1. Case Report
DM tipe II dengan nefropati diabetika
disertai komplikasi hipoalbumin, efusi
pleura dan asites
Oleh :
Raisa Lia Pratiwi S.Ked
0818011089
preceptor :
dr. Andreas Infianto, MM, Sp.P
────────────────────────
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RS A. YANI METRO
NOVEMBER 2012

2. Nama : Tn. H
Umur : 48 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : 15 A
Status : Menikah
Pekerjaan : pekerja lapangan dibagian
kehutanan
Agama : Islam
MRS : 22 Oktober 2012

3. •Sesak napas •Batuk kering
Keluhan Keluhan
utama tambahan

4. Riwayat perjalanan penyakit
 Os diketahui menderita DM sejak 4 tahun yang lalu pada
awal tahun 2008. Keluhan awal yang dirasakan adalah
sering merasa haus, lapar dan sering miksi terutama
malam hari dan disertai badan terasa lemas dan lesu.
Tidak ada keluhan penurunan berat badan, pandangan
kabur dan kesemutan. Juni 2011 Os pernah dirawat di RS
Umum didaerah jawa dikarenakan DM dengan gula
darah 300mg/dl saat itu, saat awal dirawat di RSU Os
hanya diberi obat minum setelah 2-3 saat dirawat di RSU,
kaki sebelah kanan Os sudah mulai membengkak.
Menurut pengakuan Os, kaki Os di sedot untuk
mengelurkan cairannya dan melakukan bedah minor
untuk mengeluarkan mata ikan yang ada di kaki sebelah
kanannya. Os dirawat selama 12 hari setelah itu berobat
jalan. Setelah itu Os rajin memeriksakan gula darah
kedokter dan melakukan diet tinggi glukosa dan olahraga
sampai akhirnya dinyatakan oleh dokter bahwa gula
darah Os sudah terkontrol.

5.  Pada saat awal bulan September 2012 kaki kiri os mulai
bengkak, lalu berobat kedokter hanya diberikan obat karena
kaki belum terlalu bengkak. Setelah itu kaki mulai berkurang
bengkaknya, beberapa hari kemudian kaki kanan mulai
membengkak diikuti kaki kiri lalu perut sampai kemudian
berakhir di rongga pleura dan mulai terasa sesak dan batuk
sejak ± 9 hari SMRS. Sesak nafas berkurang pada posisi ½ duduk,
Sesak tidak bertambah saat aktifitas sesak tidak dipengaruhi
cuaca, dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (-), sesak
terasa makin hari makin berat diikuti dengan bertambahnya
cairan di rongga pleura
 Batuk bersamaan dengan sesak, batuk kering ,batuk tidak
bertambah saat aktifitas, cuaca, dan emosi, batuk darah (-) ,
Frekuensi batuk sekitar 10 kali per hari, riwayat batuk lama (+)
tapi sudah cek SPS hasil (-) batuk pilek sering, riwayat alergi
debu. riwayat dekat dengan penderita batuk lama (-), riwayat
pengobatan rutin (-) , demam (-) , keringat malam (+) , mual (-),
muntah (-), nafsu makan menurun (+), BAB (+), dan BAK (+).
Riwayat merokok disangkal. Os kemudian berobat ke dokter,
lalu Os dikirim ke RSAY Metro untuk dirawat.

6. Riwayat Riwayat
minum darah
OAT tinggi
disangkal disangkal.
Riwayat Riwayat
diabetes melitus penyakit
(+) dengan keluhan
yang sama yaitu
sesak dan batuk
dalam keluarga
disangkal.

