S-T memendek kalsium >16 mg/dL T wave melebar, Kalsium> 18 mg% bundle branch block. AV block komplit asistol kardiak arrest 23
- 24. Gangguan gastrointestinal Gejala-gejala gastrointestinal dihubungkan dengan aksi depresi sistem saraf otonom dan akibat hipotoni otot. Peningkatan sekresi asam lambung sering terjadi pada hiperkalsemia Anoreksia, nausea, dan muntah meningkat dengan peningkatan volume residual lambung. Konstipasi dipicu oleh dehidrasi yang sering bersama- sama hiperkalsemia. Obstipasi akibat nyeri perut 24
- 25. Gangguan ginjal Defek tubular ginjal reversibel ↓pemekatan urin dan poliuria Penurunan asupan cairan dan poliuria berperan pada gejala yang dihubungkan dengan dehidrasi. Penurunan reabsorpsi pada tubulus proksimal terhadap Na, Mg, dan K akibat deplesi garam dan air yang disebabkan oleh dehidrasi seluler dan hipotensi. Insufisiensi renal akibat ↓ LGF Nefrolitiasis dan nefrokalsinosis biasanya Menipisnya tubulus ginjal bentuk batu ginjal akibat hiperkalsiuria berkepanjangan 25
- 26. Gangguan tulang Fraktur patologis Deformitas tulang dan nyeri Osteoporosis tulang kortikal, seperti pergelangan tanganterutama dihubungkan dengan hiperparatiroidisme Primer Resorpsi subperiosteal Osteitis fibrosa cystica dengan kista tulang brown tumors pada tulang-tulang panjang 26
- 27. DIAGNOSIS Hiperkalsemia ringan jika kadar kalsium serum total 10,5 - 12 mg/dL (2,63 - 3 mmol/L) atau kadar ion kalsium 5,7–8 mg/dL(1,43–2 mmol/L) umumnya asimptomatik. Pada hiperkalsemia Kadar kalsium >14 mg/dL (3,5 mmol/L) manifestasi multiorgan dapat mengancam jiwa 27
- 28. PENATALAKSANAAN Jika kadar kalsium<12 mg/Dltidak perlu tindakan terapeutik. Jika kadar kalsium12-14 mg/dL disertai gejala hiperkalsemiadiperlukan terapi agresif Jika tidak disertai gejala cukup diterapi dengan hidrasi adekuat 3000 – 6000 mL cairan NaCl 0,9% pada 24 jam pertama perbaikan volume cairan ekstraseluler ke normal akan meningkatkan ekskresi kalsium urin sebesar 100- 300mg/hari. Perbaikan gejala klinis, seperti status mental dan mual muntah tampak < 24 jam pertama. Obat hipokalsemia: kortikosteroid, fosfat dan dialisis Regimen penghambat resobsi tulang: bifosfonat, kalsitonin, plikamisin Atasi penyakit dasar 28
- 30. Definisi 30 Sindroma Cushing merupakan kumpulan gejala akibat hiperkortisolisme berupa: Trunkal obesitas, hipertensi, mudah lelah, hirsutisme, amenorea, striae livide, edem, glikosuria, osteoporosis Chusing’s disease (penyakit Chusing) merupakan hiperkortisolisme akibat hipersekresi Adrenocorticotropic hormon (ACTH)
- 32. Etiologi 32
- 33. Etiologi Chusing’s disease 33 Mikroadenoma hipofise (tumor hipofise diameter<10 mm Makroadenomam hipofise Hiperplasia difus sel kortikotropik
- 34. Patofisiologi penyakit Chusing 34 Tumor atau hiperplasia hipofise ↑ sekresi ACTH Korteks Adrenal hiperplasia ↑ kortisol Hiperkortisolemi a -deposisi jaringan ikat perifer -peningkatan glukoneogenesis -deposisi lemak ketempat tertentu -resistensi insulin
- 35. Gejala klinis Penyakit Chusing 35 Kelamahan otot, mudah lelah, osteoporosis, striae livide Gangguan toleransi glukosa atau hiperglikemia Moon face, bufallo hump, obesitas sentral Hipertensi, emosi labil, gangguan psikiatri Tanda hiperandrogen: jerawat, hirsutisme, amenore
- 36. Kekerapan gejala klinis penyakit Chusing 36
- 37. Diagnosis 37 Alur diagnosis kasus suspek penyakit Chusing
- 38. Diagnosis banding 38 Chusing sindrom Alkoholisme kronik Chusing iatrogenik
- 39. Terapi 39 Penghambat steroidogenesis: Ketokonazol 600-1200 mg/hari Mitotan 2-3 gram/hari Aminoglutetimid 1 gram/hari Substitusi steroid sintetik Terapi operatif
- 40. Prognosis 40 Buruk jika rekuren setelah tindakan operasi
Editor's Notes
- m
- le