ppt gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

1. Oleh: Drey
Pembimbing : dr. Indra W. Himawan, Sp.A(K)
1

2.  Keseimbangan cairan dan elektrolit dipengaruhi oleh interaksi antara hormon
arginin – vasopressin (AVP), atrial natriuretic peptides (ANP), sistem renin
angiotensin aldosterone (RAAS), katekolamin dan mekanisme haus.
 Konsistensi osmolalitas plasma diatur oleh:
 Hormon vasopressin (ADH)  efek vasokonstriksi, mempertahankan cairan tubuh tetap
seimbang dengan mencegah sekresi (anti-diuretik) yang berlebihan
 Mekanisme haus
2

3. 3

4. 4

5.  Diabetes insipidus (DI) secara klinis ditandai oleh poliuria dengan urin yang
hipoosmolar dengan kandungan natrium yang rendah
 Prevalensi 1 : 25.000  < 10% merupakan bentuk herediter
 Laki-laki : Perempuan  60 : 40
Etiologi DI
DI Sentral/
Neurogenik
DI Nefrogenik
Polidipsia
Primer/
Psikogenik
5

6. DIABETES INSIPIDUS
SENTRAL
 Terjadi pada semua umur
 Frekuensi 48-78%
 Penyebab  destruksi atau
degenerasi neuron yang berasal
dari nukleus supraoptik dan
paraventrikuler
 DI familial diturunkan secara
autosomal resesif, X-linked, dan
autosomal dominan.
 Penyebab lain  mutasi gen
neurophysin  degenerasi sistem
neurohipofisis  defisiensi AVP
Etiologi Diabetes Insipidus Sentral
 Kongenital
 Kelainan struktur SSP, septo-optic
dysplasia, defek midline
 Herediter: Familial DI, Wolfram
Syndrome
 Didapat
 Trauma hipofisis
 Trauma Kapitis
 Tumor suprasellar (kraniofaringioma,
germinoma, makroadenoma)
 Pembedahan
 Kelainan vascular  aneurisma serebri,
perdarahan intracranial
 Penyakit infiltrative/ inflamasi
 Penyakit Granulomatosis
 Neoplasma
 Infeksi
 Autoimun hipofisis
 Idiopatik 6

7.  Gejala defisiensi AVP  muncul beberapa bulan – tahun kemudian
 Terjadi perlahan (95%) ringan – berat,
 Gejala klinis : poliuria, hiperosmolalitas plasma, dan polidipsi
 Poliuria  volume urin > 2 liter/m2/24 jam atau 150 ml/kg/24 jam saat lahir, 100-110
ml/kg/24 jam sampai usia 2 tahun, dan 40-50 ml/kg/24 jam pada anak yang lebih besar
 Urin yang encer  osmolalitas urin < 300 mosm/kgH2O dan BJ urin < 1,010
 Polidipsi primer : peningkatan asupan cairan + jumlah cairan tubuh 
penurunan plasma dan natrium  menghambat sekresi AVP  diuresis
meningkat
 Pada neonatus : dehidrasi kronis + hipernatremia  rasa haus, lemas, insomnia
 Komplikasi jangka panjang  ggn pertumbuhan, malnutrisi berat, retardasi
psikomotor, demam dan hematoma subdural.
 Gejala lain:
 Sakit kepala (tidak dapat membedakan penyebab)
 Gangguan penglihatan  tumor intracranial
7

8. Etiologi Poliuria
• Diabetes Mellitus
• Diabetes Insipidus
• Polidipsia Primer (compulsive water drinking)
• Hiperkalsemia
• Hipokalemia
• Uropati (Post Renal Obstruction)
• Fase diuresis pada gagal ginjal akut (tubular nekrosis akut)
• Obat- obatan : diuretik, kafein, alcohol, lithium
• Sickle Cell (trait/penderita)
• Pielonefritis kronik
• Ansietas
• Dingin
8

9.  Langkah awal : membuktikan adanya poliuria dengan
osmolalitas urin yang rendah
 Langkah kedua : diferensiasi DI sentral dari DI nefrogenik dan
polidipsi primer  uji haus, uji pitresin, uji larutan salin
hipertonik, atau pemeriksaan AVP plasma
 Diagnosis DI sentral :
 Hiperosmolalitas plasma (>300 mosm/L)
 Hiperosmolalitas urin (<300 mosm/L atau rasio osmolalitas
urin/plasma <1)
 Poliuria (volume urin > 4-5 ml/kg/jam selama 2 jam berturut-
turut)
9

