HIPERTROFI PYLORUS

Presentasi Kasus–KepaniteraanKlinikIlmu KesehatanAnak
Hipertrofi pylorus stenosis
1
Yogie iskandar – 1010221020
Fakultas Kedokteran UPN”VETERAN” Jakarta – RS Bhayangkara TK I Raden Said Sukanto
I. Get Homework/Assignment Done
II. Homeworkping.com
III.
IV. Homework Help
V. https://www.homeworkping.com/
VI.
VII. Research Paper help
VIII. https://www.homeworkping.com/
IX.
X. Online Tutoring
XI. https://www.homeworkping.com/
XII.
XIII. click here for freelancing tutoring sites
XIV. IDENTITAS
PASIEN
 Nama : An. R
 Umur : 1 bulan
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Kebangsaan : Indonesia
 Suku : sunda
 Agama : islam
 Alamat : Cigelam kp. Gandasari rt 4 rw 1 babakan purwakarta
AYAH PASIEN
 Nama : Tn. c
 Umur : 27 tahun
 Suku : Sunda
 Agama : Indonesia
 Pendidikan : SMA

2
 Pekerjaan : Polisi
 Alamat :Cigelam kp. Gandasari rt 4 rw 1 babakan
purwakartaPenghasilan : Rp. 2.500.000,00 per bulan
IBU PASIEN
 Nama : Ny. M
 Umur : 23 tahun
 Suku : Sunda
 Agama : Islam
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Alamat : Cigelam kp. Gandasari rt 4 rw 1 babakan purwakarta
 Penghasilan : -
Hubungan pasien dengan orang tua adalah anak kandung.
XV. ANAMNESIS
Alloanamnesis oleh Ibu pasien pada tanggal09mei 2011
 Keluhan Utama
Muntah sejak 1minggu sebelum masuk rumah sakit.
 Keluhan Tambahan
 Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang
Sejak 1minggu sebelum masuk rumah sakit, Ibu melihat pasien muntah
setiap diberi air susu, tidak meyemprot, berwarana putih berbau asam. Lalu pasien
di bawa k RSU purwakarta dan dilakukan perawatan selama 4 hari.
Keesokan harinya pasien pulang dengan tidak ada keluhan, setelah 1 hari
di rumah pasien mengalamu muntah kembali, lalu di bawa ke RS. Kemudian
paisen di rujuk k RS Bhayangkara TK I Raden S. Sukanto
Riwayat alergi terhadap obat-obatan tertentu disangkal.Riwayat alergi
dalam keluarga.
 Riwayat Penyakit Dahulu

3
Penyakit Keterangan
Faringitis/tonsillitis Disangkal
Pneumonia Disangkal
Bronkitis Disangkal
Kejang Disangkal
Varisela Disangkal
Difteri Disangkal
Malaria Disangkal
Polio Disangkal
Enteritis Disangkal
Disentri basilaris Disangkal
Disentri amubiasis Disangkal
Typhus abdomninalis Disangkal
Askariasis Disangkal
Operasi Disangkal
Gegar otak Disangkal
Fraktur Disangkal
Reaksi obat Disangkal
Morbili Disangkal
TBC Disangkal
Asma Disangkal
Lain-lain Disangkal
 Data Keluarga
Keterangan Ayah Ibu
Pernikahan ke- 1 1
Usia saat menikah 27 tahun 23 tahun
Kosanguitas Tidak ada Tidak ada
Keadaan kesehatan Sehat Sehat

4
 Corak Reproduksi
Pasien merupakan anak tunggal
 Riwayat Kehamilan Ibu
- Perawatan antenatal
Ibu kontrol secara teratur ke bidan yang praktek di dekat rumahnya
setiap bulan dan 2 kali dalam sebulan ketika memasuki usia kandungan 8
bulan. Tidak ada masalah selama kehamilan dan janin di dalam kandungan
dinyatakan sehat.
- Penyakit selama kehamilan
Selama mengandung pasien, ibu mengaku tidak pernah menderitaa
suatu penyakit. Riwayat menderita batuk, pilek, keputihan, darah tinggi,
kencing manis, serta demam disangkal oleh ibu.
- Obat-obatan yang diminum
Ibu mengaku hanya mengkonsumsi vitamin yang diberikan padanya pada saat
datang ke bidan tempat ia memeriksa kandungannya.
 Riwayat Kelahiran
- Persalinan : RSU. Purwakarta
- Penolong persalinan : Dokter
- Cara persalinan : Sectio sesaria
- Masa gestasi : 9 bulan
- Ketuban pecah : 1 jam sebelum persalinan
- Berat plasenta : Ibu tidak tahu

5
- Ketuban : Jernih
- Jumlah air ketuban : Ibu tidak tahu
- Bayi lahir pukul : 14.00
- Keadaan bayi : Berat lahir : 3600 gram
Panjang badan : 51 cm
Lingkar kepala : Ibu tidak tahu
- APGAR score : Ibu tidak tahu (Menurut Ibu, bayinya langsung
menangisdan kulit bayi berwarna merah, tidak ada
cacat)
 Riwayat Postnatal
- Pemeriksaan oleh : Dokter
- Keadaan anak : Sehat
 Riwayat Perkembangan
- Pertumbuhan gigi pertama : belum tumbuh
- Perkembangan psikomotor
Senyum : belum
Miring : belum
Tengkurap : belum
Duduk : belum
Merangkak : belum
Berdiri : belum
Berjalan : belum
Kesimpulan : Status kembang motorik baik
 Riwayat Makan
Umur ASI/PASI Buah/Biskuit
Bubur
Susu
Bubur Saring
0-1 bulan ASI - - -
 Riwayat Imunisasi
Vaksin Jumlah Pemberian Waktu

6
BCG - -
Hepatitis B - -
DPT - -
Polio - -
Campak - -
 Riwayat Penyakit dalam Keluarga
- Ayah : Sehat, riwayat alergi, riwayat asma, riwayat batuk lama disangkal.
- Ibu : Sehat, riwayat alergi, riwayat asma, riwayat batuk lama disangkal.
 Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga Lainnya/Sekitar Rumah
- Sekitar rumah :riwayat alergi pada anggota keluarga lain disangkal, ada yang
menderita penyakit seperti pasien (teman bermain pasien), riwayat batuk lama
dan batuk berdarah, minum obat berwarna merah dalam jangka waktu lama
disangkal.
 Data Perumahan
- Kepemilikan : Rumah orang tua dari ayah
- Keadaan Rumah
Rumah berukuran 10 x 6 meter, dihuni oleh orang tua pasien bersama
neneknya. Rumah terdiri dari 3 kamar tidur (setiap kamar berukuran 3x2,5 m2
), 1 kamar tidak di isi, 1 kamar mandi yang terletak di belakang rumah, 1
ruang keluarga dan 1 dapur. Lantai rumah berupa keramik dan atap rumah
terbuat dari genteng.Setiap kamar tidur memiliki ventilasi yang dilengkapi
dengan kasa nyamuk.Pencahayaan didalam rumah baik.Pasien tidur bersama
dengan kedua orang tuanya. Kamar mandi rumah terdiri dari 1 kloset jongkok
dan 1 bak mandi yang dibersihkan 2 kali dalam seminggu dengan cara disikat.
Rumah selalu disapu 2 kali dalam sehari dan dipel 1 kali dalam sehari
pada saat pagi. Untuk kegiatan sehari-hari, seperti mandi, masak- memasak,
air minum dan mencuci baju menggunakan air PAM. Menurut pengakuan ibu,

7
air tersebut bersih dan selalu dimasak sampai matang bila ingin digunakan
untuk kegiatan sehari-hari.
- Keadaan Lingkungan
Lingkungan rumah tidak padat, keadaan lingkungan bersih. Terdapat
selokan kecil di depan rumah dengan lebar 20 cm, kedalaman 20 cm, bersih,
mengalir, terbuka. Jalan di depanrumah dapat dilalui oleh 1 mobil. Sampah
dibuang setiap hari ke tempat pembuangan sampah yang berjarak 10 meter
dari rumah pasien.Sampah diangkut oleh petugas kebersihan setiap hari.
Kesimpulan : Keadaan rumah cukup baik
XVI. PEMERIKSAAN FISIK
 Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda-tanda Vital :
Nadi : 130 kali/menit, kuat, penuh, teratur
Laju Pernapasan :45 kali/menit
Suhu Tubuh : 37,6⁰C
Tekanan darah :tidak dilakukan
 Data Antropometri
Berat badan :3,5 kg
Tinggi badan :54 cm

8
Gambar 1. Grafik Pertumbuhan An. K
(Diunduh dari: www.cdc.gov/growthcharts)

9
 Status Gizi
Berdasarkan NCHS (National Center for Health Statistics) tahun 2000:
- Interpretasi berdasarkan WHO
WFA (Weight for Age/BB terhadap umur) : terletak di antara persentil 5dan
50
HFA (Height for Age/TB terhadap umur) : terletak di antara persentil 50 dan
90
- Interpretasi berdasarkan lokarya Antropometri Depkes 1974 dan Puslitbang
Gizi 1978
WFH (Weight for Height/TB terhadap BB)
3,5/4,5 x 100 % = 77,77 %
- Kesimpulan : anak ini dalam keadaan gizi kurang.
 Pemeriksaan Fisik Sistematis
Kepala :
Bentuk dan ukuran : Normosefali, deformitas (-)
Ubun-ubun besar : Menutup
Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut
KGB occipital : Tidak teraba membesar
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, mata tidak
cekunglakrimasi +/+, sekret warna putih +/+ Pupil isokor,
refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+
Telinga : Serumen-/-. KGB tidak membesar.
Hidung : Sekret jernih +/+, napas cuping hidung (+)
Mulut : Bibir kering, mukosa basah, bercak Koplik (+) di depan Molar
2 bawahkiri
Gigi Geligi : belum tumbuh
Lidah : Tidak kotor
Tenggorok : Tonsil T1/T1 hiperemis, kripti (-), detritus (-), faring
hiperemis,dinding rata.

