Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Hirsutizm ayırıcı tanısı

3,597 views

Published on

Hirşutizm ayırıcı tanı

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

  • Be the first to like this

Hirsutizm ayırıcı tanısı

  1. 1. HİRŞUTİZM AYIRICI TANISI Prof Dr Dilek GogasYavuz Marmara ÜniversitesiTıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma hastalıkları BD
  2. 2. Hirsutizm - Hipertrikoz Hipertirokoz : Androjen etkisinde olmayan bölgelerde vellus kıllarının büyümesi Hipertrikoz nedenleri : •Ailevi •Sistemik hastalıklara sekonder •Hipotiroidi, anoreksiya nevroza,malnutrisyon,porfiri,paraneoplastik sendrom •İlaçlar: glukokortikoid, fenitoin,diazoksid,minoksidil,siklosporin
  3. 3. Akromegali,cushing, prolaktinoma Hipotiroidi Konjenital adrenal hiperplazi ,adenom, adrenal kanser Polikistik over , over kanseri Hirşutizm nedenleri İnsülin direnci
  4. 4. İdiopatik, PCOS Hiperprolaktinemi ilaçlar hipotiroidi Cushing Adrenal hiperplazi Adrenal ovarian tümör Hirsutizm nedenlerinin sıklığı
  5. 5. Öykü •Abdominal semptomlar •Aile öyküsü •Galaktore •Kıllanmanın genişliği •Mensturial öykü •Virilizasyon semptomları •Kilo alımı Fizik muayene •VKI, kan basıncı •Kıllanırn loklizasyonu /sıklığı •Cilt değişiklikleri (akantosis nigrikans) •Galaktore •Abdominal kitle •Spesifik bulgular •Virilizasyon bulguları Öykü ve fizik muayene
  6. 6. Virilizasyon bulguları Akne Klitoromegali Ses kalınlaşması Hirsutizm Libido artışı Kas kitlesi artışı (omuz) Adet düzensizliği Meme dokusunun azalması Ter kokusunda artış Temporal saç dökülmesi Am Fem Physician 1995,52: 1837-46
  7. 7. HİRSUTİZMVE HİPERTRİKOZYAPAN İLAÇLAR Hirsutizm Hipertrikoz Anabolik steroidler Danazol Metoklopropamid Metildopa Fenotiazin Progestin Reserpin testosteron Siklosporin Diazoksid Hidrokortizon Minoksidil Penilsilamin Fenitoin streptomisin Leung AK, RobsonWL. Hirsutism. IntJ Dermatol 1993;32:773-7.
  8. 8. •Hiperandrojenizmi ve derecesini belirlemek •Nedenleri ekarte etmek Hirsutizm Ayırıcı Tanısında : Hirsutizm hipernadrojeneminin bir göstergesidir
  9. 9. •Ani başlangıç •Progressif •Virilizasyon varlığı •Yüksek androjen düzeyleri •Normal adet düzeni •Hafif yüksek androjen düzeyleri •Stabil klinik Cushing sendromu Adrenal tümor Ovarian tümor İdiopatik hirsutizm Klinik seyire göre ayırıcı tanı
  10. 10. Over Kaynaklı Hirsutizm Nedenleri •Polikistik over hastalığı •Gebeliğe bağlı luteoma •Over kanserleri Leyding hücreli tümör Hilar cell tümör Teka hücreli tümör
  11. 11. Polikistik over hastalığı •Fertilite dönemindeki kadınların %6 sını etkiler •Kronik anovulasyon + hiperandrojenemi •Vakaların %50 si obezdir •%80 hiperinsülinemik –insülin resistansı •Tip2 diyabet riski x 8 •Gestasyonel diyabet riski yüksek •Düşük HDL, yüksek trigliserid •Nonalkolik karaciğer yağlanması •Koroner arter hastalığı riski