7. • Keadaan umum : tampak sakit sedang
• Kesadaran : compos mentis
• Tekanan darah : 150/90 mmHg
• Nadi : 84 kali/menit
• Pernafasan : 44 kali/menit
• Suhu : 36,90 C
Pemeriksaan fisik
(22/10/2012)
• Kepala
• Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, warna rambut hitam dan deformasitas
(-).
• Eksoftalmus dan endoftalmus (-), konjungtiva palpebra pucat (+) sedikit , sklera
ikterik (-), pernapasan cuping hidung(-).
• Leher
• Tidak ada pembesaran KGB serta tidak ada nyeri penekanan.
• Dada
• retraksi dada (-)

8. Jantung
Paru-paru
 I : cembung (+)
↓+ +↓  I : Iktus kordis tidak
 P : fremitus taktil : - - terlihat.
- -
 P : Iktus kordis tidak
 P : Redup pada lapangan
paru kanan dan kiri teraba
 A: Vesikuler (+) melemah  P : Batas jantung sulit
pada paru kanan dan kiri
 wheezing - - dinilai
- -  A : murmur (-) , gallop
- -
(-)
ronkhi - -
- -
- -

9. abdomen
• I : cembung
• P : nyeri tekan (-),
hepar dan lien sulit
dinilai, tes undulasi (+)
• P : redup, shifting
dullness (+)
• A: bising usus (+)
ekstremitas
• Edema + +
• + +
kulit
• Sianosis - -
• - - • Warna sawo
matang,
• ikterus pada kulit (-)
• sianosis (-)
• scar(+) di kaki kanan

10. Darah rutin
(22/10/2012)
WBC : 5,7 x 103 uL • Fungsi ginjal • Faal hati
(22/10/2012) (23/10/2012)
RBC : 3,52 x 106 uL • Ureum : 186 mg/dl • Albumin : 2,67 u/L
HGB : 10,4 g/dl • Creatinin : 5,74 • SGPT : 16.6 u/ L
mg/dl • SGOT : 24,1 u/L
HCT : 31,7 %
• Gula darah sesaat • Globulin : 4,28
PLT : 192 x 103 uL : 124 mg/dl • Protein : 6,95
MCV : 91.2fl
MCH : 32.6 pg

11. Darah rutin
Urinalisis(23/10/2012)
(24/10/2012)
• PH : 6,0 • WBC : 10,5 x 103 uL
• Berat jenis : 1020 • RBC : 3,98 x 103 uL
• Glukosa : -
• HGB : 11,2 g/dl
• Keton : -
• bilirubin : -
• HCT : 34,6 %
• urobilinogen : N • PLT : 421 x 103 uL
• darah samar : - • MCV : 86,9 fl
• protein / albumin : + mg/dl • MCH : 28,1 pg
• leukosit : - • MCHC : 32,4 g/dl
• nitrit : -

12. Hasil patologi Hasil analisis
anatomi : cairan pleura
• Secara microskopi
• Hapusan sedikit sel terdiri
• Hasil yang didapatkan adalah sifat
dari beberapa sel radang cairan pleura transudat
limfosit, latar belakang • secara makroskopis
amorf . • kekeruhan : (+)
• Kesimpulannya : negative • warna : kuning
tidak ditemukan sel kemerahan
maliqnansi • Kental : (-)
• volume : 1,5 cc
• bau : tidak berbau

13. Usg Abdomen setelah dilakukan pungsi
asites (30/10/2012)

14. Foto ronsen thorak
awal masuk (22/10/2012) Setelah dilakukan fungsi pleura
(29/10/12)

15. RENCANA
DIAGNOSIS KERJA
PEMERIKSAAN DAN
TINDAKAN
 DM tipe II dengan
nefropati diabetica disertai › Foto Thorax PA
komplikasi hipoalbuminuria. › Thorakosentesis
efusi pleura dan asites › Pemeriksaan UL
› Pemeriksaan DL
› Pemeriksaan faal hati
› Pemeriksaan patologi
anatomi cairan efusi
PENATALAKSANAAN dan asites
 Posisi ½ duduk PROGNOSIS
 Furosemide 3x4 amp
 Spironolakton 1x100 mg Quo ad vitam :dubia
 Pro fungsi pleura dan asites  Quo ad functionam : dubia
 Levafloxacin 500 mg po  Quo ad sanationam : dubia
 TKTP nasi

17. Anamnesis : Batuk
sesak
Pemeriksaan fisik
didapatkan hasil Pada Pada
pada bagian paru, pemeriksaan abdomen
perkusi paru kiri
penunjang didapatkan pada
kanan redup,
fremitus taktil foto ronsen hasil ekstremitas
menurun bahkan
didapatkan cembung , didapatkan
pada bagian
basal paru tidak hasil efusi shifting edema di
ada. Suara pleura masif dullness (+) kedua kaki
vesikular pada
lapang paru kiri bilateral. undulasi (+) dan tangan
dan kanan tetapi
melemah pada
bagian basal baru
suara vesikular
tidak terdengar.