10
Leher : kelenjar tiroid tidak tampak dan tidak teraba membesar,
kelenjar getah bening servikalis sinistra dan dekstra tidak
teraba membesar.
Toraks :
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga IV linea midklavikularis sinistra
Perkusi :
Batas kanan atas : sela iga II linea parasternalis desktra
Batas kanan bawah : sela iga IV linea parasternalis dekstra
Batas kiri atas : sela iga II linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah : sela iga IV linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru-paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada kanan tertinggal dari kiri,retraksi
suprasternal (-), iiiiiretraksi interkostal (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan tertinggal dari kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, slem +/+ di daerah apeks,ronkhi +/+ di apeks
paru, wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi : Datar, bercak makulopapular kemerahan, retraksi epigastrium (-)
Palpasi : Supel, hepar-lien tidak teraba membesar, nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi :Bising usus (+) 5 kali/menit
Tulang Belakang : Tidak tampak skoliosis, kifosis, dan lordosis
Anus : Lubang intak, tidak tampak massa yang keluar dari anus
Genitalia Eksterna : Kedua testis teraba di skrotum.
Anggota gerak : Akral hangat, capillary refill time< 2 detik

11
Pemeriksaan Neurologis
- Tanda Rangsang Meningeal
 Kaku kuduk : (-)
 Perasat Brudzinski I : (-)
 Perasat Brudzinski II : (-)
 Perasat Kernig : (-)
- Refleks Fisiologis
 Refleks Biseps : normorefleks/normorefleks
 Refleks Triseps : normorefleks/normorefleks
 Refleks Patella : normorefleks/normorefleks
 Refleks Achilles : normorefleks/normorefleks
- Refleks Patologis
 Refleks Hoffmann-Trommer : -/-
 Refleks Babinski : -/-
 Refleks Oppenheim : -/-
 Refleks Schaefer : -/-
 Refleks Chaddock : -/-
 Refleks Gordon : -/-
XVII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
08mei 2012
Hematologi
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hemoglobin 11,2 12 – 14 g/dL
Lekosit 11.500 5000 – 10.000/µL
Hematokrit 34 42-48%
Trombosit 397.000 150.000 -
450.000/µL
Hitung Jenis
Basofil 0 0 – 1 %

12
Eosinofil 5 1 – 3 %
Batang 0 2 – 6 %
Segmen 61 50 – 70 %
Limfosit 32 20 – 40 %
Monosit 2 2 – 8 %
10 mei 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
elektrolit
natrium 136 135 – 145 mmol/l
kalium 4,3 3,8-5,0 mmol/l
chlorida 103 98 – 106 mmol/l
11mei 2012
Lekosit 11.100 5000 – 10.000/µL
Trombosit 891.000 150.000 - 450.000/µL

13
Radiologi
Kesan :susp aspirasi peneumonia
USG:

14
Kesan : Hipertrofi pylorus stenosis

15
Barium mael
Kesan : obstruksi partial di duodenum pars decendens
Susp. Duodenal web
Gastroesofageal refluk grade 3

16
Foto pasien
XVIII. DIAGNOSIS KERJA
- Hipertrofi pylorus stenosis
- Gizi kurang, tumbuh kembang baik
XIX. DIAGNOSIS BANDING
- Tidak ada
XX. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubi
- Quo ad fungsionam : dubia
- Quo ad sanationam : dubia
XXI. PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 15 tetes/menit
Berat badan :3,5 kg

17
Kebutuhan cairan rumatan per 24 jam (menurut Holiday Segard) :
3,5 x 100 cc = 530 cc
- Inj. Rantin 2 x 5 mg
- Invomet drop 3 x 0,3 ml
- Aminofusin pead 140 cc / hari
XXII. TINDAK LANJUT
- Lakukan perbaikan gizi pada pasien, dengan menasihati Ibu untuk memberikan
makanan yang bernutrisi adekuat dan seimbang. Kemudian evaluasi
pertumbuhannya.
- Edukasi kepada orangtua pasien mengenai penyakit yang diderita oleh pasien.
Diberitahukan perbaiki hygiene umum, hindari kontak dengan orang dewasa/ anak
yang menderita infeksi saluran nafas.
- Edukasi kepada orangtua pasien agar tidak merokok didalam rumah.

18
RESUME
Nama : An. R
Usia : 1 bulan
Jenis kelamin : laki-laki
Berat badan :3,5 kg
Tinggi Badan :54 cm
Keluhan utama :Muntah sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Sejak 1minggu sebelum masuk rumah sakit, Ibu melihat pasien muntah
setiap diberi air susu, tidak meyemprot, berwarana putih berbau asam. Lalu pasien
di bawa k RSU purwakarta dan dilakukan perawatan selama 4 hari.
Keesokan harinya pasien pulang dengan tidak ada keluhan, setelah 1 hari
di rumah pasien mengalamu muntah kembali, lalu di bawa ke RS. Kemudian
paisen di rujuk k RS Bhayangkara TK I Raden S. Sukanto
Riwayat alergi terhadap obat-obatan tertentu disangkal.Riwayat alergi
dalam keluarga.
Temuan pada pemeriksaan fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda-tanda Vital :
Nadi : 130 kali/menit, kuat, penuh, teratur
Laju Pernapasan : 45 kali/menit
Suhu Tubuh : 37,6⁰C
Hidung : Sekret jernih +/+, napas cuping hidung (+)
Mulut : Bibir kering, mukosa basah,
Gigi Geligi : belum tumbuh
Lidah : Tidak kotor
Tenggorok : Tonsil T1/T1 hiperemis, kripti (-), detritus (-), faring
hiperemis, dinding rata.

19
Paru-paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada kanan tertinggal dari kiri,retraksi
suprasternal (-),iretraksi interkostal (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan tertinggal dari kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, slem +/+ di daerah apeks,ronkhi +/+
di apeks paru, wheezing -/-
Temuan pada pemeriksaan penunjang
08mei 2012
Hematologi
Lekosit 11.500 5000 – 10.000/µL
Trombosit 397.000 150.000 -
450.000/µL
Hitung Jenis
Basofil 0 0 – 1 %
Eosinofil 5 1 – 3 %
Batang 0 2 – 6 %
Segmen 61 50 – 70 %
Limfosit 32 20 – 40 %
Monosit 2 2 – 8 %

20
10 mei 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
elektrolit
natrium 136 135 – 145 mmol/l
kalium 4,3 3,8-5,0 mmol/l
chlorida 103 98 – 106 mmol/l
11mei 2012
Lekosit 11.100 5000 – 10.000/µL
Trombosit 891.000 150.000 - 450.000/µL
Radiologi

21
Kesan :susp aspirasi peneumonia
USG:

22
Kesan : Hipertrofi pylorus stenosis
Barium mael

23
Kesan : obstruksi partial di duodenum pars decendens
Susp. Duodenal web
Gastroesofageal refluk grade 3
DIAGNOSIS KERJA
- Hipertrofi pylorus stenosis
- Gizi kurang, tumbuh kembang baik
DIAGNOSIS BANDING
- Tidak ada
PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia
- Quo ad fungsionam : dubia
- Quo ad sanationam : dubia
PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 15 tetes/menit
- Inj. Rantin 2 x 5 mg
- Invomet drop 3 x 0,3 ml
- Aminofusin pead 140 cc / hari

24
Pembahasan
DEFINISI
Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot disekelilingnya mengalami
hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari
lambung kedalam duodenum.Pylorus adalah otot sphincter terletak dimana perut bergabung
dengan bagian pertama usus kecil (duodenum).Secara normal, pylorus tersebut kontraksi
untuk menjaga makanan di dalam perut untuk dicerna dan bersantai untuk membiarkan
makanan menuju usus.Untuk alasan yang dokter tidak sepenuhnya mengerti, pylorus
kadangkala menutup, menghambat material meninggalkan perut. Penyumbatan ini biasanya
terjadi pada usia satu hingga dua bulan dan sering terjadi pada anak laki-laki, khususnya anak
laki-laki yang pertama dilahirkan. Jarang, beberapa anak mengalami pyloric stenosis yang
disebabkan oleh borok pencernaan atau gangguan yang tidak umum yang mirip dengan alergi
makanan (seperti eosinophilic gastroenteritis).
Stenosis pylorus merupakan suatu kondisi yg jarang terjadi.Stenosis pilorik adalah
penyempitan di bagian ujung lambung tempat makanan keluar menuju ke usus halus. Akibat
penyempitan tersebut, hanya sejumlah kecil isi lambung yg bisa masuk ke usus, selebihnya
akan dimuntahkan sehingga anak akan mengalami penurunan berat badan. Gejala tersebut
biasanya muncul pada usia 2-6 minggu. Selain muntah hebat dan nyemprot, bayi juga terus-
menerus merasa lapar, buang air besar tidak teratur, serta gelisah. Dokter akan melakukan
berbagai pemeriksaan dan bila terbukti diagnosisnya stenosis pilorik, diperlukan tindakan
bedah untuk melebarkan daerah yg menyempit. Ini biasanya merupakan komplikasi dari
tukak duodeni.Tukak lambung yang lokalisasinya dekat pilorus dapat juga menyebabkan
stenosis pilorus.Demikian juga karsinoma lambung dapat menyebabkan timbulnya
komplikasi tersebut, tetapi biasanya pada stadium lanjut.
Hipertrofi pilorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami
hipertrofi pada lapisan otot sirkulernya, terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut
ke otot gaster.Hypertrophic pyloric stenosis adalah penyumbatan pada saluran perut
disebabkan terlalu berkembangnya (hipertropi) otot pada persendian di antara perut dan
usus.Itu terjadi di awal masa bayi dan menyebabkan muntah setelah makan, yang bisa
menyebabkan dehidrasi berat dan pertumbuhan yang kurang.
Untuk alasan yang tidak tentu, saluran yang menyebabkan perut tersumbat mencegah
material meninggalkan perut.
Bayi makan dengan baik tetapi muntah dengan kuat (muntah projectile) segera setelah
makan.
Diagnosa didasarkan pada hasil ultrasonik perut.