10.  Anamnesis
 Riwayat trauma kepala/operasi SSP dan gejala neurologis,
 penyakit sistemik
 pemakaian obat
 gejala dan tanda defisiensi hipofisis anterior  hipogonad, hipotiroid, insufisiensi
adrenal
 Pemeriksaan fisik
 Tanda vital  status hidrasi
 kelainan kongenital
 funduskopi + lapang pandang
 pemeriksaan neurologis
 tanda defisiensi hipofisis anterior
 Pemeriksaan penunjang
 urinalisis urin, osmolalitas urin, BJ urin, elektrolit urin,
 Elektrolit plasma
 fungsi ginjal
 Pencitraan  USG Ginjal
 Pemeriksaan lain sesuai indikasi (hormon hipofisis anterior, molekular, plasma AVP), 
evaluasi daerah hipotalamus dan hipofisis posterior dg CT scan dan/atau MRI 10

11. 11

12. Uji Haus
•Penampungan urin 24 jam 
mengukur kuantitas urin dan
osmolalitas urin
•BJ urin pertama pagi hari 
kapasitas pemekatan urin
maksimal secara kasar
•Uji haus  kemampuan pemekatan
urin ginjal
• DI bila peningkatan > 10 mosm/L
diatas nilai normal + BJ urin <
1,010 setelah uji haus
Uji Pitressin
•Dilakukan setelah uji haus  DI (+)
•Untuk membedakan ketiga jenis DI
•Berikan DDAVP (intranasal) 5 mcg
utk neonatus, 10 mcg utk bayi, dan
20 mcg utk anak
•DI sentral  peningkatan
osmolalitas > 450 mosm/kgH2O
atau > 200% dibanding basal
•DI nefrogenik  osmolalitas urin
< 200 mosm/kg
•Polidipsi psikogenik  osmolalitas
serum rendah + urin hipoosmalar
•Defisiensi/insensitivitas
vasopresin  osmolalitas serum
tinggi + kadar gula darah normal
+ konsentrasi ureum normal
12

13.  Rawat inap
 Asupan cairan per oral adekuat  mengganti jumlah cairan yang hilang
 Dehidrasi  rehidrasi sesuai tingkat dehidrasi.
 Bila kadar Na > 150 mEq/L maka rehidrasi lambat (48 jam).
 Bila Na > 170 mEq/L pindah ke PICU.
 Penurunan kadar serum Na tidak boleh > 12 mEq/L per hari  mencegah kerusakan
permanen SSP
 Hipernatremi sedang (150-169 mEq/L)
 Oral  beberapa cairan rehidrasi oral mengandung natrium sekitar 45-90 mEq/L
 Intravena  gunakan cairan D5:NaCl 0,45% atau D5:NaCl 0,9% (tambahkan kebutuhan
rumatan kalium apabila diuresis sudah normal)
 Kebutuhan cairan (X mL) = cairan rumatan + (volume kehilangan cairan/2)
 Kecepatan pemberian cairan (mL/jam) + X mL/24 jam
 Catatan : hipernatremia kronis (> 5 hari) koreksi lebih lambat, balans cairan, periksa
kadar kasium dan gula darah, kurangi cairan infus sebanyak 20% bila Na turun > 1
mEq/L per jam, dan lakukan pencitraan SSP (bila ensefalopati konsul neurologi)
14

14.  Hipernatremi berat (> 170 mEq/L)
 Pindahkan pasien ke PICU
 Gunakan cairan D5%: NaCl 0,9% dengan kecepatan pemberian diperhitungkan untuk
72-96 jam
 Kebutuhan cairan (X mL) + cairan rumatan + (volume kehilangan cairan/3)
 Kecepatan pemberian cairan (mL/jam) = X mL/24 jam
 DDAVP (Desamino-arginine vasopressin)  terapi pilihan DI sentral.
 Pemberian intranasal (pilihan utama) 2,5 mcg – 20 mcg setiap 12-24 jam
 Obat-obatan lain : chlorpropamide (menurunkan poliuria 50-75%), clofibrate, dan
diuretik thiazide (mengurangi diuresis sebanyak 50% atau lebih apabila disertai
restriksi garam  2-3 mg/kg/hari)
15