18.  hasil secara Dan hasil secara
mikroskopis Hapusan makroskopis
sedikit sel terdiri dari  kekeruhan : (+)
beberapa sel radang  warna : kuning
limfosit, latar belakang kemerahan
amorf .
 kental : (-)
 Kesimpulannya :
negative tidak  volume : 1,5 cc
ditemukan sel  bau : tidak
maliqnansi dan Hasil berbau
analisis cairan pleura
yang didapatkan
adalah sifat cairan
pleura transudat.

19. penurunan albumin
Efusi pleura,asites yang ditandai
edema ekstremitas , dengan hasil
dan hasil analisi Albumin : 2,67 u/L
cairan pleura secara
microskopis adalah Urinalisis menunjukan
transudat protein / albumin :
( + ),
hipoalbumin dan albuminuria
dapat menandakan
peningkatan Albumin yang lolos
dari filtrasi glomerulus

20. •riwayat diabetes melitus yang dibuktikan dengan Os mengeluhkan : badan terasa
lemas, sering BAK, nafsu makan bertambah, cepat haus.
Riwayat
•Pada pasien DM dapat menyebabkan gangguan ginjal berupa nefropati diabetika.
perjalanan
penyakit
• Nefropati diabetica
• 1. DM
• 2. Retinopati Diabetika
• 3. Proteinuri yangpresisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab
proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar kreatinin serum >2,5mg/dl.
•Pada pasien ini, masuk dalam kategori 1 dan 3 berdasarkan hasil pemeriksaan
ureum186, dan kreatinin 5,74
• laju filtrasi Glomerulus ( 140 – umur) x berat badan
• 72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85
• = ( 140- 48 ) x 55
• 72 x 5,74 x 0,85
• = 15,83 ml/mnt/1,73m2

21.  Pada Os didapatkan lemas, letih dan lesu
, pada pemeriksaan fisik didapatkan
Analisis kasus
 CA: +/+ pada pemeriksaan penunjang
didapatkan hasil darah lengkap :
 HGB : 10,4 g/dl, hasilnya mengarah ke
anemia yang diakibatkan oleh gannguan
ginjal yaitu gangguan Erythropoietin.
 Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik
dan penunjang maka dapat disimpulkan
Diagnosis
bahwa penyakit yang mendasarinya
adalah
 DM tipe II dengan nefropati diabetika
disertai komplikasi hipoalbumin, efusi
pleura dan asites

23. hiperglikemia kronik dengan
Pengertian
gangguanmetabolisme karbohidrat, lemak dan
protein yang diakibatkan oleh defek sekresi insulin
dankerja insulin tersebut
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun
2009, klasifikasi Diabetes Melitus :
Kalsifikasi

24. Diabetes akan menyebabkan perubahan morfologi dari ginjal
→penebalan membran basal glomerular (GBM), peningkatan
yang progresif dari matriks ekstraselular (ECM) dan terjadi
proliferasi minimal dari sel mesangial glomerular (GMCs
Akumulasi ECM → penurunan fungsi ginjal dalam hal perubahan
fungsi filtrasi, ikatan sel mesangial, sel endotel dan podosit yang
menyebabkan ekspansi mesangial dan glomerulosklerosis.
Progresifitas pertumbuhan ECM, → peningkatan sintesis dan
penurunan degradasi protein ECM mesangial seperti colagen IV,
VI dan fibronectin. Dan hal inilah yang menyebabkan
perubahan abnormal glomerolus dan fibrosis tubulointersisial
Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan
berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-
perubahan pada permeabilitas membran basalis glomerulus
yang ditandai dengan timbulnya albuminuria