25
Biasanya masalah tersebut diperbaiki dengan memberikan cairan infus dan dengan operasi
kecil.
Stenosis pilorus adalah penyempitan dari ujung perut yang paling rendah yang disebut
pilorus.Kebanyakan bayi muntah setidaknya kadang-kadang, dan biasanya tidak perlu
khawatir.Kadang-kadang, bagaimanapun, meludah kuat atas merupakan tanda kondisi yang
lebih serius yang dikenal sebagai stenosis pilorus.
Stenosis pilorus adalah kondisi umum yang mempengaruhi pilorus "membuka pada ujung
bawah perut yang menghubungkan lambung dan usus kecil.Pada bayi yang memiliki stenosis
pilorus, otot-otot pilorus menjadi tidak normal besar.Hal ini mencegah makanan masuk ke
usus kecil.stenosis pilorus dapat menyebabkan muntah kuat, dehidrasi dan penurunan berat
badan. Prompt pengobatan bedah adalah penting..
Pilorus stenosis adalah penyempitan bagian dari lambung (pilorus) yang mengarah ke usus
kecil.penyempitan ini terjadi karena otot sekitar pilorus telah tumbuh terlalu besar.
Kebanyakan bayi dengan stenosis pilorus mulai muntah selama kedua minggu ketiga
hidup.Bayi dimulai dengan "muntah" yang berubah menjadi muntah proyektil kuat. Muntah
terjadi setelah makan .kadang-kadang berbagai susu formula telah dicoba tapi selalu
dimuntahkan.
Lambung:
1) Esofagus
2) Kardia
3) Fundus
4) Selaput lendir
5) Otot lapisan
6) Lambung mukosa
7) Tubuh perut
8) Pilorik antrum
9) Pilorus
10) Usus dua belas jari (duodenum)
Lambung terdiri atas tiga bagian berikut.
a. Kardiaks, merupakan bagian atas sebagai pintu masuk makanan dari kerongkongan.

26
b. Fundus, adalah bagian tengah lambung, tempat makanan ditampung dan mengalami
perlakuan kimiawi.
c. Pilorus, merupakan bagian bawah lambung sebagai pintu keluar makanan dan berhubungan
langsung dengan usus dua belas jari. Pilorus ini bekerja atas pengaruh pH makanan. Apabila
pH makanan asam, maka otot-otot pilorus mengendor sehingga menyebabkan pintu pilorus
terbuka dan sebaliknya jika makanan basa, maka otot-otot pylorus akan berkontraksi yang
menyebabkan pilorus menutup.
Fisiologi
Makanan dalam lambung mengalami serangkaian proses kimiawi oleh getah lambung, sekitar
1 – 2 liter yang dihasilkan oleh 35 juta kelenjar, antara lain HCl, enzim pepsin, enzim renin,
lipase, mukus (lendir), dan faktor intrinsik.
Enzim pepsin akan memecah molekul protein menjadi peptida, enzim renin akan mencerna
protein susu menjadi kasein, sedangkan enzim lipase akan mengemulsikan lemak dalam
makanan. Jadi, perlakuan kimiawi protein pertama kali dilakukan di dalam lambung.Selain
mendapat perlakuan kimiawi, makanan oleh enzim-enzim tersebut juga ada HCl yang
membantu dalam proses-proses pencernaan.
Fungsi HCl, antara lain:
a. membunuh kuman pada makanan yang dimakan;
b. mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin;.
c. mempercepat reaksi antara air, protein, dan pepsin;
d. mengendorkan pilorus, karena HCl bersifat asam dengan pH kurang lebih 1-3
Mukus (lendir) berfungsi sebagai lapisan pelindung yang dapat melindungi lambung dari
asam lambung.Sedangkan faktor intrinsik berfungsi untuk menghasilkan vitamin B12 yang
diperlukan untuk membentuk sel-sel darah dan membantu saraf berfungsi dengan
baik.Dengan adanya faktor intrinsik ini pula, maka vitamin B12 di dalam lambung dilindungi
dari asam lambung sehingga tidak rusak.Khim ini bersifat asam, dan menjadi netral ketika
masuk ke dalam usus 12 jari, karena dinetralkan oleh getah basa yang dihasilkan kelenjar
pankreas yang terdapat di dalam usus dua belas jari.
Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam
duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam.Sebaliknya, oto pilorus yang mengarah ke duodenum akan
berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di
pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan
asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga

27
keasamanya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang
pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke
duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal
demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam,
lambung kosong kembali.
EPIDEMIOLOGI
Stenosis pilorik terjadi pada 1,5 sampai 4 dalam 1000 kelahiran hidup, biasanya dalam 3
sampai 5 minggu kehidupan.
Stenosis pilorus jarang dijumpai pada orang afrika amerika dan asia
Rasio perbandingan 4:1 laki-laki dan perempuan
Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertama
Stenosis pilorus terjadi pada sekitar 3:1000 kelahiran hidup diamerika serikat, frekuensi
mungkin semakin meningkat. Lebih sering terjadi pada orang kulit putih keturunan eropa
utara, jarang pada orang kulit hitam dan orang asia. Laki-laki terutama anak pertama 4 kali
lebih sering daripada anak perempuan.Keturunan ibu, dan pada tingkat yang lebih sedikit dari
keturunan bapak, yang menderita stenosis pilorus beresiko lebih tinggi untuk mengalami
stenosis pilorus. Stenosis pilorus akan terjadi pada sekitar 20 % laki-laki dan 10 % pada
perempuan keturunan ibu yang menderita stenosis pilorus. Insidens stenosis pilorus terlihat
meningkat pada bayi dengan golongan darah B dan O. Stenosis pilorus disertai dengan
kelainan bawaan lain seperti fistula trakeoesofagus.
Pada tahun 2002 centers for disease control and prevention (CDC) melaporkan kemungkinan
hubungan antara penggunaan eritromisin oral dan stenosis pylorus .CDC tidak
merekomendasikan dokter untuk menghentikan peresepan eritromisin hanya mereka harus
waspada terhadap kemungkinan resikonya.
Stenosis pilorus paling sering terjadi pada neonatus dan bayi berumur 1-10 minggu (berarti, 5
minggu), dengan rentang usia 5 hari sampai 5 bulan. Meskipun jarang terjadi pada bayi
prematur lebih muda dari usia dikoreksi untuk bayi penuh panjang, stenosis pilorus telah
terdeteksi pada sonogram prenatal dan bisa dipertimbangkan dalam diagnosa diferensial
untuk muntah nonbilious pada bayi baru lahir. Pilorus stenosis diamati pada bayi prematur
lebih tua dari usia dikoreksi untuk bayi penuh panjang.

28
Tanpa memperhitungkan usia, muntah proyektil biasanya terjadi dan selalu nonbilious tetapi
mungkin memiliki warna cokelat atau tampil kopi-darat karena gastritis yang terkait,
terutama jika emesis sudah berlangsung selama beberapa hari. Muntah terjadi dalam waktu
30-60 menit setelah menyusui.Bayi tetap lapar dan biasanya mencoba untuk memberi makan
segera setelah muntah.Berat badan dan bukti dari dehidrasi (misalnya, menurun robek dan
output urin, dengan turgor kulit miskin) yang hadir jika muntah dibiarkan berlanjut selama
lebih dari beberapa hari.
Temuan klinis di Bayi Dehidrasi Dengan Stenosis pylorus
Laporan stenosis pilorus di Amerika Serikat telah menunjukkan sedikit selama 1 kasus per
3,000-4,000 kelahiran hidup untuk sebanyak 8,2-12 kasus per 1.000 kelahiran hidup. Hal ini
paling sering diamati dalam putih keturunan Eropa utara, kurang sering diamati di kulit
hitam, dan jarang ditemukan pada pasien keturunan Asia atau Timur India. Lokasi juga
berkontribusi terhadap frekuensi, dengan daerah di mana penduduk lebih dari dua pertiga
pedesaan menunjukkan peningkatan risiko 1,79 (95% CI, 1,23-2,61; P <0,005).
Stenosis pilorus lebih umum pada laki-laki dari pada perempuan (laki-laki-wanita rasio
4:1).Insiden tertinggi adalah pada laki-laki sulung.Sebuah kecenderungan genetik disarankan
dalam keluarga dengan terjadinya stenosis pilorus dilaporkan dalam minimal 3 generasi.
Keterlibatan dalam kembar telah dilaporkan, dengan tingkat konkordansi 85,7% pada kembar
monozigotik dan tingkat konkordansi 8,4% pada kembar dizigotik. Pada tahun 1969, Carter
dan Evans menyarankan seks-diubah warisan poligenik dari pilorus stenosis.Data dari lebih
dari 1200 keluarga menunjukkan risiko 20% pada anak dan risiko 7% pada anak perempuan
dari perempuan yang telah memiliki stenosis pilorus, sedangkan data menunjukkan hanya 5%
risiko putra dan risiko 2,5% pada laki-laki dengan putri stenosis pilorus.
Laporan lain menunjukkan 29% peningkatan risiko yang terkait dengan usia ibu muda (<20
y), sedangkan usia ibu melebihi 30 tahun dikaitkan dengan risk.2 menurun secara nyata