15. Fenomena klasik trifasik
1. Fase inisial : terjadi DI 2-8 hari karena neuron yang rusak
2. Fase pseudo-remisi : gejala DI mereda 1-21 hari karena neuron mengeluarkan
sisa-sisa AVR
3. Fase permanen : semua neuron rusak  DI permanen, bila sebagian  DI
transien, dan bila sedikit yang rusak maka dapat sembuh total
Harapan hidup jangka panjang DI bergantung pada faktor penyebab  sangat baik
bila dapat didiagnosis dini dan terapi desmopressin yang tepat
16

16. DIABETES INSIPIDUS
NEFROGENIK
 Diabetes insipidus nefrogenik (NDI) secara klinis ditandai oleh
ketidakmampuan memekatkan urin walaupun kadar Arginin-Vasopressin
(AVP) normal
 Etiologi NDI diklasifikasi sebagai NDI kongenital dan NDI didapat
 NDI kongenital jarang sekali ditemukan, gejala klinis timbul sejak hari-hari
pertama kehidupan
 X-Unfeed  NDI tersering. Gejala klinis berat pada anak lelaki. Setiap anak perempuan
akan menurunkan kepada anak laki-lakinya.
 Autosomal Resesif  kelainan gen aquaporin
 Autosomal Dominan  1% kasus
 NDI didapat (Acquired)
 Jarang ditemukan pada anak
 Penyebab pemakaian obat-obatan tertentu (lithium, demeclocycline, amphotericin B,
diphenmylhidantoin), PGK, Hipokalemia, hiperkalsemia, anemia sickle cell (carrier),
deprivasi protein atau diet rendah garam berlebihan kronis
17

17.  Gejala klinis : poliuria dan polidipsi, disertai dehidrasi hipertonik
 Dehidrasi hipertonik  mempengaruhi perkembangan SSP
 Hidronefrosis dan hidroureter  produksi cairan yang berlebihan akibat
pelebaran saluran kemih.
 Pencitraan  mendeteksi kelainan struktural saluran kemih
18

18.  Tujuan : reduksi poliuria untuk mencegah dehidrasi dan
hipernatremia  mencegah komplikasi dini maupun lanjut
 Obat-obatan :
 Prostaglandin inhibitor
 mengurangi hantaran solut ke tubulus distal ginjal sehingga mengurangi
volume urin dan meningkatkan osmolalitas urin
 Indometasin 1,5 – 2,5 mg/kg/hari dalam 3 dosis
 Thiazide  diuretik pertama  hidroklortiazid 2 – 3
mg/kg/hari (2x/hari)
 Amiloride  kalium sparing diuretik  0,2 – 0,3 mg/kg/hari
(tunggal atau 2x/hari)
19

19. 20

20. CEREBRAL SALT
WASTING
SYNDROME
21

21.  Cerebral salt wasting syndrome (CSW) 
hipoosmolalitas plasma dengan
hiperosmolalitas urin (rasio osmolalitas urin
: plasma > 1), hiponatremia, dan natrium
urin > 20 mEq/L
 Diagnosis banding utama SIADH
 Insiden CSW > SIADH pada anak dengan
gangguan susunan saraf pusat.
 CSW dapat terjadi tanpa adanya penyakit
serebral
 Poliuria pada CSW dapat menyebabkan
dehidrasi, berbeda dengan SIADH
(hipervolemia)
ETIOLOGI
■ Perdarahan
subarachnoid
■ Trauma kepala
■ Neoplasma intrakranial
■ Neoplasma metastatik
■ Infeksi atau meningitis
carsinomatous
■ Ensefalitis
■ Operasi SSP
22

22. 1. Faktor Natriuretik
 Adanya peptida yang menyebabkan terjadinya
natriuresis  atrial natriuretic factor (ANF) dan
brain natriuretic factor (BNF)  menghambat
reabsorpsi natrium di medula duktus koligentes,
namun kadar kalium normal karena pusat
reabsorpsi kalium lebih proksimal
2. Sistem saraf otonom
 Sistem saraf simpatis mengatur metabolisme
cairan dan natrium di nefron serta berperan pada
sekresi renin
 Jika penurunan  hambatan reabsorbsi dari
natrium di ginjal,
23

23.  Tujuan : mengatasi dehidrasi dan menormalkan kadar natrium serum
 Tatalaksana penyakit primer
 Rehidrasi  mempertahankan balans cairan positif (NaCl 0,9% atau koloid)
 Atasi hiponatremia :
 Garam per oral atau cairan hipertonik (NaCl 3%)
 Natrium target 130 mEq/L  koreksi tidak melebihi 1 mmol/L per jam
 Fludrocortisone 0,1 -1 mg/hari  merangsang reabsorspsi natrium dan air di tubulus distal
 meningkatkan volume eksternal
 Pemantauan ketat  tanda vital, status dehidrasi, balans diuresis, kadar natrium
Lama terapi : tergantung perjalanan klinis hiponatremia dan patologi yang mendasari
24