  12. 12.  Mensturial düzensizlik (anovulasyon, oligo-ovulasyon)  Klinik –laboratuar hiperandrojenizm  Hirsutizm, akne, erkek tipi saç dökülmesi  Yüksek serum androjen düzeyleri  USG : polikistik overler (Overde 12 > fazla 2-9 mm kist / over volümü artışı (>10ml)  diğer tanıların ekarte edilmesi (KAH, tümor, tümör, hiperprolaktinemi ......) PCOS tanı kriterleri
  13. 13. Over tümörleri  30-60 yaş  Abdominal kitle  Testosteron düzeyleri >200 ng/dl
  14. 14. Adrenal kaynaklı hiperandojenizm  Konjenital Adrenal Hiperplazi  Adrenal adenom  Cushing Hastalığı  Adenal kanser
  15. 15. Konjenital Adrenal Hiperplazi • Adrenal bezden steroid sentez defektidir. • o tozomal resesif • En sık enzim eksikliği 21-α hidroksilaz (%90) ve 11-β hidroksilaz (%5-6) • Kortizol üretimi azalmış androjenik steroid sentezi artmıştır
  16. 16. •Klasik form Konjenital adrenal hiperplazi • Kortizol eksikliğiyle birlikte androjen fazlalığı vardır. • Klinik tablonun çeşitliliğini belirleyen faktör enzim eksikliğinin derecesidir. •kadın olgularda, doğum sonrası genital organda karmaşıklık izlenir. • Erkek olgular genelde doğumdan hemen sonra fark edilmez. Ancak postpartum 1. haftadan sonra; kilo kaybı, kusma, letarji, hiponatremi, hiperkalemi ve dehidratasyon gelişince tanı alır. •Klasik KAH olup, tuz kaybettirmeyen olgularda ise erken çocuklukta virilizasyon görülür
  17. 17. Nonklasik form Konjenital Adrenal Hiperplazi • Nonklasik formu adölesan dönemde klinik verir • Hirsutizm • Akne • adet düzensizliği • İnfertilite • virilizasyon
  18. 18.  Folliküler dönemde sabah bazal serum 17-OH P değerinin >2 ng/ml olması tanıyı kuvvetle destekler  ACTH uyarı testinin 60. dakikasında 17-OH P cevabının ≥10 ng/ml olması tanıyı koydurtur  Kesin tanı genetik analiz ile konulmaktadır Konjenital Adrenal Hiperplazinin Tanısı
  19. 19. Adrenokortikal Kanser  Tüm dünyada çok nadirdirler  Çocukluk ve 40-50 yaşlarında gözlenir  Çoğunlukla sporadiktir, ancak MENTip 1 genleri ile de birlikte olabilir  %50’den fazlası non-fonksiyoneldir  Agresif ve hızlı seyir gösterir,virilizazyon sıktır  %30’u kortizol  %20’si androjenleri  %10’u östrojenleri  %2’si aldosteron  %35’i multipl hormon salgılar •Testostron >200 ng/dl •DHEAS >x 3
  20. 20.  Santripedal obezite- %97  Yüzde platora- %94  Glukoz entoleransı- %90  Güçsüzlük,proksimal miyopati- %90  Hipertansiyon- %87  Psikolojik değişiklikler- %86  Kolay berelenme- %84  Hirsutizm- %81  Oligomenore – amenore- %80  Akne, yağlı cilt- %80 • Osteopeni – osteoporoz- %80 Abdominal stria- %71  Diabetes mellitus- %20 Cushing Sendromu Semptom ve Bulguları
  21. 21. Cushing Sendrom Etiyolojisi  Etiyoloji:  ACTH bağımlı (%70-80)  Pituitar adenoma veya Cushing hastalığı (%70)  EktopikACTH üretimi (%10)  Ektopik CRH üretimi (<%1)  ACTH bağımsız (%20-30)  Adrenal adenomu (%15-20)  Adrenal karsinomu (%5-10)  Adrenal hiperplazi  Diğerleri  Pseudo-cushing sendromu  İatrojenik