29
PENYEBAB
Penyebab stenosis pilorik stenosis belum diketahui.Telah bermacam-macam faktor telah
dicurigai terlibat.Stenosis pilorus biasanya tidak tampak saat lahir dan lebih konkordans pada
kembar monozigot daripada dizigot.Inervasi otot yang tidak normal, menyusui, dan stress
pada ibu pada trimester III telah diketahui ikut terlibat. Lagipula, peningkatan prostaglandin
serum , penurunan kadar nitrat oksida sintase dipilorus, dan hipergastrinemia pada bayi telah
ditemukan tetapi kemungkinan merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan
distensi lambung. Pemberian prostaglandin E eksogen untuk mempertahankan patensi duktus
arteriosus telah dihubungkan dengan stenosis pilorus juga dengan gastroenteritis eosinofilia
dan trisomi 18, sindrom turner, smith lemli opitz, cornelia de lange.
1. Penyebab pylorus stenosis idiopatik.
Tidak ada bukti yang meyakinkan untuk etiologi stenosis pilorus ada, namun, pengaruh
lingkungan baik secara turun temurun dan diyakini memberikan kontribusi faktor.Asosiasi
dengan B dan golongan darah O dan stres ibu selama trimester ketiga juga telah
disarankan.Meskipun stenosis pilorus sekarang diyakini diperoleh, kasus stenosis pilorus
didiagnosis sebelum lahir dan neonatus telah dilaporkan.
2. Multifaktorial.
Penyebab stenosis pilorus hipertrofik infantile adalah multifaktorial.
3. Genetik
Penyebabnya dapat berupa kelainan kongenital dan sering terjadi pada periode
neonatal.Penyebabnya tidak diketahui tetapi berbagai factor telah terlibat dan bukti
menunjukkan terlibatnya persarafan setempat.Stenosis ini mungkin berhubungan dengan
malrotasi intestinal, atresia esofagus atau duodenum, dan kelainan anorektal.Selain itu
terdapat juga predisposisi genetic.

30
Penyebab stenosis pilorus tidak diketahui, tetapi faktor genetik mungkin berperan.Penyebab
kelainan ini belum jelas diketahui. Kelainan ini biasanya baru diketahui setelah bayi berumur
2-3 minggu dengan gejala muntah yang proyektil (menyemprot) bebrapa saat setelah minum
susu.
Kebanyakan bayi yang lahir dengan kelainan bawaan memiliki orang tua yang jelas-jelas
tidak memiliki gangguan kesehatan maupun faktor resiko.Seorang wanita hamil yang telah
mengikuti semua nasihat dokternya agar kelak melahirkan bayi yang sehat, mungkin saja
nanti melahirkan bayi yang memilii kelainan bawaan.60% kasus kelainan bawaan
penyebabnya tidak diketahui; sisanya disebabkan oleh faktor lingkungan atau genetik atau
kombinasi dari keduanya.
Kelainan struktur atau kelainan metabolisme terjadi akibat:
- hilangnya bagian tubuh tertentu
- kelainan pembentukan bagian tubuh tertentu
- kelainan bawaan pada kimia tubuh.
Kelainan struktur utama yang paling sering ditemukan adalah kelainan jantung, diikuti oleh
spina bifida dan hipospadia.Kelainan metabolisme biasanya berupa hilangnya enzim atau
tidak sempurnanya pembentukan enzim.Kelainan ini berbahaya bahkan bisa berakibat fatal,
tetapi biasanya tidak menimbulkan gangguan yang nyata pada anak.Contoh dari kelainan
metabolisme adalah penyakit Tay-Sachs (penyakit fatal pada sistem saraf pusat) dan
fenilketonuria.
4. Pengaruh lingkungan
FAKTOR PENCETUS
1. Ras Bangsa kulit putih .
2. Jenis kelamin
laki-laki lebih banyak daripada perempuan, khususnya anak laki-laki yang pertama.
3. Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertama

31
PATOGENESIS
Stenosis pilorus adalah salah satu kondisi yang terjadi pada anak dan memerlukan
pembedahan. Hipertrofi (peningkatan ukuran ) dan hiperflasia ( peningkatan massa ) otot
sirkular pylorus menyebabkan obstruksi pada sfingter pylorus. Otot sirkular menebal sampai
dua kali lipat tebal normalnya, dan pylorus memanjang yang menyebabkan lumen sangat
menyempit.Selain itu lambung melebar dan terjadi hipertrofi antrum.Penyebabnya tidak
diketahui tetapi berbagai factor telah terlibat dan bukti menunjukkan terlibatnya persarafan
setempat.Stenosis ini mungkin berhubungan dengan malrotasi intestinal, atresia esofagus atau
duodenum, dan kelainan anorektal.Selain itu terdapat juga predisposisi genetic. Pada tahun
2002 centers for disease control and prevention (CDC) melaporkan kemungkinan hubungan
antara penggunaan eritromisin oral dan stenosis pylorus .CDC tidak merekomendasikan
dokter untuk menghentikan peresepan eritromisin hanya mereka harus waspada terhadap
kemungkinan resikonya.Saluran pilorus menjadi diperpanjang, dan seluruh pilorus menjadi
menebal.The mukosa biasanya edematous dan menebal.Dalam kasus lanjut, perut membesar
menjadi nyata dalam menanggapi obstruksi hampir selesai.
Nitrat oksida telah ditunjukkan sebagai penghambat utama nonadrenergic, neurotransmitter
noncholinergic dalam saluran pencernaan, menyebabkan relaksasi otot polos dari pleksus
myenteric pada rilis. Penurunan ini neuronal nitric oksida synthase (nNOS) sintesis telah
terlibat dalam pilorus stenosis hipertrofik kekanak-kanakan, di samping achalasia,
gastroparesis diabetes, dan penyakit Hirschsprung .Rogers telah menyarankan, bahwa
hyperacidity duodenum bertahan, sekunder karena massa sel parietal tinggi (PCM) dan
hilangnya kontrol gastrin, memproduksi ulang stenosis pilorus dari kontraksi pilorus dalam
menanggapi hyperacidity. 2
Stenosis pylorus melibatkan hipertrofi dari otot sfingter pylorus, mengakibatkan penyempitan
dan penyumbatan saluran pylorus oleh kompresi lipatan longitudinal mukosa.Pilorus
diperbesar, yang menyerupai tumor yang mendekati ukuran dan bentuk dari (zaitun yaitu, 2
cm, 1 cm diameter). Mikroskopis, yang hypertrophies otot melingkar, dengan peningkatan
jaringan ikat di septa antara kumpulan otot. Peningkatan kondroitin sulfat dalam matriks
ekstraseluler dapat menjelaskan kualitas kartilaginosa dari tumor pilorus.

32
Kehilangan cairan lambung dikaitkan dengan hilangnya H + dan Cl-.Kehilangan cairan ini
tidak seperti yang dalam kondisi yang disebabkan oleh muntah dengan pilorus terbuka, yang
melibatkan kerugian lambung, cairan pankreas, empedu, dan usus.Hypochloremic alkalosis
metabolik hypokalemic adalah gangguan biokimia karakteristik diamati pada stenosis
pilorus.Kemih Na + dan HCO3 - kerugian yang mengkompensasi Cl-kerugian, mengabadikan
alkalosis ini.
Dengan muntah berlarut-larut, volume ekstraseluler yang terjadi kemudian defisit, ekskresi
dan urin K + dan H + meningkat dalam upaya melestarikan Na + dan volume.Air kencing
alkalotic awalnya kemudian menjadi acidotic (aciduria paradoxic). Tanda dehidrasi ini
berlarut-larut klinisi harus waspada terhadap keparahan volume dan tubuh defisit total K +.
Tingkat keparahan kelainan elektrolit tergantung pada durasi muntah sebelum
resusitasi.kesadaran yang lebih besar dari tanda-tanda penyajian stenosis pilorus oleh dokter
anak dan dokter perawatan primer, bersama dengan pemeriksaan ultrasonografi, telah
menghasilkan diagnosis sebelumnya dan kurang parah elektrolit dan kelainan asam-basa.
GEJALA DAN TANDA
Muntah nonbilius mungkin disertai sedikit darah ( gejala awal )
Anak menangis dan gelisah waktu sakit perut.
Muntah biasanya terjadi 30 sampai 60 menit setelah menyusu.
Muntah yang menjadi progresif lebih proyektil.
Menyusu kuat, meminta menyusu setelah muntah.
Memuntahkan makanan yang masih tertahan dengan makanan yang dimakan saat ini.
Gelombang peristaltis lambung dapat terlihat didinding perut.
Tanda-tanda dehidrasi (air mata berkurang, turgor kulit buruk, lingkaran gelap dibawah mata,
fontanel cekung).
Berat badan tidak naik atau turun.
Distensi abdomen atas stelah menyusu.
Iritabilitas, menangis.
Gelombang peristaltik lambung dari kiri kekanan dapat terlihat.
Massa sebesar buah zaitun yang dapat terpalpasi dan dapat digerakkan pada kuadran kanan
atas.