25. Stadium 1 ( Perubahan Fungsional Dini )
Hipertrofi ginjal
Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular
Peningkatan GFR
Stadium 2 ( Perubahan Struktur Dini )
Penebalan membran basalis kapiler glomerulus
GFR normal atau sedikit meningkat
Stadium 3 ( Nefropati Insipien)
Mikroalbuminuria ( 30 – 300 mg /24 jam)
Tekanan darah meningkat
Stadium 4 ( Nefropati Klinis atau Menetap)
Proteinuria( >300 mg/24 jam)
GFR menurun
Stadium 5 ( insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)
GFR menurun dengan cepat (-1 ml/ bulan)
Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%

26. RO thorak normal  Efusi pleura

27. transudat
• pleuritis eksudativa • gagal jantung kongestif, sirosis
tuberkulosa hati, sindrom nefrotik,
• Parapneumonia hipoalbuminemia
• Pneumonia
• keganasan
eksudat

28. PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT
Warna Jernih Jernih, keruh, berdarah
BJ < 1,016 > 1,016
Jumlah set Sedikit Banyak (> 500 sel/mm2)
Jenis set PMN < 50% PMN > 50%
Rivalta Negatif Negatif
Glukosa 60 mg/dl (= GD plasma) 60 mg/dl (bervariasi)
Protein < 2,5 g/dl >2,5 g/dl
Rasio protein TE/plasma < 0,5 > 0,5
LDH < 200 IU/dl > 200 IU/dl
Rasio LDH T-E/plasma < 0,6 > 0,6

30. Definisi Secara klinis dikelompokkan menjadi
 Asites adalah keadaan patologis eksudat dan transudat:
berupa terkumpulnya cairan Asites eksudatif:
dalam rongga peritoneal
Asites transudatif:
abdomen.
Derajat asites berdasarkan volume  Patofisiologi
cairannya : Ada 3 kondisi yang memungkinkan
 Grade 1 terjadinya asites, yaitu:
 Grade 2  Hipoalbumin
 Grade 3
 Retensi natrium dan air ada tiga
teori yang menyebabkan, yaitu
underfill, overflow, dan
vasodilatasi perifer

31.  DAFTAR PUSTAKA
 Anonymous. 2003. Screening for Type 2 Diabetes, Report of a World Health Organization
and International Diabetes Federation Meeting. Geneva.
 Lori D.Berard. 2008. Definition,Classification and Diagnosis of Diabetes andOther
Dysglycemic Categories. Canadia Diabetes Association. Vol32 (1). p 10-13.
 Cinzia Maraldi. 2007. Diabetes mellitus, glycemic control, and incidentdepressive
symptoms among 70-to 79-years old person. Arch Intern Med.;167:1137-1144
 American Diabetes Association. 2004. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
[Online]. Available from: URL: http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full

 Soman, S.S. 2009. Diabetic Nephropathy. eMedicine Specialties
 Arsono, Soni. 2005. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko Kejadian Gagal Ginjal
Terminal (Studi Kasus Pada Pasien RSUD Prof.Dr. Margono Soekarjo Purwokerto). Jurnal
Epidemiologi
 Hendromartono. 2006. Nefropati Diabetik. In Aru W. Sudoyo, D. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. IV ed. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
 Nguyen, T. Q., Tarnow, L., Jorsal, A., Oliver, N., Roestenberg, P., Ito, Y., et al. 2008. Plasma
Connective Tissue Growth Factor Is an Independent Predictor of ESRD and Mortality in
Type 1 Diabetic Nephropathy : Diabetes Care, 31, 1177-82

32.  Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Volume 2. Jakarta: EGC.
 Halim, Hadi. 2007. Penyaki-Penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Hal: 1056 dan 1058.
 Hariadi , Slamet.2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen
Penyakit Paru FK Unair RSUD Dr. Soetomo. Surabaya
 Kasper, et.al. 2005 Harrison’s. Principles of Internal Medicine; Edition
16, Volume 1
 Care In Advanced Gynecologic Cancer diakses dari:
http://www.palliative
surabaya.com/gambar/pdf/buku_pkb_vibagian_ 1508082008.pdf.