  22. 22. Cushing sendromu : klinik göstergeler
  23. 23. Cushing tanısı •24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi > 100 mg/gün •Gece yarısı kortizol düzeyi > 7 mg/dl •Deksametazon supresyon ( 1 mg) kortizol > 1.8 mg/dl Endokrinoloji bölümüne yönlendirilmeli Tarama testleri :
  24. 24. Yalancı cushing : yalancı pozitif test yanıtları  Şiddetli dresyon  Ciddi stres  fenitoin/fenobarbital/rifampin  Estrojen (gebelik ,oral kontraseptif)  Morbid obezite
  25. 25. Hiperprolaktinemi Klinik bulgular •Galaktore •Ovular disfonksiyon •Adet düzensizliği •Osteporoz •G örme bozukuğu •hirsutizm Laboratuar •Serum Prolaktin > 100 ng/ml •Makroprolaktinemi ekarte edilmeli •Düşük E2
  26. 26. Hiperprolaktinemi nedenleri  Hipotalamik kraniofarengioma Glioma Granuloma Stalk kesisi Irradiation hasarı Psödokistler  Hipofizer tümörler Cushing hastalığı Akromegali Prolaktinoma  Refleks nedenler Göğüs duvarı hasarı herpes zoster nöriti  Hipotiroidi  Renal yetmezlik  Ektopik üretim Bronkojenik karsinom Hipernefrom
  27. 27. Hiperprolaktinemi: iaçlar  Estrogen  Anestezi  DA reseptör blokajı fenothiazone Haloperidol  DA turnover azalır Opiatlar  DA re-uptake blokeri Nomifensine  MSS-DA azaltan ajanlar Reserpin -methyldopa MAO inhibitorü  serotoninergic inhibisyon Amphetamine Halüsinojler  Histamine H2-reseptor antagonistleri DA :dopamin
  28. 28. Hipofiz (TSH > 4mIU/ml) Tiroid yetersizliği Primer hipotiroidi Hipotalamus TRH prolaktin Hipotiroidi – Hirsütizm ilişkisi
  29. 29. Akromegali - Hirşutizm Büyüme hormonu salgılayan hipofizer tümör Hirsutizm nedenleri: •Stalk basısı – hiperprolaktinemi •İnsulin direncinde artış •Polikistik over
  30. 30. HAIR-AN Sendromu •Hiperandrojenizm •İnsülin Direnci •Akantosis Nigrikans •Serum insülin düzeyi > 5000 ng/ml •LH > 25 ng/ml •İnsülin reseptör/Postreseptör defekti
  31. 31. •Familial •Akdeniz –orta doğuda yaygın •Dışlama tanısı •Periferal androjen aktivitesinde artış (5 redüktaz aktivitesi) •Puberteden sonra başlar ,klinik seyir yavaştır İDİOPATİK HİRŞUTİZM
  32. 32. •Normal mensurasyon ( %50-70 inde adetler düzenlidir) •testosterone, 17-hydroxyprogesterone, DHEAS düzeyleri normaldir •Yeni çalışmalarda DHES ,Testosteron , düzeylerinin vakaların 40% - 75% inde yüksek olduğu rapor edilmiştir İDİOPATİK HİRŞUTİZM
  33. 33. ADOPT: rosiglitazon kırık riskini arttırır Rosiglitazon (n = 1456) Metformin (n = 1454) Gliburid (n = 1441) erkek (%) 4.0 3.4 3.4 Kadın (%) üst kstremite alt ekstremite kalça omurga 9.3 3.4 5.6 0.3 0.2 5.1* 1.7 3.1† 0.3 0.2 3.5* 1.5† 1.3* 0.0 0.2 Kahn SE et al. N Engl J Med. 2006;355:2427-43. *P < 0.01 roziglitazon; †P < 0.05 roziglitazon Teşekkürler

×