33
Konstipasi
Konstipasi atau sering disebut sembelit adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana
seorang manusia (atau mungkin juga padahewan) mengalami pengerasan feses atau tinja
yang berlebihan sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan
kesakitan yang hebat pada penderitanya.Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan
obstipasi.Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat
fatal bagi penderitanya.
Oliguri
1: abnormal produksi kecil urin, dapat merupakan gejala penyakit ginjal atau penyumbatan
saluran kemih atau edema atau ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2: produksi sejumlah kecil urin abnormal
Seorang bayi dengan pyloric stenosis lapar dan makan dengan baik tetapi muntah dengan
kuat (muntah proyektil) segera setelah makan. Sampai dehidrasi berat, atau bayi menjadi
secara signifikan kekurangan gizi, mereka sebaliknya tampak sehat, tidak seperti mereka
dengan muntah yang disebabkan oleh gangguan lain. Setelah beberapa hari, bayi tersebut
menjadi dehidrasi dan kehilangan berat badan.Beberapa bayi mengalami perubahan warna
kekuningan pada kulit dan putih pada mata (penyakit kuning).
Timbulnya rasa nyeri/pedih bilamana lambung dalam keadaan kosong, timbul keluhan perut
rasa penuh dan bertambah berat setelah makan.Biasanya rasa mual bertambah berat dan
diikuti dengan muntah-muntah.Yang dimuntahkan ialah yang dimakan tadi, diikuti dengan
sisa-sisa makanan yang berwarna hitam.Serangan nyeri hebat mungkin timbul dengan
periode peristaltic lambung. Bilamana penderita tidak segera minta tolong, maka lambung
makin membesar, lama-kelamaan rasa nyeri pun berkurang, tetapi rasa penuh diperut tetap
ada yang disertai dengan rasa mual, dan muntah-muntah pun berkurang. Berat badan
penderita menurun demikian pula bertambah lemah, yang juga timbul konstipasi.Pada
pemeriksaan didapatkan penderita yang kurus, kulit kering, lidah kering dan tanda-tanda
dehidrasi lainnya.

34
Tanda-tanda stenosis pylorus biasanya muncul dalam waktu 3-5 minggu setlah lahir. Pilorus
stenosis jarang terjadi pada bayi yang lebih tua dari usia 3 bulan.
Perhatikan tanda-tanda dan gejala:
Muntah seperti menyembur .stenosis pilorus sering menyebabkan muntah proyektil
"pengusiran kuat dari susu atau susu formula hingga beberapa meter jauhnya dalam waktu 30
menit setelah menyusui. Mungkin muntah ringan pada awalnya dan secara bertahap menjadi
lebih parah.Jarang, muntah mungkin mengandung darah.
Persistent kelaparan.Bayi yang menderita stenosis pilorus sering ingin makan segera setelah
muntah.
Perut kontraksi.Anda dapat melihat kontraksi-gelombang seperti yang bergerak di atas perut
bayi Anda (gerak peristaltik) segera setelah menyusui tapi sebelum muntah.Hal ini
disebabkan oleh otot-otot perut berusaha memaksa makanan melewati outlet pilorus.
Dehidrasi.Bayi Anda mungkin menangis tanpa air mata atau menjadi lesu.Anda mungkin
menemukan diri Anda mengganti popok basah yang lebih sedikit atau popok yang basah
tidak seperti yang Anda harapkan.
Perubahan dalam buang air besar.Sejak stenosis pilorus mencegah makanan dari mencapai
usus, bayi dengan kondisi ini sering memiliki tinja yang lebih kecil dan lebih sedikit.gerakan
usus dapat lepas dan hijau dan mengandung lendir.
Berat masalah.stenosis pilorus dapat mencegah bayi dari berat badan. Kadang-kadang
stenosis pilorus menyebabkan penurunan berat badan.
Hubungi dokter anak Anda jika Anda mencurigai stenosis pilorus. Perhatikan:
• Sering muntah setelah makan
• Proyektil muntah
• Penurunan aktivitas
• Popok jarang basah atau kotor sampai enam jam atau satu atau dua hari tanpa buang air
besar
• Berat badan sulit naik

35
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Rontgenologis
Didapatkan retensi lambung.Lambung sangat besar mungkin terdapat peristaltic
hiperaktif.Mungkin banyak terjadi konstruksi pada saluran pylorus dan mungkin dijumpai
adanya tukak atau karsinoma disekitarnya.
2. Laboratorium
Terdapat gambaran anemi, gambaran gangguan elektroliten terutama pada tukak duodeni,
yang disebabkan seringnya vomitus dan menyebabkan kehilangan garam-garam na, K, Cl,
dan alkalosis. Gangguan fungsi ginjal yang berat mungkin sebagai akibat stenosis pylorus,
dan pada dehidrasi akan dijumpai kenaikan kadar ureum dalam darah, oleh karena itu perlu
pemeriksaan kadar ureum.
Uji Laboratorium dan Diagnostik
Hitung darah lengkap
Peningkatan hemoglobin dan hemotokrit karena hemokonsentrasi
Kadar elektrolit serum
Hipokloremia, hipernatremia, hipokalemia (mungkin tertutupi oleh hemokonsentrasi dari
penurunan cairan ekstraseluler).
Nilai gas darah arteri
Alkalosis metabolik
Studi barium saluran cerna bagian atas
Diagnostik menunjukkan pengosongan lambung yang terlambat, saluran pilorik menyempit
panjang, penyempitan persisten.
Ultrasonografi abdomen
Studi diagnostik lini pertama.
3. Pemeriksaan Diagnostik
Dengan memberikan barium per oral didapatkan gambaran radiologis yangpatognomonik
berupa penyempitan piloros, yang relatif tampak lebih panjang.

36
4. Pemeriksaan Ultrasonogafi
Ultrasonografi dapat membantu menegakkan diagnosa pasien dengan massa di abdominal.
Pada Hypertropic Pyloric Stenosis USG merupakan gold standard untuk diagnostik dengan
kriteria diagnosa diameter pilorus lebih dari 14 mm, kanal pylorus ≥ 16 mm dan tebal otot
pylorus ≥ 4 mm5. Dengan USG intussusepsi ditegakkan bila terlihat target sign pada
penampang melintang dan pseudokidney sign pada penampang longitudinal. USG dapat pula
membantu menegakkan diagnosa obstruksi usus yang disebabkan tumor intra abdomen, atau
proses inflamasi seperti abses apendiks yang menyebabkan obstruksi. Pemeriksaan foto
kontras barium (Upper GI) dapat memperlihatkan elongasi kanal pilorus dan indentasi garis
antrum (shoulders sign )
Tanda dan gejala stenosis pilorus bisa meniru orang-orang kondisi lain yang
menyebabkan bayi muntah, termasuk penyakit gastroesophageal reflux (GERD). dokter bayi
Anda dapat menggunakan berbagai strategi untuk membuat diagnosis:
• Medis sejarah. Bersiaplah untuk menjawab pertanyaan tentang bayi muntah. Jelaskan
pola di saat muntah terjadi dan apa yang terlihat seperti muntah. Perhatikan berapa banyak
bayi Anda muntah cair dan apakah muntah tersebut diproyeksikan tegas.
• Fisik ujian. dokter bayi Anda mungkin merasakan benjolan berbentuk zaitun "otot
pilorus diperbesar ketika memeriksa perut bayi Anda.
• Tes darah. Hilangnya elektrolit "seperti natrium, kalium, magnesium dan kalsium
mungkin merupakan tanda terus-menerus muntah dan dehidrasi.
• USG. Tes ini menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar perut bayi Anda.
• Contrast X-ray. Untuk tes ini, bayi Anda menelan sejumlah kecil cairan yang melapisi
perut.Sebaliknya bahan ini membantu setiap kelainan muncul lebih jelas pada sinar-X.
DIAGNOSA BANDING
1. Gastroenteritis
2. Volvulus
3. Atresia Duodenum
4. Akalasia Esofagus
5. Hernia Hiatus
6. Refluks gastroesofagus