24. SYNDROME OF
INAPPROPRIATE
ANTI-DIURETIC
HORMONE (SIADH)
25

25.  Syndrome of inappropriate anti-diurertic
hormone secretion (SIADH) penyebab
tersering hiponatremia plasma
 Pada SIADH terjadi peningkatan sekresi AVP
tanpa adanya pemicu fisiologis sekresi AVP 
retensi cairan bebas tubuh, namun hanya 1/3
berada dalam cairan ekstraseluler (tidak
ditemukan gejala klinis edema perifer) 
reabsorpsi natrium di tubulus proksimal
berkurang  eksresi natrium di urin
meningkat
 Sekresi ADH berlebihan  peningkatan
permeabilitas air  retensi air
 Ekspansi volume dan vasodilatasi 
peningkatan laju filtrasi glomerular 26

26. Tipe A
• Tipe
terbanyak
• Disosiasi
osmolaritas
serum dengan
sekresi AVP
Tipe B
• 1/3 kasus
• basal AVP
normal
namun
ambang
stimulasi
sekresi AVP
terjadi pada
osmolalitas
plasma yang
rendah
Tipe C
• 20% kasus
• Reset osmotat
Tipe D
• Ketidakmamp
uan
mengencerka
n urine walau
tidak ada AVP
• Terjadi
karena
mutasi gen
aquaretik
27

27.  Hiponatemia (<120 mEq/L) 
risiko tinggi gangguan SSP 
edem serebri
 Pencitraan
 Foto Thorax
 CT Scan/MRI Kepala  mencari
etiologi/ mendeteksi komplikasi
28

28.  Ditentukan oleh : gejala klinis yang ada, kadar serum natrium, progresifitas
terjadinya hiponatremia, dan etiologinya
Terapi SIADH dan koreksi cepat hiponatremia tergantung :
 Derajat hiponatremia
 Apakah pasien simptomatik
 Apakah sindrom akut (< 48 jam) atau kronik (durasi tidak diketahui dan
asimptomatik)
 Osmolalitas urin dan klirens kreatinin
29

29. 1. Tatalaksana penyakit primer atau etiologi
2. Restriksi cairan  hingga 75% dari kebutuhan rumatan harian
3. Atasi hiponatremia
a. Pemberian diet garam normal
b. Simptomatis bila kadar Na < 120 mEq/L  berikan NaCl 3% dikombinasikan dengan
furosemid hinga Na 125-130 mEq/L. Berikan IV 1-2 mL/kg/jam (0,5-1 mmol/kg/jam)
selama 2 – 3 jam
4. Medikamentosa
a. Diuretik loop (furosemid)  apabila ekspansi cairan bebas sangat besar
b. Demeclocycline
Apabila SIADH menetap > 1 bulan, tidak responsif terhadap restriksi cairan, asupan natrium, dan
pemakaian diuretic. Dosis 3 – 6 mg/kg/dosis (2-4 x/hari), lalu diturunkan setelah terjadi penurunan
osmolalitas urin
c. Antagonis AVR (Vaptan)
Meningkatkan ekskresi cairan bebas dan meningkatkan natrium serum  digunakan pada
hiponatremia isovolemik dan hipervolemik. Dosis : 20 mg inisial IV, rumatan 20 – 40 mg/hari
selama 4 hari
30

30. Penanda Biokimia SIADH CSWs
Vol. cairan ekstraseluler Normal s/d tinggi Rendah
Sodium urin > 40 mEq/ L > 40 mEq/ L
Asam urat Rendah Rendah
Ekskresi fraksional urat awal Tinggi Tinggi
Ekskresi fraksional urat pasca
koreksi
Normal Tinggi
Osmolalitas urin Tinggi Tinggi
Osmolalitas serum Rendah Rendah
Kadar urea nitrogen/ kreatinin darah Rendah s/d normal Tinggi
Kalium serum Normal Normal s/d tinggi
Tekanan vena sentral Normal s/d tinggi Rendah
Pulmonary capillary wedge pressure Normal s/d tinggi Rendah
Kadar BNP (Brain Natriuretic
peptide)
Normal Tinggi
Terapi Retriksi cairan Cairan &/
31

31. 32