1. OLEH :
KELOMPOK I
ASTUTI MUHRI
NURITA IRIYANTI
AYU NURMAYANTI
TRI KUSUMAWARDHANI
NURUL FATWAH
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (PSIK)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIK) MAKASSAR2012

2. KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
dan karunia-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “SIROSIS HEPATIS”.
Tak lupa kami haturkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
kami dalam menyelesaikan tugas ini. Begitupun kepada dosen yang membimbing kami
guna menyelesaikan makalah ini.
Meskipun masih banyak kekurangan yang terdapat di dalam makalah ini, tapi
kami selalu berusaha agar makalah yang kami buat bisa bermanfaat baik bagi kami
sendiri maupun orang lain.
Kami sangat berharap kepada siapa saja yang bisa memberikan kritik dan saran
agar kedepannya, kami bisa membuat makalah yang lebih baik lagi.
Makassar, Maret 2012
Kelompok I

3. DAFTAR ISI
Halaman Judul ............................................................................................................... i
Kata Pengantar ............................................................................................................. ii
Daftar Isi ...................................................................................................................... iii
BAB I : Pendahuluan ..................................................................................................... 1
BAB II : Pembahasan .................................................................................................... 3
A. Definisi ............................................................................................................... 3
B. Etiologi............................................................................................................... 3
C. Patofisiologis ..................................................................................................... 4
D. Manifestasi Klinis............................................................................................... 5
E. Komplikasi ......................................................................................................... 5
F. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 5
G. Penatalaksanaan ............................................................................................... 6
BAB III : Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis ............................................................. 8
A. Pengkajian ......................................................................................................... 8
B. Masalah Keperawatan yang Muncul ............................................................... 10
C. Intervensi......................................................................................................... 10
BAB IV : Penutup ........................................................................................................ 14
A. Kesimpulan ...................................................................................................... 14
B. Saran................................................................................................................ 14
Daftar Pustaka ............................................................................................................. iv

4. BAB I
PENDAHULUAN
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar
1.5 kg. Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh, namun hati terlibat dalam 25-
30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang
jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier
(Koolman, J & Rohm K.H, 2001)
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat
oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah
posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak
langsung dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim
hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar
seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan/
plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.
Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain,
oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut
sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro
dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel
dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak
parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis
yang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar
dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang
disebut traktus portalis / TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
V.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem

5. bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan
bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran
empedu menuju kandung empedu.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hati yaitu :
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Fungsi hati sebagai detoksifikasi
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Fungsi hemodinamik

6. BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut. (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Price & Willson, 2005, hal :
493)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan
struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran
darah ke hati. (Doenges, dkk, 2000, hal: 544)
B. Etiologi
1. Ada 3 tipe sirosis hepatis :
Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari virus hepatitis yang terjadi sebelumnya.
Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di
sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi.
2. Etiologi yang diketahui penyebabnya :
Virus hepatitis B dan C.
Alcohol
Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
Obstruksi aliran vena hepatic.
Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
Toksik dan obat INH, metilpoda.
Operasi pintas usus halus pada obesitas.
Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
3. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /
heterogenous.

7. C. Patofisiologis
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini
kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk
ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans,
dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada
cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana
akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus
dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari
fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler)dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi
yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan
kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di
hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati
mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.
Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang
merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Mekanisme
primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteriasplangnikus.
Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika
dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan
beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang
timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Hipertensi
portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal
pun menurun. Hal ini meningkatkan aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron
juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium
yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan
asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis
hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan
jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis
hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis virus,
malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui
penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis
sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang
akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.

8. D. Manifestasi Klinis
1. Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti :
Ikterus dan febris yang intermiten.
Adanya pembesaran pada hati dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak.
Hati menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.
Regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula glisoni).
2. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut :
Ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati.
Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi portal dan asites.
Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena
portal dan dibawa ke hati.
Cenderung menderita dyspepsia kronis atau diare.
Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites.
Splenomegali juga terjadi.
Jaring-jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap
wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises gastrointestinal.
Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis.
E. Komplikasi
Asites.
Ensefalopati.
Peritonitis bacterial spontan.
Sindrom hepatorenal.
Transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normosister, hipokrom
mikrosister/hipokrom makrosister.
Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam

9. serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin,
transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan
juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang
dan menghadapi stress.
Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan
menunjukkan prognosis jelek.
Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA,
untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto
Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah
keganasan.
2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.
Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai
alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
G. Penatalaksanaan
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan
dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat
memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-
obatan lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi
pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian
preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan
venaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit wilson
(penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari
yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine.
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain
dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

10. a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5
L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan
sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan
furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus
perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NGT,
disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak,
tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian
dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2
amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam
dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan
perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan
endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.
Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi
esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto
koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas,
untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian
KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang
mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian
neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi
hati dengan menggunakan bahan Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam IV
amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air
dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic,
dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk
memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah
jantung dan fungsi ginjal.

11. BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS
A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien, sehingga
dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
2. Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain
yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit
Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu
yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani
serta rohani pasien.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak
berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan
sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan
bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
4. Riwayat Tumbuh Kembang
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan
pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit,
seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature,
kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang
berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah
mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang
dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena
keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.
6. Riwayat Psikologi

12. Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat
menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji
tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis
dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil,
menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan
pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari
edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti
infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubahan peran dan
tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper,
& Dirksen, 2000).
7. Pemeriksaan Fisik
a. Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar
(composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis
penyakit pasien, kekacauan fungsi dari hepar salah satunya membawa
dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya
dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang
termasuk pada otak.
b. Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan
umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala
sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen,
limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi,
perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan
dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan
dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi
yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1) Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal
adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik,
konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri
tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan
adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan
menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2) Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
a) Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju
umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)

13. b) Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3) Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena
kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya
spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang,
caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan
adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria,
bias juga ditemukan hemoroid.
B. Masalah Keperawatan yang Muncul
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat
badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
o Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan
rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap
kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan
kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan
penuruanan BB secara periodik.
o Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik.

14. o Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 %
sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut
menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak
nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat
membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black,
& Hawk, 2005).
o Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam
perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
o Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan
makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
o Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung
amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan,
sehingga perlu mencari alternatif pengganti garam yang tepat.
o Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi
karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
o Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam
folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D
dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.
Dan meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
o Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.

15. Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
o Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses
penyembuhan.
o Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
o Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk
melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
o Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu
yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
o Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
o Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

16. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan
sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
o Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi
edema.
o Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap
adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
o Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
o Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan
tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika
dilakukan dengan benar.

17. BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa sirosis hepatis bisa jelek. Namun penemuan
sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena
itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan sirosis hati
B. Saran
Saran penulis kepada pembaca, yaitu perbanyaklah membaca literature yang
berkaitan dengan penyakit dalam, khususnya yang membahas organ hepar agar
materi ini bisa lebih dipahami.
Jika ada kesalahan, Anda bisa memberi saran atau kritik agar penulis bisa
membuat makalah yang lebih baik lagi.

18. DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed
8).Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana
asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.