37
1. Gastroenteritis
$astroenteritis/ radang lambung adalah peradangan pada saluran pencernaan yang
menimbulkan muntah, diare, atau keduanya dan kadangkala disertai dengan demam atau
kram perut.
Radang lambung biasanya disebabkan oleh virus, bakteri, atau infeksi parasit.
Infeksi menyebabkan kombinasi muntah, diare, kram perut, demam, dan nafsu makan
berkurang, yang bisa menimbulkan dehidrasi.
Gejala si anak dan riwayat sesungguhnya membantu dokter mengkonfirmasi diagnosa.
Radang lambung dicegah dengan baik dengan mengarahkan anak untuk mencuci tangan
mereka dan mengajarkan mereka untuk menghindari penyimpanan makanan yang tidak
sesuai.
Cairan dan larutan rehidrasi diberikan, namun terkadang anak butuh pergi ke dokter.
Radang lambung, kadangkala salah disebut “flu perut” , adalah gangguan radang usus yang
umum terjadi pada anak. Sekitar 1 milyar peristiwa terjadi di seluruh dunia setiap tahun, lebih
umum pada negara berkembang di antara anak-anak berusia di bawah 5 tahun.Radang
lambung akut menghasilkan dehidrasi dan ketidakseimbangan kimia darah (elektrolit)
disebabkan hilangnyaa cairan tubuh karena muntah dan buang air besar.Di negara
berkembang dimana anak mendapat gizi yang cukup dan bisa mengakses perawatan medis
yang bagus, radang lambung bisa menyebabkan rasa tidak nyaman dan lemas namun tidak
berlangsung lama dan jarang sekali memiliki konsekwensi yang serius.Di negara berkembang
dimana anak-anak lebih mudah terserang dan perawatan sering tidak dapat diakses dengan
mudah, jutaan anak-anak meninggal setiap tahunnya karena diare disebabkan radang
lambung.
2. Volvulus
Volvulus atau usus terpuntir adalah suatu kondisi dimana suatu bagian usus besar terpuntir
atau terpelintir (lihat gambar), menyebabkan sumbatan terhadap berbagai benda (sisa
makanan, kotoran, cairan, dan gas) yang melalui usus.Terpuntirnya usus juga dapat
menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang memperdarahi usus, sehingga dapat
menyebabkan kematian jaringan usus di sekitarnya.
Volvulus umumnya terkait dengan kelainan bawaan yang disebut malrotasi usus, yaitu
terjadinya salah letak dari usus ketika periode perkembangan janin.Akibatnya usus besar

38
tidak melekat secara sempurna di dinding perut, mengakibatkan bagian usus besar tersebut
bergeser dari posisi normalnya dan terpuntir.Volvulus juga dapat terjadi walaupun tidak ada
kelainan malrotasi usus ini.Bila volvulus terjadi akibat malrotasi usus maka umumnya terjadi
ketika bayi berumur di bawah 1 tahun.
Anak yang mengalami volvulus umumnya merasakan sakit perut yang tiba-tiba karena
ususnya tersumbat. Selain nyeri, gejala lain yang dapat muncul adalah mual dan muntah,
muntah berwarna hijau, perut mengembang (distensi), adanya darah di kotoran, dan kesulitan
buang air besar (konstipasi). Gejala-gejala tersebut umumnya timbul secara dramatis, dan
membuat si anak menjadi sakit berat sehingga memerlukan pertolongan gawat darurat di
rumah sakit.Pada beberapa kasus, gejala-gejala di atas dapat muncul pada derajat ringan dan
kemudian hilang dengan sendirinya yang terjadi berulang kali.Hal ini disebut ‘volvulus
intermiten’, dimana usus sedikit terpuntir kemudian puntiran tersebut terlepas dengan
sendirinya tanpa tindakan medik apapun.
3. Atresia Duodenum
Atresia duodenum adalah kondisi dimana duodenum (bagian pertama dari usus halus) tidak
berkembang dengan baik, sehingga tidak berupa saluran terbuka dari lambung yang tidak
memungkinkan perjalanan makanan dari lambung ke usus.Meskipun penyebab yang
mendasari terjadinya atresia duodenum masih belum diketahui, patofisologinya telah dapat
diterangkan dengan baik.Seringnya ditemukan keterkaitan atresia atau stenosis duodenum
dengan malformasi neonatal lainnya menunjukkan bahwa anomali ini disebabkan oleh
gangguan perkembangan pada masa awal kehamilan.Atresia duodenum berbeda dari atresia
usus lainnya, yang merupakan anomali terisolasi disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
mesenterik pada perkembangan selanjutnya.Tidak ada faktor resiko maternal sebagai
predisposisi yang ditemukan hingga saat ini.Meskipun hingga sepertiga pasien dengan atresia
duodenum menderita pula trisomi 21 (sindrom Down), namun hal ini bukanlah faktor resiko
independen dalam perkembangan atresia duodenum.
4. Akalasia esofagus
Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme,
Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik adalah
suatu gangguan neuromuskular. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses
menelan menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.
Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau
minuman guna menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat berupa rasa penuh
substernal dan umumnya terjadi regurgitasi.(1,2). Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis
pada tahun 1672.Mula-mula diduga penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal,
sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke
dalam lambung.Pada tahun 1908 Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon.

39
Pada tahun 1913 Heller melakukan pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa
yang terus dianut sampai sekarang.
5. Hernia hiatus
Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya
yang normal di dalam perut.Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas,
yang merupakan pembatas antara dada dan perut.
Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari
lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma.Pada
hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam
tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong
ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan. Hernia hiatal sering terjadi,
terutama pada usia diatas 50 tahun. Akibat dari kelainan ini bisa terjadi regurgitasi asam
lambung.
6. Refluks gastroesofagus
Refluks gastroesofagus (RGE) atau gastroesophageal reflux (GER) adalah masuknya isi
lambung ke dalam esofagus (kerongkongan). Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE) atau
gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah ketika RGE menimbulkan komplikasi.
Keadaan ini jarang terjadi, dan meningkat pada anak dengan palsi serebral (cerebral palsy),
sindroma Down, fibrosis kistik (cystic fibrosis), dan kelainan anatomi saluran cerna atas
(fistula trakeoesofagus, hernia hiatus, stenosis pilorum).
PENEGAKAN DIAGNOSA
Dokter kemungkinan merasakan gumpalan kecil (kira-kira sebesar zaitun) pada perut bayi
(pylorus yang membesar).Paling umum, dokter melakukan ultrasonik pada perut untuk
memastikan diagnosa.dokter akan memeriksa bayi dan berbicara dengan orang tua tentang
gejala bayi mereka. Jika seorang anak memiliki kondisi, dokter harus dapat merasakan massa
keras (sekitar 2 cm berbentuk lebar dan zaitun) di daerah di atas bellybutton tersebut. Jika
dokter tidak dapat mendeteksi massa, ultrasonografi akan dilakukan untuk
mengkonfirmasikan diagnosis. Tes darah juga dapat dilakukan untuk melihat apakah bayi
mengalami dehidrasi, dalam hal ini cairan intravena dapat digunakan untuk memperbaiki
masalah.
Anamnesis

40
Kelainan ini biasanya baru diketahui setelah bayi berumur 2-3 minggu dengan gejala muntah
yang proyektil (menyemprot) bebrapa saat setelah minum susu. Yang dimuntahkan hanya
susu saja; bayi tampak selalu haus dan berat badannya sukar bertambah.
1. Muntah nonbilius mungkin disertai sedikit darah ( gejala awal )
2. Muntah biasanya terjadi 30 sampai 60 menit setelah menyusu.
3. Muntah yang menjadi progresif lebih proyektil.
4. Menyusu kuat, meminta menyusu setelah muntah.
5. Memuntahkan makanan yang masih tertahan dengan makanan yang
dimakan saat ini.
6. Tanda-tanda dehidrasi (air mata berkurang, turgor kulit buruk, lingkaran
Gelap dibawah mata, fontanel cekung).
7. Berat badan tidak naik atau turun.
8. Distensi abdomen atas stelah menyusu.
9. Iritabilitas, menangis.
10.Gelombang peristaltik lambung dari kiri kekanan dapat terlihat.
11.Massa sebesar buah zaitun yang dapat terpalpasi dan dapat digerakkan pada
kuadran kanan atas.
Pemeriksaan fisik
1. inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi.
a. Pada pemeriksaan fisik ditemukan gerakan peristaltik lambung dalam usaha
melewatkan makanan melalui daerah yang sempit di pilorus.
b. Teraba tumor pada saat gerakan peristaltik tersebut. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan setelah anak di beri minum.

41
c. Distensi abdomen yang terlokalisir pada epigastrium menggambarkan level obstruksi
pada usus proksimal
d. Pada inspeksi kadang-kadang dapat terlihat kontur usus dengan atau tanpa terlihatnya
peristaltik.
e. Palpasi kadang dapat membantu diagnosa misalnya olive sign pada 62 % pasien dengan
Hypertropic Pyloric Stenosis
f. Pada pemeriksaan fisik akan tampak dinding perut yang berperistaltis dan dengan
palpasi jari yang dalam dan lembut didaerah pertengahan garis yang menghubungkan batas
anterior rongga iga kanan dan umbilicus akan teraba suatu tumor yang elastis.
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis utama dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis tetapi dapat dikonfirmasi
dengan pemriksaan ultrasonografi pylorus.Gambaran bikimiawi plasma juga khas yaitu
ditandai dengan hiponatremia, hipokalemia, hipokloromia dan alkalosis metabolic.Koreksi
terhadap dehidrasi dan biokimiawi perlu dilakukan sebelum anestesi umum dan pembedahan.
Terdapat gambaran anemi, gambaran gangguan elektroliten terutama pada tukak duodeni,
yang disebabkan seringnya vomitus dan menyebabkan kehilangan garam-garam na, K, Cl,
dan alkalosis. Gangguan fungsi ginjal yang berat mungkin sebagai akibat stenosis pylorus,
dan pada dehidrasi akan dijumpai kenaikan kadar ureum dalam darah, oleh karena itu perlu
pemeriksaan kadar ureum.
PENATALAKSANAAN
Bilamana ditemukan penderita dengan gejala-gejala seperti tersebut diatas, maka harus
dirawat di rumah sakit dan perlu di ambil tindakan sebagai berikut :
1. Aspirasi lambung perlu segera dilakukan untuk membuang sisa-sisa makanan.
2. Koreksi terhadap dehidrasi dengan pemberian cairan infuse.
3. Koreksi terhadap anemi.
4. Bila keadaan umum telah mengijinkan maka perlu dipikirkan untuk melakukan tindakan
operasi.

42
Dokter memberi bayi tersebut cairan infus untuk mengobati dehidrasi. Kemudian, ahli bedah
memotong otot yang menebal untuk membuat susu formula atau air susu ibu untuk masuk ke
usus kecil lebih siap. Hal ini secara relatif operasi minor, dan kebanyakan bayi bisa makan
dalam sehari setelah operasi dan pemberian obat adrenergic yang menyebabkan relaksasi
serabut otot.
Penatalaksanaan Medik
Pengobatan dilakukan dengan melakukan pilarotomi . Penatalaksanaan Keperawatan Masalah
utama bayi dengan kelainan ini adalah bayi selalu muntah menyemprot setelah minum. Oleh
karena itu, sebelum tindakan bedah, pemberian minum dilakukan sedikit demi sedikit, dan
susu lebih baik dibuat agak kental. Setelah minum bayi diletakan balam posisi setengah
duduk agak lama baru kemudian dibaringkan miring ke kanan.
Lebih lanjut Rawat Inap
Bayi dengan stenosis pilorus harus terus menerima cairan infus sampai makan dilanjutkan.
Menyusui dapat dimulai 4-8 jam setelah pemulihan dari anestesi, meskipun makan
sebelumnya telah dipelajari. Bayi yang makan lebih awal dari 4 jam tidak memiliki hasil
lebih buruk klinis total, tetapi mereka muntah lebih sering dan lebih parah, yang
menyebabkan ketidaknyamanan signifikan bagi pasien dan kecemasan para orangtua.
Sebanyak 80% dari pasien terus muntah setelah operasi, namun pasien yang terus muntah 5
hari setelah operasi mungkin memerlukan penyelidikan lebih lanjut radiologis.
Pasien harus diamati untuk komplikasi bedah (misalnya, pyloromyotomy tidak lengkap,
perforasi mukosa, perdarahan) dan dapat habis rumah ketika cukup terhidrasi dengan baik
dan toleransi menyusui.
Perawatan prehospital
Seperti dengan semua resuscitations pediatrik, perawatan prehospital pada pasien dengan
stenosis pilorus harus konsisten dengan mendukung kehidupan pediatrik lanjutan (Pal)
rekomendasi untuk bayi yang mengalami dehidrasi atau shock.
Segera perawatan memerlukan koreksi kehilangan cairan, elektrolit, dan ketidakseimbangan
asam-basa. Setelah akses intravena dapat diperoleh, bayi mengalami dehidrasi harus
menerima bolus awal (20 mL / kg) cairan kristaloid. bayi harus tetap ada dengan mulut
(NPO).
Departemen Perawatan Darurat
Infantile stenosis pilorus hipertrofik (IHPS) adalah darurat medis.

43
Segera perawatan memerlukan koreksi kehilangan cairan, elektrolit, dan ketidakseimbangan
asam-basa. Setelah akses intravena diperoleh, sebuah bolus cairan awal (20 mL / kg) infus
kristaloid harus segera jika bayi mengalami dehidrasi.
Lebih dari 60% bayi hadir ke ED dengan nilai-nilai elektrolit yang normal atau tidak shock
klinis. Bayi ini harus menerima pemeliharaan 1,5-2 kali cairan intravena: dekstrosa 5% dalam
0,25% atau 0,33% klorida dengan natrium 2-4 mEq KCl per 100 mL pengganti. Status cairan
bayi harus terus ditelaah dengan perhatian khusus pada status asam-basa dan output urin.
Pengobatan definitif untuk stenosis pilorus infantil hipertrofik adalah pembedahan korektif.
The pyloromyotomy Ramstedt adalah prosedur pilihan, selama massa antro-pilorus
mendasarinya terbagi meninggalkan lapisan mukosa utuh.
Secara tradisional, pyloromyotomy itu dilakukan melalui sayatan melintang kanan atas
kuadran. Penelitian terbaru telah membandingkan waktu operasi, biaya, dan rumah sakit tetap
terkait dengan irisan tradisional, sayatan circumbilical (diyakini memiliki cosmesis
membaik), dan prosedur laparoskopi. The pyloromyotomy telah ditemukan laparoskopi aman
dan efektif, dengan waktu operasi lebih pendek dan tinggal di rumah sakit.
Sebuah studi dari Britania Raya diamati lebih sedikit waktu untuk menyusui penuh, analgesia
kurang, emesis kurang, dan debit lebih cepat pada kelompok laparoskopi dibandingkan
dengan pendekatan tradisional. 5
Sebuah penelitian dari Perancis menunjukkan bahwa laparoskopi pyloromyotomy tidak
mengurangi kejadian muntah pasca operasi dan bisa mengakibatkan risiko pyloromyotomy
tidak memadai. 6
Pyloromyotomy dilakukan di pusat-pusat khusus di bedah anak dan mengajar bedah rumah
sakit umum memiliki tingkat komplikasi yang sama dalam sebuah studi dari Belanda. 7
Baru-baru ini, berbagai pendekatan bedah, seperti sayatan kulit kali lipat supraumbilical dan
irisan pusar, telah digunakan dengan akses mudah, dan pendekatan-pendekatan ini memiliki
hasil kosmetik yang lebih baik. Juga, sebuah penelitian dari Montreal menunjukkan cosmesis
unggul dengan supraumbilical (SU) pendekatan daripada dengan kuadran kanan atas (RUQ)
pendekatan.
Satu pasien perlu atropin intravena, sebagai penyusuan tube nasogastrik tidak ditolerir selama
2 hari pertama, tapi pasien berhasil kemudian. Dalam studi ini, semua 12 pasien berhasil
diobati tanpa komplikasi nonsurgically.

44
Bedah koreksi dianggap sebagai standar perawatan untuk semua pasien dengan stenosis
pilorus hipertrofik kekanak-kanakan, karena itu, manajemen medis harus disediakan untuk
pasien yang miskin atau bedah kandidat yang orangtuanya menentang operasi.
Konsultasi
Seorang ahli bedah nyaman dengan perawatan bayi harus berkonsultasi segera setelah
diagnosis stenosis pilorus kekanak-kanakan hipertrofik adalah menghibur.
Obat
Bedah koreksi dianggap standar pelayanan untuk stenosis pilorus kekanak-kanakan
hipertrofik (IHPS).
Pilorus stenosis biasanya dilakukan dengan prosedur pembedahan yang dikenal sebagai
pylorotomi. Bedah sering dijadwalkan segera setelah diagnosis mungkin, kadang-kadang
bahkan pada hari yang sama.
Pyloromyotomy dilakukan dengan anestesi umum. Secara tradisional, prosedur dilakukan
melalui sayatan kecil di perut sebelah kanan bayi atas atau di sekitar pusar bayi. Hari ini,
Namun, pyloromyotomy sering dilakukan laparoskopi. Dengan operasi laparoskopi, yang
melihat ramping instrumen (laparoskop) dimasukkan melalui sayatan kecil di dekat pusar
bayi. laparoskop dilengkapi dengan laser dan instrumen bedah kecil. Pemulihan dari prosedur
laparoskopi lebih cepat daripada pemulihan dari operasi terbuka tradisional, dan prosedur
yang meninggalkan bekas luka yang lebih kecil.
Penatalaksanaan medis dan bedah
Sebelum pembedahan, ketidaknormalan cairan dan elektrolit dan ketidakseimbangan
asam basa dikoreksi dengan cairan intravena (IV) dan penggantian elektrolit. Piloromiotomi,
suatu insisi longitudinal kebawah mukosa sepanjang pylorus merupakan penanganan bedah
standar untuk kelainan ini. Laparoskopi telah diketahui aman dan berhasil dalam mengoreksi
stenosis pilorik hipertrofik yang menghasilkan waktu pembedahan, pemberian makan pasca
operasi, dan pemulangan lebih cepat.
Deficit keperawatan
Defisit volume cairan

45
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
Nyeri
Resiko infeksi
Defisit pengetahuan
Intervensi keperawatan
1. Tingkatkan dan pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pertahankan untuk pemberian cairan yang diprogramkan dengan kecepatan tertentu.
Pertahankan kepatenan selang nasogastrik (NGT) jika ada.
Pertahankan status puasa
Hubungkan NGT pada pengisap kontinu rendah untuk mencegah distensi dan muntah dan
untuk menurunkan resiko aspirasi
Ganti keluaran nasogastrik (NG) dengan cairan seperti yang diprogramkan.
Lakukan bilas lambung menggunakan salin normal melalui NGT sampai cairan jernih
(persiapan prabedah).
Pantau asupan dan keluaran secara ketat (termasuk jumlah dan karakteristik feses, drainase
nasogastrik dan jumlah muntahan).
Catat berat jenis urine.
Catat berat badan harian
Pantau adanya tanda dan gejala dehidrasi (tanda-tanda vital, membran mukosa, status
fontanel).
2. Pantau dan laporkan respon anak terhadap ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
3. Pantau dan laporkan hasil laboratorium.
4. Pantau adanya tanda-tanda ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
5. Siapkan orangtua pada masa praoperasi untuk menghadapi pembedahan anak yang akan
datang.
Perawatan Pascaoperasi
1. Tingkatkan dan pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pertahankan
Pertahankan untuk pemberian cairan yang diprogramkan dengan kecepatan tertentu.
Pertahankan kepatenan selang nasogastrik (NGT) jika ada.

46
Pantau asupan dan keluaran secara ketat (termasuk jumlah dan karakteristik feses, drainase
nasogastrik dan jumlah muntahan)
Pantau adanya tanda dan gejala dehidrasi (tanda-tanda vital, membran mukosa, status
fontanel).
2. Pantau respon anak terhadap asupan peroral
• Berikan cairan peroral 4 sampai 6 jam pascaoperasi
• Berikan makanan sedikit tetapi kering ( 15 sampai 20 ml per pemberian makan ) sesuai
toleransi.
• Mulai dengan cairan bening (glukosa dan elektrolit) : tingkatkan sampai formula penuh
sesuai toleransi.
• Beri makan bayi pada posisi tegak.
• Observasi adnya tanda-tanda muntah dan hematesis ( dapat memperlambat pemberian
makan peroral sampai 48 jam).
• Pantau penambahan berat badan.
3. Lakukan tindakan-tindakan untuk mengurangi nyeri sesuai indikasi
Pantau adanya tanda-tanda nyeri , yaitu menangis, iritabilitas, peregangan, punggung yang
melengkung, peningkatan aktivitas motorik.
Kaji reaksi terapeutik dan reaksi yang tidak diinginkan anak terhadap pengobatan.
4. Pantau dan pertahankan integritas daerah insisi.
Kaji adanya tanda-tanda infeksi : kemerahan, drainase, inflamasi, teraba hangat.
Rawat luka insisi sesuai protokol rumah sakit.
5. Beri dukungan psikososial.
Perencanaan pulang dan perawatan dirumah
1. Ajarkan orang tua untuk memantau respon anak terhadap pemberian makan dan gejala
yang tidak diinginkan.
Muntah
Tanda-tanda infeksi
Penambahan berat badan.
2. Ajarkan kepada orang tua tentang cara-cara merawat daerah insisi.

47
3. Berikan dukungan dan penatalaksanaan tindak lanjut bagi orang tua.
Hasil yang diharapkan
1. anak akan mendapatkan makanan yang cukup.
2. Anak terhidrasi adekuat
3. Berat badan anak bertambah dengan baik.
4. Anak tidak akan mengalami komplikasi sperti infeksi.
5. Orangtua menunjukkan pemahamannya tentang kondisi bayi atau anak, kemungkinan
komplikasi, dan kebutuhan perawatan dirumah.
PENCEGAHAN
Penyebab stenosis pylorus adalah keturunan atau juga congenital maka pencegahannya
adalah debagai berikut : Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa
hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan:
Tidak merokok dan menghindari asap rokok
Menghindari alkohol
Menghindari obat terlarang
Memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal
Melakukan olah raga dan istirahat yang cukup
Melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin
Mengkonsumsi suplemen asam folat
Menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi
Menghindari zat-zat yang berbahaya.
Zat yang berbahaya Beberapa zat yang berbahaya selama kehamilan:
Alkohol
Androgen dan turunan testosteron (misalnya danazol)
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (misalnya enalapril, captopril)
Turunan kumarin (misalnya warfarin)
Carbamazepine
Antagonis asam folat (misalnya metotrexat dan aminopterin)
Cocain

48
Dietilstilbestrol
Timah hitam
Lithium
Merkuri dll
KOMPLIKASI
Stenosis pilorus dapat menyebabkan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan masalah berat badan
.Muntah berulang-ulang dapat mengiritasi perut bayi Anda.Beberapa bayi yang telah
menderita pilorus stenosis berkembang menjadi penyakit kuning sebuah perubahan warna
kekuningan pada kulit dan mata.
Ikterus : disebabkan oleh defisiensi transferase glukuronida hepatik.
Ikterus adalah perubahan warna kulit / sclera mata (normal beerwarna putih) menjadi kuning
karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat
merupakan suatu hal yang fisiologis (normal), terdapat pada 25% – 50% pada bayi yang lahir
cukup bulan.Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis (tidak normal) misalnya akibat
berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya, sepsis (infeksi berat), penyumbatan saluran
empedu, dan lain-lain.
Alkalosis metabolik hipokloremik (akut)
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).Pada kasus
yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak
basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi
bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan
ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Dehidrasi berat (akut) dengan peningkatan kadar nitrogen urea darah.

49
Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh.Hal ini terjadi
karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum).Gangguan
kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh.
Dehidarasi terjadi karena
kekurangan zat natrium;
kekurangan air;
kekurangan natrium dan air.
Komplikasi dari pylorotomy
Meskipun pyloromyotomy aman dan kuratif dan dilakukan hampir tanpa kematian operasi
(<0,5%) dan morbiditas (<10%), tidak tanpa komplikasi potensial. komplikasi pascaoperasi
intraoperative dan Potensi termasuk perdarahan, perforasi, dan infeksi luka. Duodenum atau
perforasi lambung, komplikasi yang paling serius jarang terjadi namun jika terjadi sebelum
penutupan luka yang belum diakui konsekuensi yang gawat atau kematian bisa terjadi.Bayi
dengan usus bocor mengembangkan rasa sakit, kembung, demam, dan peritonitis.Kebutuhan
cairan yang sedang berlangsung, sepsis umum, kolaps pembuluh darah, dan kematian ikuti
jika kebocoran enterik tidak diakui dan diobati.Dugaan perforasi reexploration pascaoperasi
membutuhkan segera.Pengakuan komplikasi ini pada saat operasi adalah penting.
PROGNOSIS
Dubia et bonam
Prognosis baik setelah dilakukan tindakan piloromiotomi .Dengan pembedahan pilorik
stenosis bisa sembuh total.Kebanyakan bayi tidak mengalami komplikasi atau efek jangka
panjang.Morbiditas dan mortalitas telah membaik secara bermakna selama 50 tahun terakhir.
Dengan adanya kemajuan di bidang anestesi pediatrik, neonatologi, dan teknik pembedahan,
angka kesembuhannya telah meningkat hingga 90%
Pembedahan kuratif dengan kematian yang minimal.
Prognosis sangat baik, lengkap dengan pemulihan dan pertumbuhan catch-up jika terdeteksi
secara tepat waktu.
Dubia et malam

50
Bisa menyebabkan kematian karena pasien kekurangan asupan makanan, dehidrasi karena isi
perut terus dimuntahkan dan kekurangan energi jika ini tidak segera ditangani.
KESIMPULAN
Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot disekelilingnya mengalami
hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari
lambung kedalam duodenum.Pylorus adalah otot sphincter terletak dimana perut bergabung
dengan bagian pertama usus kecil (duodenum).Secara normal, pylorus tersebut kontraksi
untuk menjaga makanan di dalam perut untuk dicerna dan bersantai untuk membiarkan
makanan menuju usus.Untuk alasan yang dokter tidak sepenuhnya mengerti, pylorus
kadangkala menutup, menghambat material meninggalkan perut. Penyumbatan ini biasanya
terjadi pada usia satu hingga dua bulan dan sering terjadi pada anak laki-laki, khususnya anak
laki-laki yang pertama dilahirkan. Jarang, beberapa anak mengalami pyloric stenosis yang
disebabkan oleh borok pencernaan atau gangguan yang tidak umum yang mirip dengan alergi
makanan (seperti eosinophilic gastroenteritis).
Gejala dan tanda
1. Muntah nonbilius mungkin disertai sedikit darah ( gejala awal )
2. Anak menangis dan gelisah waktu sakit perut.
3. Muntah biasanya terjadi 30 sampai 60 menit setelah menyusu.
4. Muntah yang menjadi progresif lebih proyektil.
5. Menyusu kuat, meminta menyusu setelah muntah.
6. Memuntahkan makanan yang masih tertahan dengan makanan yang
dimakan saat ini.
7. Gelombang peristaltis lambung dapat terlihat didinding perut.
8. Tanda-tanda dehidrasi (air mata berkurang, turgor kulit buruk, lingkaran
gelap dibawah mata, fontanel cekung).
9. Berat badan tidak naik atau turun.
10. Distensi abdomen atas stelah menyusu.

51
Daftar Pustaka
1. William Sears M.D, The Baby Book, 2th ed, Little Brown and Company, New
York, 2007.
2. David A.Stringer et all, Pediatric Gastrointestinal Imaging and Intervention,
2th ed, PMPH, USA, 2000.
3. Meinhard Von Pfaudier, The Disease Of Children, 3th ed, Lippincott, 1908.
4. R. Sjamsuhidajat and Wim De Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, 2th ed, EGC,
Jakarta, 2003.

52
5. Prof. DR. Dr Sujono suhadi, Gastroenterologi, 7th ed, PT Alumni, Bandung,
2002.
6. A. Sowder, Buku Saku Keperawatan Pediatri, 5th ed, EGC, Jakarta, 2004.
7. Firnley J. In. M.D, The Choice of Pyloric Stenosis, 135, 1908, pp: 333-341.
8. Lephart CL et all, Hypertrophic Pyloric Stenosis In newborn younger than 21
Days, 43, 2008, 998.
9. Treatment and Drugs of Pyloric Stenosis
In http// www//mayoclinic.com ; date modified 08/04/2010 ;20.47
10. Hypertrophic Pyloric Stenosis
In http// www//community.um.ac.id ; date modified 02/02/2010 ;08.48

HIPERTROFI PYLORUS

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (18)

Viewers also liked

Viewers also liked (7)

Similar to HIPERTROFI PYLORUS

Similar to HIPERTROFI PYLORUS (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

HIPERTROFI PYLORUS